Бывает ли при аллергии лихорадка

Обновлено: 24.04.2024

В редких случаях аллергические заболевания сопровождаются нетипичными симптомами, например повышением температуры тела. Чем же может быть вызвана такая реакция и как отличить высокую температуру, спровоцированную аллергеном, от другой?

Почему при аллергии повышается температура

Любые аллергические реакции вызваны выбросом в кровь гистамина и некоторых других биологически активных веществ – в ответ на поступление инородного вещества. Чаще всего они сопровождаются местными проявлениями – сыпью, воспалением слизистых дыхательных путей. В некоторых случаях пациенту может понадобиться сопутствующее лечение аллергического конъюнктивита или воспаления суставов.

Если организм слишком бурно отреагировал на аллерген, могут возникнуть и общие реакции, в первую очередь повышение температуры. Этот симптом достаточно редко дает о себе знать при пищевой или бытовой аллергии, а встречается чаще всего при таких ее формах:

  • лекарственной : сопровождается кожной сыпью, зудом и симптомами самоотравления;
  • сывороточной – известны случаи такой острой реакции на вакцины и лечебные сыворотки;
  • на укусы ядовитых насекомых – ос, пчел, шершней.

Как понять, что повышение температуры вызвала именно аллергия?

Иногда этот симптом ошибочно объясняют аллергической реакцией, тогда как на самом деле его спровоцировал сопутствующий инфекционный процесс – острый или хронический. Организм может находиться в продромальном периоде, когда явных признаков заболевания еще нет, что и вызывает ошибки в диагностике. Поэтому крайне важно сделать комплексную оценку состояния больного, проанализировать жалобы и симптоматику и понять истинные причины.

Заподозрить аллергическое происхождение можно, если:

  • вы точно знаете, что больной контактировал с веществом, которое абсолютно точно вызывает у него сильную реакцию;
  • если налицо и другие симптомы, например кожная сыпь, ангиоотек, признаки анафилаксии, причем, чем ярче они выражены, тем выше вероятность, что именно они спровоцировали повышение.

Как лечить?

Лечение повышенной температуры зависит от того, насколько сильно она поднялась. Если градусник не показывает больше 37,5-38,0 °С, в медицинском центре в Красногорске рекомендуют принимать антигистаминные препараты, выполнить очищение организма и, конечно, ограничить поступление аллергена, если точно известно его происхождение.

Если же показатели выше и нарастают, это может свидетельствовать о серьезной аллергической реакции, опасной для жизни. Поскольку она может быстро перерасти в отек Квинке или анафилактический шок, медлить с обращением за медицинской помощью нельзя.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников. А ведь по статистике к данной группе относится почти каждый третий ребенок.

Известно, что острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (респираторно-синтициальная, риновирусная, парагрипп, грипп) обладают способностью индуцировать синтез иммуноглобулина Е (IgE) и образование специфических IgE-антител. Поэтому при контакте с вирусной инфекцией у пациентов, склонных к аллергическим реакциям, могут усугубиться аллергические симптомы, а у людей, имеющих предрасположенность к бронхиальной астме, — развиться ее приступы.

Крайне важен, в том числе и с точки зрения обоснования противовоспалительной терапии у пациентов с аллергическими заболеваниями, и тот факт, что ICAM-1 (повышение которого связано с наличием минимального персистирующего воспаления) является рецептором для 90% риновирусов, использующих межклеточные молекулы адгезии для проникновения в эпителиальные клетки человека. Это в значительной степени объясняет склонность больных аллергией к частым ОРВИ. Безусловно, все эти факты могут играть важную роль в повышении восприимчивости пациентов к риновирусной инфекции, т. е. увеличивают вероятность заболевания.

Таким образом, минимальное персистирующее воспаление у детей, склонных к аллергии, не имеет отчетливых клинических признаков, но при попадании в организм аллергенов воспалительный процесс вспыхивает с новой силой, проявляясь в виде выраженных аллергических реакций. Следует также учитывать, что не только аллергены способны вызвать такое действие, но и непосредственно сами возбудители ОРИ.

В настоящее время установлено, что для пациентов, склонных к аллергическим реакциям, характерны особенности иммунного ответа, обусловливающие частое развитие ОРИ. Во-первых, это снижение синтеза γ-интерферона, уровень которого во многом определяет тяжесть течения атопического заболевания, в результате ослабевает противовирусная и противомикробная защита.

Во-вторых, у пациентов с аллергией некоторые вирусы изменяют активность межклеточных молекул адгезии и тем самым повышают свою способность проникать в клетки респираторного эпителия. Тем самым они не только увеличивают вероятность развития инфекции, но и способствуют проявлению аллергических реакций (например, заложенности носа). Эти факты в значительной степени объясняют склонность больных аллергией к частым ОРВИ.

В-третьих, у маленьких детей с наследственной предрасположенностью к аллергии частые ОРИ существенно повышают риск развития аллергических заболеваний, и в первую очередь — бронхиальной астмы. Известно, что у детей первых лет жизни риновирусная инфекция часто предшествует возникновению первых симптомов бронхиальной астмы. Возможно, что в этих случаях еще до возникновения симптомов бронхиальной астмы имело место минимальное персистирующее аллергическое воспаление дыхательных путей, вызвавшее экспрессию ICAM-1, которое облегчило развитие риновирусной инфекции. Риновирусная инфекция, наслоившись, в свою очередь, через активизацию цитологических процессов ведет к манифестации клинических проявлений аллергии.

Таким образом, формируется замкнутый круг: склонность к аллергии провоцирует внедрение респираторных вирусов, а затем вирусы способствуют развитию клинических симптомов аллергии.

Дело в том, что эти препараты, достаточно эффективно блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, не обладают противовоспалительным действием. Кроме того, они вызывают сонливость, головокружение, нарушают координацию. К антигистаминным препаратам первого поколения быстро развивается привыкание, и уже через неделю приходится назначать другое лечение. Важно помнить, что антигистаминные препараты первого поколения обладают и М-холинолитическим эффектом, следовательно, вызывают сухость слизистых оболочек и затрудняют отхождение и без того вязкой мокроты у больных с ОРВИ, поэтому их нежелательно назначать пациентам с аллергическим ринитом, поллинозом, обструктивным бронхитом. Антигистаминные препараты первого поколения нельзя использовать у больных бронхиальной астмой. Во-первых, повышая вязкость мокроты, эти препараты усиливают обструкцию бронхов, тем самым ухудшают течение заболевания. Во-вторых, пациенты с бронхиальной астмой нуждаются прежде всего в уменьшении аллергического воспаления и снижении количества рецепторов, которые помогают вирусам внедряться в слизистую дыхательных путей.

Значительным событием явилась разработка нового поколения Н1-гистаминоблокаторов. Их основными преимуществами являются очень высокая эффективность, продолжительность действия до 24 ч, они не вызывают сонливости, привыкания, не сушат слизистые оболочки и, что очень важно, обладают противовоспалительным действием.

Многочисленными исследованиями доказано, что одним из наиболее эффективных и безопасных антигистаминных препаратов последнего поколения является цетиризин (зиртек). За счет своего двойного действия (антигистаминного и противовоспалительного) зиртек предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противовоспалительным действием, уменьшает заложенность носа. Эффект наступает уже через полчаса и сохраняется более суток. Применять зиртек можно длительно, при необходимости — несколько месяцев. Препарат практически не вызывает сонливости, не увеличивает вязкости бронхиального секрета. Его назначение оправдано у всех больных с ОРВИ, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, а также склонных к развитию аллергических реакций. Уникальным свойством препарата также является способность существенно снижать риск развития бронхиальной астмы у лиц, имеющих предрасположенность к данному заболеванию.

Зиртек безопасен, что доказано многочисленными исследованиями. Это единственный антигистаминный препарат последнего поколения, разрешенный к применению у детей начиная с 6-месячного возраста.

Возможность длительного приема зиртека у детей, склонных к аллергии и часто болеющих ОРВИ, особенно важна в случае гиперплазии аденоидных вегетаций (аденоидов), поскольку у 30–40% детей раннего возраста именно аллергическое воспаление стимулирует их стремительное увеличение уже к двум годам, выходящее за пределы физиологической гиперплазии, характерной для детей до 5 лет. Персистирующие инфекции носоглотки и аллергическое воспаление способствуют увеличению аденоидных вегетаций у 70% детей школьного возраста, задерживая их возрастную физиологическую инволюцию.

Таким больным для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), с помощью которых удается не только контролировать симптоматику ринита (зуд, чихание, ринорея), но и глобально уменьшать отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани. Именно аллергическое воспаление является причиной продолжающегося роста аденоидных вегетаций у детей, перенесших удаление аденоидов (аденотомию). Поэтому если у больных с аллергией предпринимаются такие вмешательства (по строгим показаниям), то в послеоперационном периоде целесообразно назначение 2–3-недельного лечения антигистаминными препаратами последнего поколения с выраженным противоотечным эффектом.

У детей с аллергическими заболеваниями и гиперплазией аденоидных вегетаций для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), что дает возможность существенно уменьшить размер аденоидов за счет положительного влияния на отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани, а также предупредить рост аденоидных вегетаций у детей, перенесших аденотомию.

Целесообразность применения антигистаминных препаратов при бронхиальной астме широко обсуждается. Важный вывод был сделан Van De Venne и соавторами (2001). Их исследования показали, что введение зиртека в схему комплексной терапии персистирующей бронхиальной астмы способствует уменьшению потребности в β2-адреномиметиках как у взрослых, так и у детей. В другом исследовании этих же авторов применялся зиртек 10 или 15 мг 2 раза в день в комбинации с ингаляционными кортикостероидами (200–1000 мкг/сут). Было отмечено улучшение клинического течения бронхиальной астмы и уменьшение потребности в β2-адреномиметиках по сравнению с плацебо (p < 0,05). Весьма важным является факт потенциальной возможности уменьшения суточных дозировок кортикостероидов до уровня 50% от исходного при параллельном приеме зиртека в суточной дозе 30 мг/сут. Авторы отмечают, что прием зиртека у больных с персистирующей бронхиальной астмой может в некоторых случаях способствовать отмене теофиллина. При этом необходимо отметить, что цетиризин хорошо переносился всеми детьми, принимавшими участие в исследовании.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что применение зиртека в комплексной терапии бронхиальной астмы существенно уменьшает потребность в бронхолитиках и позволяет существенно лучше контролировать симптомы бронхиальной астмы. Причем зиртек может применяться без опасности снижения фармакологического действия альбутерола (сальбутамола) или негативного влияния на течение бронхиальной астмы.

В исследованиях M. Miraglia del Giudice, F. Decimo, P. Paduano и соавторов (1995) также сообщалось об эффективности цетиризина в плане контроля симптомов бронхиальной астмы. Цель данного исследования состояла в оценке способности цетиризина у детей с бронхиальной астмой контролировать бронхоспастические реакции, индуцированные ингаляцией гиперосмолярного раствора соли. Дети группы контроля получали ингаляции с кромогликатом натрия. Результаты исследования свидетельствуют о том, что применение обоих препаратов привело к ингибирующему эффекту при гиперосмолярных пробах, однако эффективность цетиризина была статистически достоверно более выраженной (p < 0,05). При этом эффективность при приеме цетиризина в среднем составила 73,4±12,5%, а при приеме кромогликата натрия — 68,7±18,4%.

Таким образом, применение зиртека в комплексной терапии открывает новые перспективы терапевтического контроля симптомов бронхиальной астмы, и прежде всего на фоне присоединившейся ОРИ, когда существенно увеличивается риск развития бронхоспазма.

Кроме того, установлено, что применение антигистаминных препаратов последнего поколения может рассматриваться как первичная профилактика дебюта бронхиальной астмы у детей из группы высокого риска по развитию данного заболевания. Наиболее важным свойством антигистаминных препаратов последнего поколения, и цетиризина в частности, в комплексной терапии бронхиальной астмы, безусловно, является противовоспалительное действие. Убедительно доказано, что зиртек тормозит клеточную, в том числе и эозинофильную инфильтрацию в легких в поздней фазе аллергической реакции у больных с атопической бронхиальной астмой. Важно и то, что зиртек обладает бронхопротекторным эффектом, это было показано в исследовании T. Zimmermann.

Отмечено позитивное влияние терапии препаратом зиртек на течение бронхиальной астмы. У детей с обострением бронхиальной астмы наблюдалось улучшение бронхиальной проходимости уже на 3-й день после начала приема зиртека. Наиболее значительным был прирост показателей ОФВ1, ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), МОС50 (мгновенная объемная скорость после выдоха 50% ФЖЕЛ), СОС75/85 (средняя объемная скорость выдоха при объеме легких от 75 до 80% ФЖЕЛ). После 3 дней лечения зиртеком у детей отмечалось снижение чувствительности бронхов к гистамину. В процессе терапии наблюдалось снижение числа приступов бронхиальной астмы как в дневные, так и в ночные часы, уменьшение количества используемых бронхоспазмолитических препаратов. Четырехнедельный курс лечения способствовал улучшению бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних и мелких бронхов. Положительный клинический эффект и улучшение показателей бронхиальной проходимости были отмечены у 35 (87,5%) из 40 прошедших курс лечения зиртеком детей. Под влиянием лечения у больных бронхиальной астмой отмечалось уменьшение эозинофилии периферической крови.

В связи со значительной распространенностью аллергических заболеваний у детей большую актуальность приобретает проблема профилактики аллергической патологии. Первичная и вторичная профилактика аллергических реакций — важное направление снижения аллергической заболеваемости у детей и подростков. Ее осуществляют у детей группы риска по возникновению аллергической патологии.

Следовательно, антигистаминные препараты последнего поколения могут явиться эффективным и безопасным средством первичной и вторичной профилактики аллергических заболеваний, в том числе у детей, часто болеющих ОРИ. Поэтому своевременным явилось появление детской формы зиртека. Препарат разрешен для применения с 6-месячного возраста, рекомендуемая доза детям от 6 до 12 мес — 2,5 мг (5 капель) 1 раз в день; детям от 1 года до 2 лет — 2,5 мг (5 капель) до 2 раз в день; детям от 2 до 6 лет — 2,5 мг (5 капель) 2 раза в день или 5 мг (10 капель) 1 раз в день. Для взрослых зиртек выпускается в виде таблеток, которые применяются 1 раз в день.

Таким образом, проведенные наблюдения и оценка терапевтической эффективности препарата цетиризина (зиртека) при ряде аллергических заболеваний (атопическом дерматите, крапивнице, дерматореспираторном синдроме, аллергическом рините, бронхиальной астме и др.) позволяют рекомендовать его всем пациентам, имеющим склонность к аллергическим реакциям, использовать данный антигистаминный препарат в комплексной терапии ОРИ.

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Аллергические заболевания у детей в настоящее время получили необычайно широкое распространение, и частота их постоянно растет. Аллергия как преморбидный фон у этой группы пациентов нередко определяет особенности течения состояний, протекающих

Аллергические заболевания у детей в настоящее время получили необычайно широкое распространение, и частота их постоянно растет. Аллергия как преморбидный фон у этой группы пациентов нередко определяет особенности течения состояний, протекающих с лихорадкой и, кроме того, повышает риск возникновения аллергических реакций на применяемые медикаменты.

Повышение температуры тела представляет собой достаточно часто встречающийся и один из наиболее важных симптомов заболеваний детского возраста. Лихорадочные состояния у детей — это наиболее распространенная причина обращений к врачу, хотя нередко многие родители пытаются снизить температуру тела у детей самостоятельно, применяя жаропонижающие лекарственные средства, которые отпускаются без рецепта врача [6, 7]. Вопросы этиопатогенеза гипертермии и современные подходы к терапии лихорадочных состояний у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями до настоящего времени являются актуальными проблемами педиатрии.

Известно, что способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне, независимо от температурных колебаний внешней среды (гомойотермность), позволяет организму человека сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, то есть регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за поддержанием баланса в процессах теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма в центр терморегуляции поступает, во-первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, во-вторых, от периферических терморецепторов. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники. Эта цепь событий приводит к координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи, благодаря чему тепловой гомеостаз в организме поддерживается на постоянном уровне (рис. 1).

В ответ на воздействие различных патогенных раздражителей происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма. Такое повышение температуры называют лихорадкой. Лихорадка рассматривается как защитно-адаптационная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к повышению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма, то причины ее возникновения могут быть самыми различными. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромацитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также возникать в ответ на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).

Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и свои специфические черты [3, 4]. Установлено, что интегральным компонентом патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных медиаторов-пирогенов. Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров. Вторичные пирогены — неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли α и др.), однако основную инициирующую роль в патогенезе лихорадки играет интерлейкин 1 (ИЛ 1).

ИЛ 1 — основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ-1 инициируются активация и пролиферация Т-лимфоцитов, усиливается продукция ИЛ-2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ-1 способствует пролиферации В-клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ-1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом.

В развитии аллергических реакций ИЛ-1 играет важную роль. Известно, что аллерген, поступая в организм, активирует макрофаги и вызывает секрецию ими ряда медиаторов, в том числе и ИЛ-1, который способствует дифференцировке Т-хелперных лимфоцитов в Т-хелперные клетки первого (Тh1) и второго (Тh2) класса. Проведенные исследования показали, что у больных, страдающих атопией, имеет место генетически обусловленный Th2-направленный иммунный ответ, что приводит к гиперпродукции IgE и развитию аллергического воспаления. В свою очередь IgE и цитокины поврежденных эпителиальных клеток стимулируют вторичную гиперсекрецию ИЛ-1 и тем самым поддерживают течение патологического процесса. Таким образом, ИЛ-1 активно синтезируется в процессе развития аллергической реакции (рис. 2).

В то же время установлено, что ИЛ-1 является основным медиатором в механизме развития лихорадки, благодаря чему в литературных источниках часто обозначается как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях ИЛ-1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ-1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к увеличению синтеза простагландина Е1 и повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза — на более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис. 3). Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов [1, 3].

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермическое состояние у детей раннего возраста, в большинстве случаев обусловленное инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. При этом отмечается стойкое (6 и более часов) и значительное (выше 40,0°С) повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [3, 6]. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза, приводит к декомпенсации терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей. Все эти состояния связаны с высоким риском развития метаболических нарушений и отека мозга и требуют срочного применения комплексной неотложной терапии. Парентерально вводят жаропонижающий препарат, проводят лечение токсикоза, при необходимости назначается противосудорожная терапия.

  • ранее здоровым детям — при температуре тела выше 39,0°С и/или при мышечной ломоте и головной боли;
  • детям с фебрильными судорогами в анамнезе — при температуре тела выше 38,0 — 38,5°С;
  • детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких — при температуре тела выше 38,5°С;
  • детям первых 3 месяцев жизни — при температуре тела выше 38,0°С.

Безусловно, главным принципом терапии является этиологическое лечение основного заболевания, а жаропонижающая терапия носит симптоматический характер. Целесообразно в комплексное лечение, назначаемое детям с аллергическими заболеваниями, наряду с жаропонижающими включать также антигистаминные препараты.

В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (рис. 4). Установлено, что существуют 2 изофермента ЦОГ. Так, ЦОГ-1 нацеливает процессы метаболизма арахидоновой кислоты на осуществление физиологических функций: образование простагландинов, оказывающих цитопротективное действие на слизистую желудка, на регуляцию функции тромбоцитов, микроциркуляторного кровотока и др. ЦОГ-2 образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов. При воспалении метаболизм арахидоновой кислоты значительно активизируется, повышается синтез простагландинов, лейкотриенов, происходит высвобождение биогенных аминов, свободных радикалов, NO и др., что обусловливает развитие ранней стадии воспаления. Блокада анальгетиками-антипиретиками ЦОГ в ЦНС обеспечивает жаропонижающий и анальгезирующий эффекты (центральное действие), а снижение содержания простагландинов в месте воспаления — противовоспалительный эффект и, за счет уменьшения болевой рецепции, обезболивающий (периферическое действие) [1, 2, 3]. Очевидно, что анальгетики-антипиретики обладают жаропонижающим эффектом только при лихорадках инфекционного происхождения.

При выборе жаропонижающих средств для детей с аллергическими заболеваниями особенно важно ориентироваться на препараты, в отношении которых риск возникновения побочных эффектов минимален. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой эффективности и безопасности и официально рекомендуются Всемирной организацией здравоохранения и национальными программами в педиатрической практике в качестве жаропонижающих средств [1, 11, 12, 13]. Парацетамол и ибупрофен могут назначаться детям с первых месяцев жизни (с 3-месячного возраста). Рекомендованные разовые дозы: парацетамола 10—15 мг/кг, ибупрофена — 5—10 мг/кг. Повторное использование антипиретиков возможно не ранее чем через 4—5 часов, но не более 4 раз в сутки [2, 9].

Необходимо отметить, что механизм действия этих препаратов несколько различен. Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень незначительным противовоспалительным действием, так как блокирует ЦОГ преимущественно в ЦНС и не обладает периферическим действием. Отмечаются качественные изменения метаболизма парацетамола в зависимости от возраста ребенка, которые обусловлены зрелостью системы цитохрома Р-450. Парацетамол является препаратом первого выбора у детей с аллергическими заболеваниями. Важно соблюдать рекомендуемую дозировку препарата. Суточная доза 60 мг/кг у детей признана безопасной, но при ее увеличении может проявиться гепатотоксическое действие препарата.

Ибупрофен, обладающий выраженным жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием, блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления (периферический механизм), чем и обусловлен его не только антипиретический, но и противовоспалительный эффект. В результате уменьшается фагоцитарная продукция медиаторов острой фазы, в том числе и ИЛ-1 (эндогенного пирогена). Снижение концентрации ИЛ-1 также способствует нормализации температуры. Ибупрофен обладает двойным болеутоляющим действием — периферическим и центральным. Болеутоляющее действие проявляется уже при дозе 5 мг/кг и более выражено, чем у парацетамола. Это позволяет эффективно использовать ибупрофен при слабой и умеренной боли в горле, при тонзиллитах, острых средних отитах, зубной боли [10]. В то же время периферическое действие ибупрофена может обусловить воспалительную реакцию со стороны слизистой оболочки желудка, однако, как показал целый ряд исследований, ибупрофен обладает наименьшей гастротоксичностью среди всех неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов.

Несмотря на высокую эффективность других анальгетиков-антипиретиков, использование их у детей не всегда безопасно. Так в 70-е годы прошлого столетия появились убедительные данные в пользу того, что применение ацетилсалициловой кислоты (аспирин) при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться синдромом Рея (Reye), характеризующимся токсической энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и головного мозга [14]. Кроме того, ацетилсалициловая кислота повышает риск развития воспалительных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушает свертываемость крови, повышает ломкость сосудов, у новорожденных может вытеснять билирубин из его связи с альбуминами и тем самым способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Эксперты ВОЗ не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты как жаропонижающего средства у детей до 12 лет, что нашло отражение в национальном Формуляре (2000) [8]. Приказом Фармкомитета РФ от 25.03.99 назначение ацетилсалициловой кислоты при острых вирусных инфекциях разрешено с 15-летнего возраста. Вместе с тем под контролем врача ацетилсалициловая кислота может применяться при ревматических заболеваниях.

Одновременно накапливались данные о побочных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин из-за своей высокой токсичности был исключен из списка лекарственных препаратов, разрешенных к применению [5]. Анальгин (метамизол, дипирон) может угнетать кроветворение вплоть до развития фатального агранулоцитоза, что привело к резкому ограничению его использования во многих странах мира (International Agranulocytosis and Aplastic Anaemi a Study Group,1986). Однако в ургентных ситуациях, таких как гипертермический синдром, острые боли в послеоперационном периоде и в ряде других случаев, когда иные формы терапии оказываются неэффективны, допустимо парентеральное использование анальгина и метамизолсодержащих препаратов.

Таким образом, в качестве жаропонижающих препаратов у детей с аллергическими заболеваниями рекомендуется назначение парацетамола и ибупрофена. Двойные многоцентровые слепые рандомизированные исследования показали, что жаропонижающий эффект и частота неблагоприятных явлений при применении ибупрофена и парацетамола сходны [9, 10, 11, 12].

У детей, предрасположенных к атопии, острые респираторные заболевания нередко протекают с бронхиальной обструкцией, в связи с чем необходимо решать вопрос об особенностях применения жаропонижающих препаратов у таких пациентов и возможном риске провокации бронхоспазма. Известно, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать бронхоспазм у лиц с аспириновой непереносимостью, так как угнетают синтез ПГЕ2, простациклина и тромбоксанов и способствуют увеличению синтеза лейкотриенов. Парацетамол, не обладающий периферическим действием, не оказывает влияния на синтез этих медиаторов аллергического воспаления.

Однако изучение эффективности и переносимости ибупрофена показало, что назначение этого препарата 1879 детям с бронхиальной астмой без указаний на непереносимость аспирина не было сопряжено с увеличением риска бронхоспазма, что свидетельствует об относительной безопасности ибупрофена для детей с бронхиальной астмой [11]. У детей первых 6 месяцев жизни при бронхиолите ибупрофен также не оказывал бронхоспастического действия. Известно, что непереносимость аспирина у детей встречается довольно редко, но в этих случаях применение ибупрофена противопоказано.

Таким образом, жаропонижающая терапия у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями должна назначаться строго индивидуально, с учетом клинических и анамнестических данных. При назначении любого антипиретика необходимо внимательно отнестись к определению дозы лекарственного средства, избегать использования комбинированных препаратов, содержащих более одного жаропонижающего средства, понимать роль дегидратации при рвоте, снижении потребления жидкости, диарее. Препаратами выбора при лихорадке инфекционно-воспалительного генеза у детей являются парацетамол и ибупрофен. Курсовое применение антипиретиков без уточнения причин лихорадки недопустимо. n

Литература
  1. Ветров В. П., Длин В. В. и др. Рациональное применение антипиретиков у детей: Пособие для врачей. М., 2002. 23 с.
  2. Государственный реестр лекарственных средств. М.: МЗ РФ, 2000.
  3. Коровина Н. А., Заплатнтков А. Л. и др. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств: Руководство для врачей. М., 2000. 67 с.
  4. Лоурин М. И. Лихорадка у детей/ Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. 255 с.
  5. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В 2 ч. 12-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1993. Ч.1, с. 199-200.
  6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2002.
  7. Таточенко В. К. Рациональное применение жаропонижающих средств у детей // Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 40-42.
  8. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система): выпуск 1. ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. 975 с.
  9. Autret E, et al. Evaluation of ibuprofen versus aspirin and paracetamol on efficacy and comfort in children with fever // Eur. J. Clin. 1997. 51: 367-371.
  10. Bertin, L., G. Pons, et al. Randomized, double-blind, multicenler, controlled Trial of ibuprofen versus acetaminophen (paracetamol) and placebo for treatment of symptoms of tonsillitis and pharyngitis in children // J. Pediatr. 1991. 119 (5): 811-814.
  11. Lesko S. M., Mitchell A. A. An assessment of the safety of pediatric ibuprofen: a practitioner-based randomized clinical trial // JAMA. 1995. 273: 929-933.
  12. Lesko S. M., Mitchell A. A. Renal function after short-term ibuprofen use in infants and children // Pediatric.s 1997. 100: 954-957.
  13. The management of fever in young children with acute respiratory infections in developing countries/ WHO/ARI/93.90/. Geneva, 1993.
  14. Сenter for Disiese Control: National Reye syndrom Surveillance - United States // New England J. Med. 1999. 340: 1377.

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва


Причём первые признаки аллергического ринита появляются уже в первые двадцать минут после контакта с аллергеном. Иногда даже достаточно нескольких секунд, чтобы запустился воспалительный процесс.

Больного одолевает целый спектр неприятных симптомов, которые мешают нормальной трудовой деятельности и учебному процессу.

Многих пациентов волнует вопрос, может ли быть температура при аллергическом рините? Или повышение температуры тела показывает, что болезнь имеет инфекционную природу и не связана с аллергией? Давайте разбираться!

Как возникает аллергическая реакция?

1234.jpg

Симптоматика

Первые симптомы ринита аллергической этиологии схожи с признаками инфекционных заболеваний. Именно поэтому некоторые пациенты первым делом начинают лечиться от простуды и недоумевают, почему симптомы болезни не проходят и общее состояние не улучшается.

К признакам заболевания можно отнести:

  • частые приступы чихания;
  • сильный насморк — из носа постоянно течёт; слизь обильная и преимущественно прозрачная;
  • слезотечение;
  • зуд в глазах;
  • конъюнктивит;
  • зуд в носовой полости и горле;
  • заложенность носа;
  • сложности с дыханием через нос;
  • светобоязнь;
  • кашель;
  • раздражительность, усталость;
  • проблемы со сном.

Воздействие аллергенов на организм в некоторых случаях может также спровоцировать повышение температуры тела. Остановимся на этом симптоме подробнее.

1234.jpg

Повышенная температура тела при аллергии: причины

Выделяют несколько причин аллергического характера, которые могут вызвать повышенную температуру.

Первая причина — это пищевые аллергены. Случается, что подобные аллергены могут вызвать повышение температуры до 39°С. Одновременно с этим у больного могут наблюдаться покраснения участков кожи, головные боли, усиленное потоотделение.

Вторая причина — реакции на лекарственные препараты, которые могут также спровоцировать кожный зуд, отёчность лица, рук, ног, общую интоксикацию организма.

Температура при аллергическом рините может быть вызвана попаданием на слизистую оболочку носа пыльцы цветущих растений, кустов и деревьев, домашней пыли, шерсти или слюны домашних животных.

Укусы насекомых и вакцинации могут также вызвать повышение температуры тела.

Как правило, во всех случаях приём антигистаминных препаратов приводит к нормализации состояния пациента.

Как отличить температуру при аллергии от признаков инфекционных заболеваний?

Поначалу простуду и аллергию сложно отличить друг от друга в силу схожести симптомов. Больной может тщетно пытаться вылечить инфекционное заболевание, а на самом деле у него банальная аллергия. Нужно уметь отличать аллергию от обычной простуды.

Во-первых, простуда длится до недели, в то время как аллергия может проявляться круглый год. Во-вторых, аллергию отличают стремительные симптомы. Мы уже упоминали, что первые признаки проявляются не позднее двадцати минут после взаимодействия с раздражителем. В-третьих, выделения из носа при инфекционном заболевании имеют жёлтый или зелёный оттенок, в то время как при аллергии они прозрачные. Также при простуде больной ощущает ломоту во всём теле, сильную слабость.

Некоторые инфекционные заболевания имеют с аллергией схожий признак — повышение температуры тела и сыпь, но разграничения тоже есть. Например, при краснухе высыпания появляются только на лице, в отличие от аллергии; температура тела высокая, но она быстро сбивается жаропонижающими средствами и при правильной терапии уже на следующий день идёт на спад.

Если сравнивать с ветрянкой: температура тела у больного повышается до 38°С, но при этом появившаяся сыпь превращается в пузырьки, которые по прошествии нескольких дней лопаются и исчезают, в то время как при аллергическом заболевании сыпь может не проходить длительное время.

Некоторые путают аллергию с чесоткой. При чесотке температура держится на уровне 37,5°С. Главное отличие между двумя этими состояниями: при чесотке кожный зуд одолевает больного ночью, а при аллергии — в течение всего дня.

Правильно диагностировать тот или иной диагноз может только врач. Не надо заниматься самолечением, поскольку такой беспечный подход чреват осложнениями. Температура — серьёзный звоночек, на который стоит сразу обратить внимание и провериться у доктора.

Лечение аллергического ринита

Если ЛОР-врач на приёме после проведённого комплекса обследований и анализов установил, что причина повышенной температуры тела и других неприятных симптомов — аллергический ринит, вам будет назначена эффективная терапия.

Пациенту назначается медикаментозная терапия, включающая в себя: приём антигистаминных препаратов, блокирующих выработку гистамина, использование сосудосуживающих капель, снимающих отёк слизистой оболочки носа (Внимание! Капли нельзя использовать больше пяти дней, дабы не спровоцировать привыкание к ним). При неэффективности этих мер врач может назначить гормональные препараты — кортикостероиоды.

1234.jpg

В последнее время всё более популярным становится метод аллерген-специфической иммунотерапии. Её цель — снизить чувствительность больного к конкретному аллергию. Принцип действия этого метода схож с прививками: больному, начиная с малых доз, постепенно вводится в кровь аллерген, со временем увеличивая дозировку, добиваясь впоследствии того, что реакция иммунной системы на раздражитель перестаёт быть такой выраженной, как раньше.

Друзья! Запомните! Аллергический ринит, как и любой другой вид аллергии — это болезнь! А любая болезнь требует грамотного и своевременного лечения. Пожалуйста, записывайтесь на приём и приходите. Будем рады видеть вас и оказать квалифицированную помощь!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: