Цедекс при кишечных инфекциях у детей отзывы

Обновлено: 28.03.2024

Представлены современные данные об этиологии острых кишечных инфекций, патогенетических механизмах инфекционной диареи, подходах к лечению. Обсуждаются вопросы пробиотической терапии, обосновывается антимикробное, антитоксическое, ферментативное действие

Modern data on etiology of acute intestinal infections, pathogenic mechanisms of infectious diarrhea, approaches to treatment are presented. Questions of probiotic therapy in acute intestinal infections are discussed. Antimicrobial, anti-toxic, enzymatic effects of concentrate of metabolism products of еру saccharolytic and proteolytic representatives of the indigenous microflora, are based. The proofs of efficiency of therapy of infectious diarrhea of different etiology including in children are represented.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются распространенными заболеваниями во всем мире и в разных возрастных группах. В развитых странах у каждого человека наблюдается в среднем, как минимум, один эпизод острой диареи в течение года. Среди детей заболеваемость выше и болезнь течет манифестнее. Во всем мире ежегодно регистрируется примерно 1,5 млрд случаев и 1,5–2,5 млн летальных исходов от ОКИ, преимущественно среди детей до 5 лет и в развивающихся странах [1]. Высокая заболеваемость, повсеместная распространенность и тяжесть в группах риска определяют актуальность проблемы ОКИ, кроме того, перенесенная ОКИ является одним из факторов формирования хронической патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе синдрома раздраженного кишечника, снижения иммунологической резистентности.

Этиология ОКИ

Неполным остается понимание причины ОКИ. В лучших лабораториях мира расшифровать их этиологию удается только в 67–85% случаев [2]. Важная этиологическая роль бактерий и простейших в развитии ОКИ была установлена много лет назад, а кампилобактерий и криптоспоридий была пересмотрена недавно. Основными возбудителями ОКИ бактериальной природы являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. Известна роль около 50 сероваров рода Salmonella в развитии патологии у людей, преимущественно сальмонелл группы В. Наибольшее распространение в последние годы получила S. enteritidis. Шигеллезы, или дизентерию, вызывают бактерии рода Shigella, включающего более 40 серологических вариантов с наибольшим распространением шигелл Флекснера и Зонне. В последние годы отмечается рост удельного веса дизентерии, вызванной Shigella Flexneri 2a, для которой характерен выраженный деструктивный компонент при воспалении толстой кишки. Характерным свойством шигелл стала высокая полирезистентность к основным, наиболее употребляемым антибактериальным средствам. Из других бактериальных агентов существенное значение как возбудители ОКИ имеют иерсинии (Iersinia enterocolitica, из известных 30 сероваров которой в патологии человека основное значение имеют О3, 4, 5, 8), вибрионы холеры и НАГ-вибрионы, а также патогенные эшерихии. Известны 5 групп патогенных бактерий рода Escherichia как возбудителей эшерихиозов: 1) энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) являются возбудителями колиэнтерита у детей; 2) энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) обусловливают дизентериеподобные заболевания детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151; 3) энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, к их числу относят следующие серогруппы О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.; 4) энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) являются возбудителями дизентериеподобных заболеваний как у детей, так и у взрослых. К ним относятся штаммы О157: Н7, О141, продуцирующие шигаподобный токсин (SLT-Shigalike-toxin); 5) энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАгКП) обусловливают длительно протекающие диареи у детей и взрослых, что связано с прочной адгезией бактерий на поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.

Важную роль в развитии ОКИ у детей играет условно-патогенная микрофлора, основные представители которой являются в обычных условиях безобидным компонентом микробиоты здорового ребенка. Заболевания, обусловленные условно-патогенными бактериями, чаще являются результатом активации собственной эндогенной флоры в результате несостоятельности иммунитета, что объясняет связанное с этим нередко тяжелое течение болезни и проблемы в лечении. В числе наиболее актуальных условно-патогенных возбудителей — бактерии рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Margonella, Providensia, Bacillus cereus, Clostridium perfringence и др. Clostridium difficile обусловливают возникновение псевдомембранозного колита у детей, получавших интенсивную антибактериальную терапию [2, 3].

Из числа возбудителей госпитальных инфекций, определяющих наиболее тяжелые проявления болезни и особо устойчивых к терапии, актуальны такие грамположительные бактерии, как Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, из числа грамотрицательных бактерий — Proteus mirabilis, Enterobacter spp., E. coli, Pseudomonas aerugenosa и др. Формирование новых факторов патогенности и резистентности возбудителей бактериальных кишечных инфекций к препаратам может быть обусловлено приобретением новой генетической информации (через мобильные генетические структуры — плазмиды, фаги) или изменением уровня экспрессии собственных генов [4].

Из числа протозойных ОКИ наиболее актуальными являются лямблиоз, амебиаз, изоспороз, криптоспоридиоз, балантидиаз, часто имеющие характер оппортунистических инфекций, возникающих на фоне любой патологии, связанной с разного рода иммунной недостаточностью [9].

Патогенетические механизмы инфекционной диареи

Диарея инвазивного (экссудативного) типа развивается при шигеллезе, сальмонеллезе, эшерихиозе, вызванном энтероинвазивной кишечной палочкой (штаммы О124 и О15), кишечном иерсиниозе, кампилобактериозе, клостридиозе. Инвазия шигелл и энтероинвазивных эшерихий отмечается преимущественно в подвздошной и толстой кишке. Сальмонеллы, кампилобактерии и кишечные иерсинии, проникая в слизистую оболочку главным образом подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника.

Секреторные (неинвазивные) ОКИ вызываются возбудителями, способными прикрепляться к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и образовывать экзотоксины, среди которых различают энтеротоксины (холероген), проникающие через рецепторные зоны в энтероциты и вызывающие активацию в них аденилатциклазной системы с последующим накоплением циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), а также цитотоксины. Секреторная диарея может развиваться при холере, холероподобных заболеваниях, сальмонеллезах, эшерихиозах, возбудителями которых являются энтеротоксигенные эшерихии (О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.), шигеллезах, ОКИ, вызываемых условно-патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), пищевых токсикоинфекциях.

Однако энтерогеморрагические эшерихии О157: Н7 и другие эшерихии, продуцирующие шига-подобный токсин, C. difficile, C. perfringens типа С, а также представители условно-патогенных бактерий при размножении на слизистой оболочке кишечника, как и шигеллы, вырабатывают цитотоксины, которые у некоторых больных вызывают ее тяжелые морфологические повреждения, сопровождающиеся интоксикацией и лихорадкой.

Осмолярный тип диареи встречается при вирусных гастроэнтеритах и некоторых паразитозах (лямблиоз, криптоспоридиоз) вследствие снижения выработки пищеварительных ферментов (функциональная ферментопатия), образования в кишечнике осмолярно активных веществ, удерживающих жидкость в его просвете, нарушения всасывания воды и электролитов.

Смешанный тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекциях (бактериальной или вирусно-бактериальной), Эта классификация ВОЗ диарейных заболеваний имеет важное значение на начальном этапе ведения больного ОКИ, до получения результатов лабораторных исследований, для построения рациональной этиопатогенетически обоснованной терапии.

Место пробиотиков в терапии острых кишечных инфекций

Необходимость в применении антимикробных препаратов признается большинством авторов лишь при развитии инвазивной диареи, а также при холере [4]. В остальных случаях рекомендуется проведение патогенетической терапии, основными направлениями которой, наряду с диетотерапией, являются применение энтеросорбентов, оральная или парентеральная регидратация и использование препаратов для коррекции микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Все большее число научных данных подтверждает исключительно важную роль нормальной микрофлоры кишечника в поддержании здоровья человека, в том числе в защите организма от патогенов [11]. При известном количественном содержании и соотношении основных ее представителей (бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки, бактероидов, энтерококков и др.) обеспечивается ее ингибирующее действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы посредством конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукции бактериоцинов (активных метаболитов, обладающих антибиотикоподобным действием), органических кислот, снижающих рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется и ее иммуномодулирующим действием за счет стимуляции лимфоидного аппарата кишечника, коррекции синтеза иммуноглобулинов, уровней пропердина, комплемента и лизоцима, снижением проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов. Нормальная микрофлора участвует в процессах переваривания пищи, синтезе витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизме желчных кислот, холестерина, в обезвреживании эндо- и экзотоксинов бактерий [12].

Известно, что при ОКИ практически у всех больных отмечается дисбаланс биоценоза ЖКТ разной степени выраженности. Это ставит вопрос о целесообразности применения препаратов, называемых пробиотиками, в лечении больных с ОКИ как способа коррекции системы защиты организма, поддержания кишечного микробиоценоза, непосредственного и опосредованного действия на возбудителя заболевания [13]. К числу пробиотиков относятся различные препараты, содержащие как живые микроорганизмы, так и их структурные компоненты и метаболиты, стимуляторы роста кишечной микрофлоры.

Исследованиями последних десятилетий было показано, что специфические пробиотики эффективны в лечении и предотвращении острого вирусного гастроэнтерита, антибиотико-ассоциированной диареи и других воспалительных заболеваний кишечника [13]. Однако подчеркивается, что пробиотики могут быть полезны, если они используются в соответствии с научными знаниями, основанными на результатах правильно проведенных клинических испытаний. Их эффективность зависит от специфического вида и определенной дозы пробиотического микроорганизма, что не может быть экстраполировано на другие, даже родственные виды микроорганизмов. Принципиально новой группой препаратов являются пробиотики метаболитного типа, или метабиотики. Сами метабиотики, будучи компонентами пробиотических микроорганизмов (метаболиты, сигнальные молекулы известной структуры и т. д.), при их использовании представляют собой типичную заместительную терапию. Лечение пробиотиками метаболитного типа является физиологичным, так как способно оптимизировать экологические условия кишечника для развития собственной микрофлоры. Поскольку активность микробиоты во многом определяет здоровье или болезнь человека, регуляция симбионтных отношений макроорганизма и его микрофлоры является актуальной проблемой медицины и биологии [14, 15].

Одним из первых метаболитных препаратов-пробиотиков, влияющих на обмен веществ через воздействие на колонизационную резистентность ЖКТ, является Хилак форте. Препарат представляет собой водный субстрат продуктов обмена сахаролитических (L. acidophilus, L. helveticus и E. faecalis) и протеолитических (E. coli) представителей индигенной микрофлоры, содержащей короткоцепочечные жирные кислоты. Дополнительно в состав препарата входят биосинтетическая молочная, фосфорная и лимонная кислоты, сорбит калия, сбалансированный комплекс буферных солей (фосфорнокислый натрий и калий), лактоза и ряд аминокислот. Позитивное действие Хилак форте определяется комплексом входящих в его состав бактерийных метаболитов, характеризующихся рядом индивидуальных регуляторных эффектов, что позволяет использовать его как профилактическое и терапевтическое средство при заболеваниях кишечника [16].

В исследовании Л. Н. Мазанковой и соавт. с использованием простого, контролируемого дизайна со сравнительной оценкой эффективности Хилак форте и Бифидумбактерина в лечении детей, больных ОКИ вирусной этиологии с осмотическим механизмом диареи, отмечено преимущество включения в комплекс средств терапии Хилак форте. Оно заключалось в достоверном сокращении продолжительности интоксикации, диарейного синдрома, рвоты, в отличие от группы сравнения, получавшей Бифидумбактерин [20]. С использованием метода газожидкостной хроматографии было установлено, что 7-дневный курс терапии Хилак форте способствовал улучшению метаболической активности индигенной флоры с тенденцией к нормализации уровня летучих жирных кислот и их соотношений без существенных изменений в структуре индигенной флоры [21, 22]. Авторы указывают, что терапия ОКИ пробиотиком метаболитного типа физиологична, поскольку регулирует симбионтные отношения хозяина и его микрофлоры и не имеет побочных эффектов, что важно в педиатрии.

В работе Н. М. Грачевой и соавт. у 60 больных ОКИ и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта с признаками дисбактериоза установлена сходная клиническая эффективность Хилак форте. В группе сравнения, состоящей из больных с аналогичными болезнями, исследовалась эффективность комбинации Бифидумбактерина и Лактобактерина. После лечения нормализация биоценоза кишечника отмечена у 43% реконвалесцентов, получавших Хилак форте, и только у 14% из группы сравнения. Проведенное бактериологическое исследование позволило установить, что основные условно-патогенные микроорганизмы (гемолизирующие штаммы эшерихий, протей, Staphylococcus spp., грибы рода Candida) оказались чувствительны к Хилак форте. Высокая терапевтическая эффективность препарата Хилак форте выражалась и в укорочении сроков репарации слизистой оболочки толстой кишки, при этом он ускорял процессы обновлений эпителиальных клеток, а также снижал степень выраженности воспаления [23].

В последнее время отмечается расширение спектра патогенных микроорганизмов, связанных с развитием ОКИ. В частности, очевидную тенденцию к росту имеют протозойные инвазии, среди которых важное место занимает криптоспоридиоз. Н. М. Грачева и соавт. провели исследование эффективности пробиотика Хилак форте, действия на процессы репарации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и эрадикацию криптоспоридий, а также коррекцию нарушений кишечной микрофлоры у 323 взрослых больных ОКИ, в том числе 100 с криптоспоридиозом. После проведенной терапии Хилак форте во всех случаях отмечено исчезновение криптоспоридий из фекалий на фоне общей коррекции дисбиотических нарушений в кишечнике. Одновременно у всех больных с клиническими проявлениями криптоспоридиоза быстро наступало улучшение общего состояния и обратное развитие основных клинических симптомов болезни. Так, средние сроки исчезновения (в днях) составили соответственно для интоксикации 3,1 ± 0,14, для диспепсических явлений 4,2 ± 0,27, для нормализации стула 4,1 ± 0,35. Результаты клинико-морфологического анализа показали, что в слизистой оболочке толстой кишки у всех больных до лечения Хилак форте обнаруживался катаральный колит с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желез. Назначение комплексной терапии с включением Хилак форте приводило к устранению атрофических процессов в слизистой оболочке толстой кишки, исчезновению дистрофических изменений эпителиального пласта и восстановлению его функциональной способности, а также снижению степени активности патологического процесса в ней и санации пристеночной микробиоты от криптоспоридий [24].

Поскольку Хилак форте действует лишь в просвете кишечника, он обладает высоким профилем безопасности для приема даже новорожденными, не обладает токсическим эффектами и прекрасно переносится.

Хилак форте принимают внутрь до приема пищи в небольшом количестве жидкости (исключая молоко).

Препарат назначают 3 раза в сутки:

  • взрослым: по 40–60 капель на прием;
  • детям старше года: по 20–40 капель на прием;
  • детям грудного возраста: по 15–20 капель на прием.

После улучшения состояния суточная доза может быть уменьшена наполовину. Препарат выпускается во флаконах по 30 и 100 мл и с осени 2016 года в индивидуальных саше по 1,1 и 2,2 мл.

Литература

Е. И. Краснова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Хохлова, кандидат медицинских наук
В. В. Проворова, кандидат медицинских наук
В. Г. Кузнецова, доктор медицинских наук

Ротовирус у ребенка - как правильно лечить? Частый понос и рвота у детей

Еще недавно основным сезоном развития инфекции считался период с октября по март месяцы, а сейчас более 25% родителей, отдыхавших на морских курортах вместе с детьми, надолго запоминают летний отдых как неприятный период, когда их ребенок капризничал и плакал из-за болей в животе, сильного поноса и рвоты во время поездки. Размножению вирусов кишечной инфекции способствует массовое скопление людей на пляжах, зараженность микробами морской воды и несоблюдение правил гигиены.

Ротовирус - самая распространенная разновидность острой кишечной инфекции, который был открыт лишь в 1973 году. До этого любое заболевание, сопровождаемое сильным поносом, рвотой, насморком и высокой температурой называли кишечным гриппом. Поэтому некоторые педиатры до сих пор называют ротовирусную инфекцию "кишечный" или "желудочный" грипп, несмотря на то, что вызывается это заболевание совсем другим видом вируса, чем известный всем грипп.

Ротавирус есть везде, не только в жарких странах, но и в холодных. Отличается он высокой заразностью. Стоит заболеть одному ребенку, как в опасности оказывается весь детский сад. Передается ротавирус не только воздушно-капельным путем, как вирусы гриппа, но и через посуду, игрушки и продукты. Он легко переносит горячие температуры, замораживание и хлорирование, поэтому летом заражаются им чаще всего во время купания в бассейнах, несмотря на то, что вода в них подвергалась дезинфекционной обработке. Кстати, устойчив ротовирус и к мылу, поэтому вопреки убеждению многих считать его "болезнью грязных рук" неправильно.

Ротовирус у ребенка

Заболеть ротовирусной инфекцией могут не только дети, но и взрослые. Достаточно выпить или съесть что-то зараженное или пообщаться с инфицированным человеком. Часто вместе с ребенком заболевают и родители, несмотря на уже имеющийся иммунитет. Причём, если для взрослого человека эта болезнь хоть и неприятна, но не опасна, то дети переносят его очень тяжело. Особенно опасно заражение ротовирусом для грудных детей, последствия обезвоживания из-за сильной диареи для них могут быть катастрофическими.

Из-за острой диареи, рвоты и, как следствия, обезвоживания, дети могут потерять более 15% веса, что указывает на то, что лечение ротовирусной инфекции проводилось неправильно. Зачастую педиатры, выслушав жалобы родителей о том, что ребенок ночью поносил, утром встал вялый, отказывался есть и пить, а после того, как он выпил стакан воды, его сразу вырвало, привычно ставят ему диагноз отравление и назначают лечение, которое может быть неэффективным при ротовирусной инфекции.

Ротавирус попадает через желудок в кишечник и поражает его клетки, в результате чего снижается их способность расщеплять и всасывать питательные вещества. Продукты жизнедеятельности микробов, пораженные клетки и токсины, оккупируют желудочно-кишечный тракт и приводят к интоксикации, что и становится причиной многократного поноса в дуэте с частой рвотой, отсутствия аппетита и слабости.

На протяжении 3-8 суток после заражения ротовирус изматывает ребенка приступами рвоты и жидкого поноса до 3-15 раз в сутки, схваткообразными болями в животе, общим недомоганием и слабостью. У детей при ротовирусе часто наблюдается повышение температуры до 39°C и выше, тогда как у взрослых жара обычно не бывает.

Ротовирус у ребенка

Если врач назначил для лечения ротовирусной инфекции антибиотики, то это говорит о его некомпетентности. Антибиотики при вирусных инфекциях не помогут. Ни в коем случае нельзя поить ребенка и слабым раствором марганцовки, как советуют многие бабушки и народные целители. Кристталлы марганцовки разъедают желудок и могут привести к необратимым последствиям. Правильное лечение ротовируса у детей состоит из следующих этапов:

1. Регидратация. Обычно для регидратации используют слабый солевой раствор или препараты типа Регидрона. В домашних условиях готовят этот раствор следующим образом: на 1 литр кипяченной воды добавляют 4 столовых ложки сахара, одну чайную ложку соли и одну чайную ложки соды. При этом детям младше 1 года разрешается пить этот раствор не более полстакана за один раз во избежание усиления рвоты.

2. Прием сорбентов. Сорбенты - препараты, удаляющие из организма возбудителей инфекции и продукты их жизнедеятельности. К ним относятся Активированный уголь, Энтеросгель и Смекта. Дозы приема сорбентов для детей должен назначить врач или они указываются на упаковке. Активированный уголь принимают обычно из расчета 1 таблетка на 10 кг веса человека.

3. Применение лекарственных препаратов. Боли в животе и высокую температуру при ротовирусе терпеть не стоит. При слишком сильных болях в животе можно дать ребенку таблетку Но-шпы, а для маленьких малышей её применяют в растворе. Сбивать температуру ниже 38 градусов, если ребенок переносит ее нормально, не следует. Дело в том, что вирусы погибают лучше и хуже размножаются в нагревшем организме. В случае, когда ребенок не может спать и есть из-за высокой температуры, необходимо ему дать привычные жаропонижающие средства. Например, Парацетомол, Панадол, детский сироп Нурофен или свечи Цефекон.

4. Обильное питье. Принимать препараты от поноса при ротовирусной инфекции неправильно. Ведь частые поносы - это жизненно необходимая реакция организма, с помощью которой из организма выводятся продукты интоксикации. Жидкий стул способствует естественному очищению организма, однако он может вызвать обезвоживание. В этом и заключается основная опасность кишечного гриппа. Чтобы не допустить обезвоживания, поить ребенка при ротовирусной инфекции надо часто и понемногу. Большой объем жидкости спровоцирует рвоту. Лучше всего давать ребенку пить крепкий чай, минеральную воду без газа или простую воду. Газированные напитки, соки, молоко и молокосодержащие продукты употреблять при кишечной инфекции не рекомендуется.

5. Прием пробиотиков. Выздоровление при ротовирусе наступает через 5-12 дней. После болезни вырабатывается иммунитет к штампу вируса, но непродолжительный. От повторного заражения ротовирусной инфекцией никто не застрахован, хотя следующее заболевание уже будет переноситься легче. Поэтому очень важно своевременно подготовить организм ребенка к дальнейшим атакам вирусов. Для этого после снижения основных симптомов болезни надо принимать пробиотики, чтобы восстановить микрофлору кишечника. Обычно для этого назначают Линекс, Бифиформ, Аципол и Бактисубтил. Они обладают противомикробным и противовоспалительным действием, и в короткое время восстанавливают полезную микрофлору в кишечнике. Во время болезни принимать пробиотики бесполезно, при частых поносах они выводятся из организма транзитом.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Я бы рекомендовала всё-таки настоять на госпитализации, слишком долго у вас ребёнок имеет проблемы с пищеварением которые чреваты обезвоживанием. Сейчас начните давать ребенку энтерофурил, это препарат который лечит проблемы в кишечнике не является антибиотиком , зировка по 2,5 мл 3 раза в день. Далее вам нужно обязательно добавить ребёнку ферменты такие как микразим по 1 микро таблетке на Килограмм веса 3 раза в день до еды, Полисорб по 1 чайной ложке 3 раза, я адиарин регидро и нормобакт аквабаланс для распаривания Энтерол по одной капсуле высыпать 1 раз до еды

Наталья, Энтерофурил давали в первые дни болезни,забыла об этом написать. Эффекта не было. Настаивать на госпитализации я не хочу,там нам не помогли,а мы ещё больше инфекции там нахваиали. Ребенок исколот весь,искали вены и на каждой конечности по 10 проколов,весь синий. Спасибо за рекомендации препаратов. Нужно ли сдать снова кал на инфекции и чувствительность,и если что то есть,начать лечиться дома. Разницы не вижу,кроме риска новых заболеваний

фотография пользователя

Здравствуйте!
Вы удивитесь, но я начну не с рекомендаций по лечению, а с противоэпидимического режима :
Сделать дома генеральную.уборку- ра пахнуть окна и проверить квартиру, все помыть с антисептиком ( доместос), вычистить сантехнику до скрипа- оттереть щетками, залить антисептиком.Если есть прсудомойка- загрузить посуду на час при самой высокой Т . Если нет- поставить на плиту в кастрюле, тазу и прокипятить . Все- тарелки, кружки, все! Сменить всем постельнте белье, домашнюю одежду детей. Горшок залить антисептиком - и так делать просле каждого использования.
Руки вмем мыть после посещения туалета и перед едой
Сварить морс из кислой ягоды ( брусника, смородина, клюква), поставить кувшин на видном месте и постоянно давать детям отпивать маленькими глотками ( из расчета 30 мл на кг веса)
Питание- диета 5 ( супчики легкие на нежирном бульоне, кашки на воде, паровые тефтельки, котлетки, белковый омлет)
Исключить- сладости, шлколад, цитрусовые, томаты, цельнте молоко

фотография пользователя

Далее. По антибиотикам- системные не показаны. Остановися на энтерофуриле- 3 р в день 7 дн
Бак сет 1 пакетик утром с приемом пищи
Пока посидите дома- отпаивайте, кормите дробно( малыш уже не на гв?).
Успеете сдать анализы, я думаю- ничего нового мы там не увидим, нечено ребенка мучить и туда- сюда по анализам носить

Елена, все постирано,вымыто с хлоркой,это сделали уже. Стол у детей такой как вы и написали,плюс у малого безлактозная смесь. Если клепсиелла высеивалась,не убили ее антибиотики и энтерофурил и бактериофаг,ну что уже с ней делать. Старшему попробую дать энтерофурил,5 сутки температура и возобновились боли в животе. Вроде бы клиника понятна,нужно найти возбудителя и назначить точное лечение для его уничтожения,но почему то никто из врачей не может справится с этой задачей((((

фотография пользователя

Смотря какие значения клебсиеллы- если до 10 /4- это норма. У маленьких детей флора меняется ежедневно- анализ га дисбактериоз неинформативен
Но если допустим 10/6 и выше, есть гемолитическая кишн ная палочка- нало лечить . Есть специальные клебсиеллизные бактериофаги. Но они мощные, просто так давать конечно не надо

фотография пользователя

Не вижу ничего загадочного в Вашем случае- у нас есть все возможные лекарства от любого возбудителя.
Сдавайте бакпосев. Полечим мы Ваших детей, не беспокойтесь

фотография пользователя

Энтерофурил работает если пропить его курсом от 5 дней. А лучше 7, он работает на ВСЕХ практически возбудителей и очень хорошо.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте!
Пока ничего критичного нет, продолжать Энтерофурил, добавить Энтерол по 1 капс 2 раза в день курсом 10 дней и Максилак по 1 капс 1 раз в день курсом 10 дней.
Сдайте полный клинический анализ крови, копрограмму, кал на яйца гельминтов и цисты простейших и посев кала на возбудителей кишечных инфекций

Павел, спасибо! А Энтерол и максилак параллельно с энтерофурилом ? У меня астма , допустимо все вместе принимать? От энтерофурила слабая аллергия появилась. Гастроэнтеролог мне сказал энтерол после курса энтерофурила. Кровь ИФА сдавать не нужно?

фотография пользователя

Павел, спасибо! Смотрю сейчас варианты анализов в местной лаборатории, подскажите, пожалуйста, какой именно анализ кала на простейшие и яйца гельминтов - обычный или методом обогащения PARASEP ?

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Павел, я пропила энтерофурил 3 дня успела выпить 1 табл. энтерола и вчера утром диарея усилилась!! Раз 10-12 за утро, даже после приема воды..Вечером ужасное вздутие(( Пошла к гастроэнтерологу он прописал: гидросек 3 р., смекта, тримедат 1 мес., бифицин 1 кап., заменил энтерофурил на рифаксимин.. Вчера начала пить гидросек, бифицин. Сегодня пока все та же вода, но реже.. Со вчерашнего дня не пила энтерофурил и пока не начинала рифаксимин. Надо ли его начинать?? Ведь по результатам, кажется нет бактериальной инфекции ? И надо ли энтерол все - таки продолжить?? Спасибо.

фотография пользователя

Раз даже без лечения становится лучше оставьте только Мезим или Креон, Максилак и соблюдать диету.
Сдайте копрограмму и кал на яйца гельминтов и цисты простейших

Павел, Мезим или креон во время еды?? как долго ?
А тримидат и энтерол нужны?
Меня беспокоит, что стул водой не проходит, хоть он и стал чуть реже сегодня, но я пила вчера и сегодня гидрасек, его до 7 дней продолжать? Самое странное понос в 1 ой половине дня всегда, а потом до ночи нет. . Как вы думаете, это вирус все - таки или бактерии??

фотография пользователя

Во время еды.
На возбудителей кишечных инфекций нужно сдавать анализы, гадание не поможет.
Пока больше не нужно никаких лекарств.

Павел, я сдала кал на дисбактериос с чувствительностью к антибиотикам.. это не то?? Еще раз сдать на яйца простейших, гельминтов и возбудителей кишеч. инфекций ??
Анализ - 7 дней делается.
Я могу продолжать гидрасек ? Я без него не могу..

фотография пользователя

Можно было просто на возбудителей оки, дисбиоз это не инфекция и делают до 10 дней.
Гидрасек можно.
Попробуйте добавить эубикор по 1 пакету 4 раза в день во время еды.

Павел, спасибо большое. Еще, отчаявшись, я вчера еще принимала виферон 500 свечи ( я к нему чувствительна, он мне помогает). Есть смысл его продолжить ?

Cогласно последним данным National Hospital Ambulatory Medical Care Survey в США ежегодно выявляется более 7 млн. случаев инфекции мочевыводящих путей (ИМП) в амбулаторной практике, из них более 2 млн. обусловлены циститом, а 100 тыс. пациентов в год госпитализируются, преимущественно по поводу пиелонефрита [1]. ИМП в амбулаторной практике чаще встречается у женщин, при этом у 50% взрослых женщин имеется риск развития ИМП в течение жизни. В Великобритании в течение года около 2,5 млн. женщин отмечают эпизоды расстройств мочеиспускания, из них у 100 тыс. диагностируется рецидивирующая ИМП [2]. ИМП нередко наблюдается у молодых женщин в возрасте от 18 до 29 лет. В течение последующих 6–12 месяцев после первого эпизода ИМП у 25–40% из них развивается рецидивирующая неосложненная инфекция мочевыводящих путей. Около 15% всех назначений антибиотиков в амбулаторной практике в США связаны с ИМП [1].

Существуют различные виды классификации ИМП в зависимости от патогенетических механизмов, локализации процесса и других факторов (например, сопутствующих заболеваний). В настоящее время ИМП нередко разделяют на неосложненную и осложненную.

  • Неосложненная ИМПвыявляется чаще у женщин с анатомически и функционально нормальными мочевыводящими путями.
  • Осложненная ИМПразвивается на фоне нарушения уродинамики по обструктивному типу – при камнях различной локализации, стриктурах верхних мочевыводящих путей, инфравезикальной обструкции, а также у детей и лиц, перенесших различные медицинские манипуляции, что делает более трудными диагностику и лечение. Тяжелые формы ИМП требуют госпитализации и стационарного лечения.

В исследовании СОНАР (2005–2006 гг.) проанализированы данные о распространенности неосложненной ИМП в Российской Федерации, Республике Беларусь Казахстане и Кыргызстане. Полученные результаты свидетельствовали о том, что в возрасте 18–20 лет около 20% женщин имели в анамнезе, по крайней мере, один эпизод ИМП, а в более старших возрастных группах отмечен рост заболеваемости [3].

Рост резистентности основных уропатогенов ко многим антимикробным препаратам постоянно вызывает дискуссию о выборе эффективного метода лечения ИМП. Согласно существующим сегодня рекомендациям по лечению инфекционных заболеваний возбудитель должен быть идентифицирован и профиль его чувствительности к антибиотикам определен до начала терапии. При лечении больных с острыми клиническими проявлениями ИМП в большинстве случаев получение своевременных данных о профиле чувствительности уро патогенов не всегда возможно и первоочередной задачей специалистов в этой области является создание и постоянное обновление терапевтических рекомендаций.

Характеризуя антибактериальные препараты, которые могут использоваться в эмпирической терапии и профилактике ИМП, очевидно, что их антимикробный спектр должен быть адаптирован к перечню основных возбудителей ИМП. Наиболее низкий уровень резистентности уропатогенов наблюдается в странах Северной Европы и Австрии, а наиболее высокий – в Португалии и Испании. Последнее международное эпидемиологическое исследование при неосложненном цистите у женщин (ARESC) было проведено в 9 странах Европы (включая Россию) и Бразилии [4]. В ходе этого исследования определялась чувствительность уропатогенов к 9 антибиотикам (назначаемым per os), на основании требований Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI). Согласно полученным данным основным уропатогеном являлась Escherichia coli (74,6%), далее Enterococcus faecalis (4,0%), Staphy lo – coccus saprophyticus (3,6%), Klebsiella pneumoniae (3,5%) и Proteus mirabilis (3,5%).

Фармакокинетика и фармакодинамика цефиксима

Цефиксим является полусинтетическим цефалоспорином 3–го поколения для перорального применения, представляет собой [6R–[6альфа, 7бета(Z)]] –7–[[(2–Амино–4–тиазолил) [(карбоксиметокси)имино] ацетил]амино]–3–этенил–8–оксо–5–тиа–1–азабицикло[4.2.0]окт–2–ен–2–кар боновую кислоту. Препарат имеет замещающую гидроксиимино–аминотиазоловую боковую цепь в 7–й позиции. По сравнению с представителями I–II поколений, это обеспечивает высокую стабильность к β–лактамазам широкого спектра действия. Дополнительно введенная метоксиимино–группа еще более повышает устойчивость к β–лактамазам грамотрицательных бактерий.

Цефиксим проявляет высокую активность в отношении: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Citrobacter diversus, Providencia rettgeri, Neisseria gonorrhoeae. Не действует на Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

Препарат обладает высокой биодоступностью, которая составляет 40–52%. При этом следует отметить, что прием пищи не оказывает существенного влияния на его биодоступность и фармакокинетику [6,7]. Также было выявлено, что одновременный прием цефиксима с антацидами не оказывает значимого влияния на такие фармакокинетические параметры, как пиковая концентрация препарата в плазме (Cmax) или время больше МПК [8,9].

Показано, что после приема препарата в дозе 400 мг, Cmax цефиксима в сыворотке достигается между 3 и 5–м ч, медиана времени достижения пиковой концентрации (Tmax) составляет 4 ч. Пиковые концентрации в тканях достигаются позднее чем в сыворотке, Tmax для тканей составляет 6 ч [10].

В среднем, 12–20% цефиксима выводится в неизмененном виде почками в течение 24 ч при пероральном приеме препарата в дозе 200 мг, при внутривенном введении 200 мг цефиксима в течение 24 ч с мочой выводится в неизмененном виде 40,8% препарата. Аналогичный показатель при приеме внутрь составляет 21% для препарата, принимаемого в виде суспензии; 18% при приеме препарата в капсулах [10].

Цефиксим создает высокие концентрации во многих органах и тканях. В моче цефиксим создает концентрации, во много раз превышающие МПК большинства микроорганизмов, вызывающих ИМП. Изучено содержание цефиксима в моче при приеме препарата по 200 мг 2 р/сут. и 400 мг 1 р/сут. в течение 15 дней. На 15–й день, через 2–4 часа после приема последней дозы препарата, концентрация цефиксима в моче составила 29 мг/л при приеме в дозе 200 мг 2 р/сут. и 43 мг/л при приеме в дозе 400 мг 1 р/сут. [11]. Наряду с другими представителями β–лактамов цефиксим обладает бактерицидным действием, нарушая синтез клеточной стенки бактерий, каркас которой составляют пептидогликаны. Активность препарата обусловлена высоким сродством к пенициллинсвязывающим белкам (ПСБ) 3, 1a и 1b. Сродство в отношении ПСБ–1b объясняет высокую антимикробную актив- ность цефиксима, сходную с другими пероральными цефалоспоринами – цефаклором и цефалексином. Отсутствие активности цефиксима в отношении S. aureus и коагулазонегативных стафилококков может быть объяснено низким сродством цефиксима к ПСБ–2 [12–14].

Клиническая эффективность цефиксима при ИМП

Неосложненные ИМП

Большая часть клинических исследований цефиксима при неосложненных ИМП проводилась преимущественно у пациентов с острым циститом, так как эта нозология является доминирующей в структуре внебольничных неосложненных ИМП. Наиболее часто для лечения данного заболевания использовали цефиксим в дозе 100 мг 2 р/сут. в течение 3–7 дней.

В исследовании японских ученых, включавшем 35 женщин с острым неосложненным циститом, цефиксим назначали по 100 мг 2 р/сут., в среднем в течение 3,9 дней. Клиническая эффективность и эрадикация возбудителя наблюдалась в 100% случаев [15].

Интерес представляют данные сравнительных рандомизированных исследований. Так, в Германии было проведено рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности однократного приема цефиксима, офлоксацина, ко–тримоксазола или плацебо в лечении неосложненных ИМП. В исследовании участвовали 80 женщин в возрасте от 18 до 35 лет с неосложненными ИМП. Пациентки случайным образом были распределены в одну из групп: принимавших однократно цефиксим в дозе 400 мг, офлоксацин 200 мг, ко–тримоксазол 160/800 мг или плацебо.

Эффективность проводимой терапии оценивали через 14–17 дней. Терапия считалась эффективной при отсутствии бактериурии и клинической симптоматики. В данном исследовании было показано, что терапия цефиксимом эффективна в 89,4% случаев, офлоксацином в 89,4%, ко–тримоксазолом в 84,2% и плацебо в 26,3% [16]. Эффективность терапии неосложненных ИМП це фиксимом и ко–тримоксазолом изучали в двойном слепом исследовании, в которое было включено 528 пациентов, случайным образом разделенных на 3 группы: принимавшие цефиксим по 400 мг 1 р/сут., по 200 мг 2 р/сут. и ко–тримоксазол (триметоприм 160 мг + сульфаметоксазол 800 мг) по 1 таблетке 2 р/сут. Через 5–9 недель проводилась клиническая и микробиологическая оценка терапии. Исследование продемонстрировало равноценную микробиологическую эффективность препаратов во всех группах: прием цефиксима по 400 мг был эффективен в 100% случаев, по 200 мг – в 97%, а ко–тримоксазол – у 98% пациентов [17].

Американскими учеными было проведено многоцентровое исследование по сравнению эффективности цефиксима и амоксициллина с участием 565 взрослых пациентов с неосложненными ИМП. Случайным образом они были разделены на 2 группы: пациенты 1–й группы (n=279) принимали цефиксим по 400 мг 1 р/сут. в течение 10 дней, а пациенты 2–й группы (n=286) принимали амоксициллин в дозе 250 мг 3 р/сут. в течение 10 дней. Эффективность терапии оценивали через 7 дней после окончания лечения. Клиническая эффективность цефиксима составила 90%, амоксициллина – 83%, эрадикация уропатогенов наблюдалась у 92% пациентов, лечившихся цефиксимом, и у 84% пациентов, принимавших амоксициллин [18].

Осложненная ИМП

Под осложненной ИМП подразумевают инфекцию, возникающую на фоне структурных или функциональных нарушений мочевыводящих путей, или на фоне сопутствующих заболеваний, влияющих на защитные механизмы макроорганизма и повышающих риск развития реинфекции, рецидива или неэффективности лечения. Нозокомиальная ИМП, а также ИМП, вызванная резистентными штаммами микроорганизмов, относятся к осложненным. К микробиологическим особенностям осложненных ИМП относятся более широкий этиологический спектр, снижение роли E. coli, более высокая частота выделения резистентных бактерий, чем при неосложненных ИМП. К клиническим особенностям осложненных ИМП относят склонность к рецидивированию, более низкую эффективность антимикробной терапии.

Цефиксим исследовали у пациентов с относительно нетяжелыми формами осложненных ИМП – хроническим осложненным циститом и хроническим осложненным пиелонефритом. В основном для терапии данных ИМП использовали цефиксим в дозе 200 мг 2 р/сут., у небольшой части пациентов использовали дозу 400 мг 1 р/cут. В целом клинический опыт исследования цефиксима у пациентов с осложненными ИМП меньше, чем при неосложненных.

В серии исследований было установлено, что микробиологическая эффективность цефиксима при терапии осложненных ИМП составляла не менее 69% [19–23].

Основные уропатогены, вызывавшие инфекции мочевого тракта, принадлежали семейству Enterobac – teriaceae, доминировала E. coli , которая элиминировалась во время лечения у 155 из 223 (69,5%) пациентов. В исследовании с участием 79 пациенток с осложненными ИМП, принимавших по 100 мг цефиксима 2 р/сут. на протяжении 5,9 дней, клиническая эффективность терапии составила 63%, а эрадикация возбудителя наблюдалась у 79% пациенток [15]. Данные об исследованиях по применению цефиксима при различных нозологиях из группы ИМП представлены в таблице 1.

Таблица 1. Результаты сравнительных исследований применения цефиксима при лечении ИМП (сводные данные)

Исследование Тип исследования Нозология Режим приема препарата, мг и дни Эффективность, % Ранняя, 5–17–й день Отсроченная, 4–6 нед. Iravani et al., 1988 Двойное слепое, многоцентровое Неосложненные ИМП (n=172) и ослож ненные ИМП (n=20) Цефиксим 400 1 р/сут. 10 дней 92* 91* Амоксициллин 250 3 р/сут. 10 дней 84* 88* Leveinstein et al., 1986 Двойное слепое Неосложненные ИМП Цефиксим 400 2 р/сут. 10 дней 100** Цефиксим 200 2 р/сут. 10 дней 97** Ко–тримоксазол 160/800 2 р/сут. 10 дней 98** Asbach H.W., 1991 Двойное слепое, плацебо–кон тролируемое Неосложненные ИМП Цефиксим 400 однократно 89,4* Офлоксацин 200 однократно 89,4* Ко–тримоксазол 160/800 однократно 84,2* Placebo однократно 26,3* Hoberman et al., 1999 Рандомизиро ванное контролируемое Неосложненные ИМП у детей с лихорадкой Цефиксим 8 мг/кг 1 р/сут. 14 дней 100** 95,4* Цефотаксим 100** 92,8* Примечание: *– комплексная клиническая и микробиологическая оценка, **– микробиологическая эффективность

Применение цефиксима в качестве компонента ступенчатой антибактериальной терапии

Одним из достоинств цефиксима является возможность его использования в качестве пероральной части при проведении ступенчатой антибактериальной терапии ИМП.

В многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании была подтверждена эффективность и безопасность как самостоятельного приема цефиксима, так и его применения в качестве перорального компонента ступенчатой антибактериальной терапии ИМП, сопровождающихся подъемом температуры у детей [25]. В исследовании участвовало 306 детей в возрасте от 1 месяца до 2 лет с ИМП, сопровождающимися повышением температуры. Пациенты были разделены на группы: 1 – принимавшие цефиксим в дозе 8 мг/кг 1 р/сут. в течение 14 дней и 2 – получавшие в/в инъекции цефотаксима по 200 мг/кг/сут. (суточная доза распределялась на 4 введения) 3 дня или до тех пор, пока ректальная температура в течение 24 часов не будет ниже 38°С, затем данная группа пациентов получала перорально цефиксим (до достижения длительности курса терапии 14 дней). Стерильность мочи у пациентов 1–й группы была достигнута через 25 часов от начала лечения, а во 2–й – через 24 часа. В течение 6 месяцев после окончания терапии клинические и микробиологические симптомы рецидива инфекции отмечались у 5,3% детей, получавших цефиксим перорально, и у 8,5% детей, получавших ступенчатую терапию. Эпизоды бессимптомной бактериурии отмечались у 1 пациента, получавшего пероральную терапию, и у 2 детей, получавших ступенчатую терапию. Через 6 месяцев после проведения терапии морфологические изменения в почках наблюдались у 9,8% детей, принимавших цефиксим перорально, и у 7,2% пациентов, получавших ступенчатую терапию [25].

Антибиотикорезистентность уропатогенной E. coli к цефиксиму

В связи с тем, что уропатогенная E. coli является возбудителем ИМП в подавляющем большинстве случаев, следует уделять особое внимание мониторингу устойчивости к антибактериальным препаратам именно данного микроорганизма [26–27].

На основании имеющихся зарубежных и отечественных данных можно сделать вывод о невысоком уровне резистентности к цефиксиму основного возбудителя внебольничных ИМП – E. coli в разных странах (табл. 2).

Полученные данные позволяют сделать вывод о вариабельности частоты выделения штаммов уропатогенной E. coli, устойчивых к цефиксиму в разных странах. Тем не менее в России наблюдается минимальная устойчивость этого возбудителя к цефиксиму, что позволяет рекомендовать его применение для лечения пациентов, страдающих преимущественно внебольничными формами ИМП. В условиях растущей резистентности возбудителей ИМП к традиционно используемым антибактериальным препаратам цефиксим (Цефорал Солютаб) становится одним из антибиотиков первого выбора для лечения НИМП.

Таблица 2. Резистентность уропатогенной E. coli к цефиксиму (сводные данные) Страна Нозология Год Количество резистентных микроорганизмов, % Ссылка Испания Неосложненные ИМП 2005 4,2 [28] Испания Амбулаторные ИМП 2008 3,4 [29] Россия Неосложненные ИМП 2006 ≤5 [30] 2008 0 [31] Германия Неосложненные и осложненные ИМП 2005 2,6 [32]

Читайте также: