Ценуроз что это такое

Обновлено: 28.03.2024

Ценуроз церебральный – это опасное инвазионное заболевание главным образом овец, реже коз, крупного рогатого скота, верблюдов, домашних яков, буйволов, лошадей, и в единичных случаях даже человека [1-4,7,8]. Возбудителем данного заболевания является Coenurus cerebralis, личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps2. Локализуется паразит в головном и реже спинном мозге животных, имея в конечной стадии своего развития форму крупного пузыря, наполненного жидкостью и давящего на ткани органа. Клиническими симптомами болезни являются различные проявления нервных реакций, такие как слепота, синдром вертячки, параличи, парезы, потеря локомоторного контроля и, в дальнейшем, кома и смерть. Ленточная стадия цестоды паразитирует в тонком кишечнике диких и домашних псовых 4.

Заболевание широко распространено во всем мире в регионах с интенсивно развитым овцеводством. Круг промежуточных хозяев в дикой природе очень широк и зависит от области распространения инвазии. В северных регионах земного шара ими являются олени, архары, косули, муфлоны, яки, зайцы, в южных - антилопы, серны, кролики и другие виды животных [1-4,7,9].

В СНГ ценуроз распространен неравномерно. На территории Кавказа ценуроз поражает 10-20% поголовья, в Карачаево-Черкессии 15,8% (2013 год) [2,4], в Калмыкии 10-12% (2014 год) [3], в Дагестане - 22-46%. На территории Башкирии - до 47,3% (1991) поголовья, в Бурятии - 50% поголовья (1982). В Туркменистане - 18,7% (1998). В Узбекистане - 11,4% (2001) [8]. Такая неравномерность в распространении инвазии зачастую бывает обусловлена выпасом овец многие годы на территории одних и тех же пастбищ. Там, где идет смена пастбищ, зараженность не превышает 3% стада.

Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СНГ принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики-10%, Северный Кавказ-18%, Среднее и Нижнее Поволжье- 15%, а остальные 17% -на другие южные районы [7].

В Российской Федерации на сегодняшний день овцепоголовье составляет более 24 млн. гол., и к 2020 году его планируется довести до 28 млн. гол. [4,5]. Потери от ценуроза в овцеводстве нашей страны составляют примерно 5-10% ягнят первого года жизни, а помимо этого 2-3 кг шерсти и 15-20 кг мяса с каждой головы в среднем. Известны случаи гибели в отарах от ценуроза до 60-70% молодняка. Таким образом, ежегодно ущерб от данного заболевания составляет более 4 млрд. руб. [4].

Зачастую, диагностика острого ценуроза затруднительна вследствие неявной симптоматики, либо полного отсутствия клинических признаков заболевания. В этот период болезни, гибель ягнят не учитывается, и в действительности, потери от ценуроза могут быть гораздо выше. Хронический ценуроз имеет весьма характерное течение и диагностируется, как правило, легко[1,4].

Диагностика. При диагностике ведется учет данных по заболеваемости ценурозом в данном регионе. Проводится изучение клинических симптомов у больных животных с сопоставлением их по срокам проявления с циклом развития паразита, лабораторное исследование фекалий приотарных собак по методу Фюллеборна с целью выявления зрелых проглоттид мультицепсов и яиц тениидного типа. В выявлении раннего ценуроза могут оказаться информативными исследования крови, цереброспинальной жидкости подозреваемых в заболевании овец, осмотр глазного дна пораженных животных на наличие застойных явлений в сосочке зрительного нерва. Немаловажное значение имеет постановка аллергической пробы по методу Г.И. Рогожкиной.

Офтальмоскопическая диагностика: за 1-2 месяца до появления клинических признаков болезни можно выявить у животных офтальмоскопией отечность глазного дна, сглаживание границ соска зрительного нерва, постепенное сливание их с сетчаткой, резкое наполнение венозных сосудов, застой и точечные кровоизлияния, как по ходу вертикальных сосудов, так и на соске зрительного нерва. Цвет сетчатки становится желтым с зеленоватым оттенком [1,8].

Диагностика МРТ ценуроза у овец. Наблюдаются отек головного мозга, фокусные и диффузные аномалии черепных костей, кровоизлияния, повышение внутричерепного давления. Объемы полости черепа у больных овец выше, чем у здоровых, суммарные объемы кист варьируют от 4 до 51% полости черепа в передних частях полости черепа до 15-68% в задних частях [9,10].

Исследование цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, полученной путем субокципитальной пункции. С увеличением пузыря давление спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве повышается, отмечается помутнение ликвора, поверхностное натяжение и вязкость возрастают. Общий белок возрастает с 17 до 94 мг%, глобулиновые реакции положительны. Оксидативные и коллоидная реакции положительны, количество кальция у больных животных увеличивается на 1-2 мг%, хлориды на 20-40%. Форменные элементы повышаются с 80-200 до 800-1200 в 1мм3 ликвора, основная часть их представлена малыми лимфоцитами. В ликворе присутствуют эозинофилы, при количестве форменных элементов 800-1200 в мм3 эозинофилы составляют 15-20%. Также встречаются в жидкости нейтрофильные лейкоциты, преимущественно дегенеративной формы [12].

Исследование крови. В крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов с 10,5 до 8,1 мл в 1 мм3. Содержание гемоглобина снижается с 70 до 50%, наблюдается повышение числа лимфоцитов до 64,5%, эозинофилов до 11,2%, СОЭ изменяется с 9 до 24 делений через 24 часа после заражения. Щелочной резерв в течение болезни уменьшается на 40 мг%. [12].

Аллергическая проба: проводится на ранней стадии (с 12-го дня после заражения). В качестве аллергена используется свежая экскреторно-секреторная жидкость (Э-СЖ), либо порошок, приготовленный из Э-СЖ и сколексов, являющийся более эффективным аллергеном. Доза препарата в объеме 0,2 мл вводится в верхнее веко глаза [5,7]. Этот препарат сохраняет свои свойства в течение 3х лет и дает точность 98% [8].

Дифференциальная диагностика. Ценуроз овец следует отличать от бешенства, листериоза, саркоцистоза, инфекционного энцефаломиелита, полиэнцефаломаляции мозга при недостатке магния и абсцессов мозга [1,3,8].

Также ценуроз важно отличать от других лярвальных тениидозов животных, таких как цистицеркоз овец, который также довольно часто встречается в головном мозгу животных. Как правило, цистицеркусный пузырь гораздо меньше ценурусного, кроме того ценурусный пузырь содержит несколько протосколексов, что отличает его от цистицеркусов, которые содержат один протосколекс [9].

Довольно часто в мозгу овец встречаются цисты Echinococcus granulosis. Так, в Армении в 2001 году из 47 голов овец, обследованных учеными и имеющих признаки характерного для ценуроза поражения нервной системы (вертячка, слепота, судороги, атаксия), у 43 в результате хирургического лечения обнаружили цисты эхинококка, и только у 4 – ценурусные пузыри. Отличие цист эхинококка в том, что они богато кровоснабжаются, содержат большое количество свободно плавающих сколексов, плохо отделяются от тканей мозга, вызывая обширное кровотечение. Ценурусные пузыри содержат протосколексы, прикрепленные к стенкам пузыря, отделяются легко и не вызывают послеоперационных осложнений в виде кровотечений [11].

Меры профилактики и проблема специфического лечения ценуроза овец. Устройство на территории овцеводческих хозяйств санитарных блоков и их непосредственное использование, устройство убойных площадок и борьба с подворным убоем скота. Выделение из отар овец с клиническими симптомами ценуроза, направление в лечебно-профилактические пункты для лечения, либо убой на специально отведенных площадках. Убой овец в гуртах строго запрещается, необходимо делать это на пунктах убоя под присмотром специалистов. При срочных и вынужденных прирезках овец срочно выставляют в сан. блок. Вскрытие только в специальных условиях. Для уничтожения павших овец обязательно использование печей.

Учет всех собак на ферме. Дегельминтизация подучетных собак, уничтожение бродячих. Все собаки, приотарные и частные, подлежат регистрации, в противном случае считаются бродячими и подлежат уничтожению. Все вновь прибывшие собаки подлежат регистрации и дегельминтизации. В хозяйствах, неблагополучных по ценурозу, от собак избавляются на 3-4 года. При отарах, гуртах содержат не более 4-5 собак. Категорически запрещается скармливать собакам головы овец, коз, крупного рогатого скота, непроваренное мясо и субпродукты убоя, допускать собак в зернохранилища и животноводческие помещения. Плановая дегельминтизация собак должна осуществляться 4 раза, а в областях с жарким климатом 8 раз в год [8].

Вакцинация. У овец имеется первичный естественный иммунитет, который подкрепляется вторичным в процессе заражения. Так, в 2013 году в Карачаево-Черкессии доцентом Акбаевым Р.М. в условиях боен было осмотрено 63 туши овец различных пород. Из них у молодняка до года было отмечено 17,14% случаев ценурозной инвазии, а у овец старше 2х лет – всего 5% [2], что объясняется возникновением у взрослых овец устойчивого нестерильного иммунитета.

Только иммунным состоянием овец можно объяснить наличие ценурусов в разных стадиях развития, обызвествленных ценурусов.

Для иммунизации овец в разное время применялись законсервированные, высушенные гельминты, отдельные химические фракции паразитов (протеиновая, полисахаридная, липоидная), комплексы полных антигенов, метаболитов гельминтов, вакцины делались из половозрелых гельминтов и их личинок, и даже живых гельминтов.

УзНИВИ предложена вакцина, антигенный материал которой представлен инактивированными протосколексами из ценурозных пузырей. Однократная иммунизация в дозе 1 мл (30 протосколексов), введенной в острый период заболевания ягнят, оказывала лечебный эффект и предотвращала заражение ценурозом у молодняка.

И. Шодмонов в 2005 году предложил вакцину из СЦП, Э-СЖ и протосколексов из пузырей. Вакцина вводится ягнятам [8].

Наиболее иммуногенны онкосферы тений и лярвоцисты, на основе их получена технология производства ПЦВ Н.Е. Косминковым и Б.К. Лайпановым. Вакцина вводится внутримышечно с интервалом в 10 дней двукратно, в 1 мл примерно 1900-2100 онкосфер [4].

Однако у всех современных противоценурозных вакцин имеются минусы: длительное содержание в вольерах экспериментально зараженных собак 1,5-2 месяца, длительность изготовления вакцины, дорогостоящие препараты и оборудование, необходимость двукратной вакцинации для создания напряженного иммунитета у овец. Вышеизложенное обусловливает необходимость создания более дешевых биопрепаратов из антигенов мультицепса, получаемых рекомбинантным путем.

Исследования в этой области, проводимые итальянскими учеными, привели к созданию вакцины, получаемой из рекомбинантного антигена протосколлексов мультицепса, однако, на опытах с овцами она показывает не 100% эффективность [13]. Поэтому данный вопрос остается актуальным и требующим самого пристального рассмотрения.

Поражение глаз при ценурозе, цистоцеркозе

Ценуроз — редко встречающееся заболевание человека, вызываемое личиночной формой гельминтов рода Multiceps, половозрелые формы которого паразитируют у собак (окончательный хозяин). Промежуточный хозяин — овцы, реже крупный рогатый скот, лошадь, антилопа, некоторые обезьяны, грызуны. Предположительно, человек заражается при проглатывании яиц, из которых выходят личинки, мигрирующие в мышцы, подкожную жировую клетчатку, глаза, а в тропических странах — преимущественно в головной мозг.

Поражение глаз при ценурозе обнаруживается редко. Как правило, отмечаются:
• конъюнктива — киста, конъюнктивит;
• стекловидное тело — киста, помутнение, тяжи;
• сетчатка и сосудистая оболочка — отслойка, отек, хориоре-тинит, субретинальная киста;
• передняя камера — помутнение влаги, гипопион, киста;
• другие — инфильтрация, преципитаты. Мигрирующая личинка может попасть в любую часть глаза, вызывая соответствующие нарушения.

У детей при ценурозе поражается преимущественно конъюнктива, в старшем возрасте — глазное яблоко. При формировании под конъюнктивой кисты появляется отек века и выраженный конъюнктивит. При проникновении паразита в глазное яблоко образуются кисты в стекловидном теле с выраженным иритом, иридоциклитом, грубыми помутнениями в стекловидном теле и отслойкой сетчатки, в исходе — вторичная глаукома и потеря зрения. При субретинальной и хориоидальной локализации кисты выраженная реакция со стороны глаза не развивается.
Распознавание ценуроза затруднено. Окончательный диагноз позволяет установить исследование удаленного узла или содержимого удаленной из глаза кисты.

цистоцеркоз глаз

Поражение глаз при цистоцеркозе

Цистицеркоз — паразитарная болезнь, вызванная инвазией тканей личиночной стадией цепня вооруженного, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы и глаз.

Возбудителями цистицеркоза являются личинки ленточного гельминта цепня вооруженного, Taenia solium — Cysticercus cellulosae. Яйца цепня вооруженного очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев.

Источником возбудителя цистицеркоза является человек, пораженный тениозом, который со своими экскрементами выделяет во внешнюю среду яйца цепня. Заражение человека происходит при употреблении пищи или воды, загрязненной фекалиями. Возможно самозаражение больного тениозом при обратной перистальтике из кишечника в желудок с попаданием в него яиц цепня. Тениоз распространен повсеместно.

При попадании в желудок оболочки яиц цепня разрушаются и из них выходят зародыши, вооруженные тремя парами крючьев. С помощью литических ферментов и крючьев они перфорируют стенку желудка и кишки, попадают в кровеносную систему и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в подкожной клетчатке, мышцах, головном мозге, глазах и др. В тканях они в течение 60—70 дней растут и превращаются в зрелые личинки цистицерки, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет, после чего происходит их кальцификация.

Внутриглазные поражения при цистицеркозе наиболее часто встречаются под сетчатой оболочкой глаза. По мере своего роста и увеличения цистицерки вызывают отслойку сетчатки, а иногда перфорируют ее и проникают в стекловидное тело, из которого в дальнейшем попадают в переднюю камеру глаза. У больного нарушается зрение, нередко вплоть до слепоты. При офтальмоскопии паразит выявляется в виде серовато-белой везикулы до 20 мм в диаметре.

Глазные проявления при цистицеркозе разнообразны:
• веки — цистицерк под кожей век, отек и воспаление;
• конъюнктива — цистицерк под конъюнктивой;
• наружные мышцы глаза — парез, тенонит;
• стекловидное тело — цистицерк, кровоизлияния, помутнения, преретинальный цистицерк;

• зрительный нерв — неврит, папиллит, атрофия;
• глазное дно — эндофтальмит, панофтальмит, атрофия;
• другие — цистицерк в передней камере, ирит, иридоциклит, гипопион, вторичная глаукома, боли в глазу, потеря зрения, цистицерк в глазнице.

Распознавание цистицерка при внутриглазном расположении обычно не представляет трудности. Если среды прозрачны, то цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской, совершающее характерные перистальтические волнообразные движения, усиливающиеся при освещении прибором. Если головка цистицерка еще в пузыре, то она определяется как интенсивно белое пятно в центральной части.
В случае помутнения сред глаза наиболее эффективна ультразвуковая диагностика. Эозинофилия в крови является косвенным признаком. Иммунологические тесты при цистицеркозе глаза неспецифичны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Одним из широко распространенных заболеваний овец в регионах с интенсивным овцеводством является ценуроз – инвазионная болезнь, вызываемая паразитированием личиночной стадии цепня Мультицепс мультицепс. За счет развития личинок в головном мозге животных у последних отмечаются явления поражения центральной нервной системы. В частности, бесцельные круговые движения, давшие заболеванию название вертячки овец. В отличие от эстроза (ложной вертячки) ценуроз называют вертячкой истинной.

Содержание статьи

Биология возбудителя болезни

Половозрелая цестода

В жизненном цикле цепня отмечается наличие двух типов хозяев:

К дефинитивным (основным) хозяевам паразита относятся хищные (собаки, волки, лисы, шакалы и прочие). Именно собаки, охраняющие отары, являются основным источником заражения овец.

В кишечнике основного хозяина паразитирует цестода (цепень), достигающая 1 м в длину. Паразитирование червя в кишечнике собаки зачастую проходит практически незаметно клинически, не вызывая для животного тяжелых последствий, иногда сопровождаясь незначительными расстройствами пищеварения и потерей массы.

Тело цестоды состоит из множества соединенных между собой члеников. Последние членики гельминта постоянно отрываются и выходят с калом. Именно таким образом собаки вместе с испражнениями загрязняют пастбище яйцами червя. Отделившиеся членики, попав в окружающую среду, активно сокращаются за счет мышечного слоя, выдавливая из себя зрелые яйца гельминта.

Проглоченные вместе с травой на пастбище, либо слизанные с шерсти яйца в кишечнике овцы освобождаются от оболочки, из них выходят мелкие личинки. Через стенки кишечника личинки мигрируют с кровью по организму, оседая в различных органах.

Отличительной чертой личиночной стадии Multiceps multiceps является ее тропизм к тканям головного мозга. Осевшие в других органах личинки погибают.

В тканях мозга личиночные стадии превращаются в ценуры – тонкостенные пузыри, заполненные жидкостью. В ценурах можно разглядеть множество протосколексов (зачаточных головок паразита). Значительно увеличиваясь в размерах, пузыри сдавливают оболочки головного мозга, саму его ткань, приводя к тяжелым, чаще всего необратимым последствиям.

Часть овец, зараженных церебральным ценурозом, погибает. Часть подлежит вынужденному забою из-за невозможности нормально пастись. В случае поедания собакой мозга овцы вместе с паразитарным пузырем, в кишечнике хищника развивается ленточная стадия червя, достигающая через определенное время половозрелости. Половозрелые гельминты в кишечнике собаки с помощью специальных крючков, расположенных на сколексе (голове паразита), в окружающую среду начинают выделять членики с яйцами червя. Так замыкается цикл развития цестоды.

Клинические признаки ценуроза

Паразитарная киста, извлеченная из мозга

Прежде всего, у животных отмечаются патологические признаки со стороны ЦНС. Само заболевание протекает в 4 этапа:

Клиника заболевания напрямую связана с локализацией ценура в определенной области мозга. Так, при поражении мозжечка нарушается координация движений, отмечается парез либо паралич конечностей, поражение лобных долей приводит к значительному угнетению, животное подолгу стоит, уперевшись головой в стену, дерево. Поражение височно-теменной доли приводит к собственно вертячке, если страдает затылочная доля – развиваются судороги с запрокидыванием головы назад.

Кроме перечисленного, отмечается расширение зрачка с пораженной стороны головы, застойные явления в глазах. При вскрытии черепа отмечают мелкие онкосферы, извилистые тяжи на поверхности мозга, являющиеся результатом миграции личинок либо крупные пузыри, заполненные жидкостью, сквозь которую просматриваются сколексы паразита. В местах локализации пузырей наблюдают атрофию мозговой ткани, истончение костей черепа.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков и патологоанатомических изменений в головном мозге забитых и павших животных. Необходима дифференциация от эстроза, при котором обнаруживают личиночные формы овечьего овода в носовых и других полостях головы.

Лечение и профилактика ценуроза


Животных с явно выраженными неврологическими признаками лечат путем хирургической операции. Однако, поскольку для хирургического вмешательства необходимо точно знать месторасположение и величину паразитарной кисты, подвергают данной процедуре лишь высокопродуктивных либо особо ценных в племенном смысле овец.

При проведении операции после точного установления локализации кисты проводят трепанацию черепа. Содержимое пузыря откачивается с помощью шприца, в полость вводится 5% настойка йода. В дальнейшем оболочка ценура извлекается при помощи пинцета, рану обрабатывают.

В первой стадии заболевания показана терапия с помощью празиквантела, панакура или подобных препаратов.

Основой борьбы с ценурозом является разрыв цепочки между дефинитивным и промежуточным хозяином паразита.

С этой целью количество собак при отаре уменьшают до хозяйственно-необходимого в зависимости от размера отары. Проводят периодический отстрел диких хищников в районе пастбища.

Собак, находящихся при отаре подвергают обязательной дегельминтизации раз в 3 месяца. После проведения дегельминтизации выгульные площадки для собак обязательно дезинфицируют с применением бензилфенолом, раствором хлорной извести. Проводят качественную очистку территории с последующим сжиганием либо биотермическим обеззараживанием фекалий.

Овец забивают на специально оборудованных площадках, подвергаемых периодической дезинфекции. Не допускают поедания собаками мяса, особенно голов от забитых подозрительных животных. Инвентарь обеззараживают с применением дезинфектантов либо с помощью обжигания паяльными лампами.

На данный момент существуют вакцины против ценуроза. В местах, неблагополучных по данной болезни, показана вакцинация ягнят. Считается, что данные вакцины, содержащие культуру проценуросов, обеспечивают достаточно напряженный иммунитет для защиты животных во время выпаса. Существуют исследования, доказывающие эффективность применения данной вакцины по отношению к другим гельминтозам и эстрозу мелкого рогатого скота.

Поскольку к данному заболеванию имеется выраженный возрастной иммунитет, необходимо направлять усилия на улучшение условий содержания животных, оптимизацию их рациона с целью поддержания защитных сил организма, повышению общей резистентности.

cenuroz-cerebralnyj-vertyachka_001

Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и круп­ного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация личинок — головной и реже спинной мозг, подкож­ная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Возбудители. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его вну­тренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его разлития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в голов­ном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге.

Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в гонком кишечнике дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеб­нется от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22—32 крючками, располо­женными в 2 ряда. Длина члеников в 2—3 раза превышает ширину. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризуется появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверх­ностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при мскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.

М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крюч­ками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых ответвлений. Яйца овальные, размером 0,032×0,036 мм.

Биология развития. У собак, волков, шакалов и других плотояд­ных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количе­ство члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева — овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные — заражаются возбудителем ценуроза алиментар­ным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают и различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных пора­женных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы дости­гают половой зрелости через 1,5—2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Главные распространители яиц и члеников мультицепсов на пастбище и территории скотопомещений для крупного рогатого скота и овец — собаки, которые не подверга­ются плановым дегельминтизациям. Значительную роль в распространении инвазии играют волки, шакалы и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам — источникам заражения. В основном заражаются возбудителем ценуроза в паст­бищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У дру­гих животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже.

Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высуши­вание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 сут. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы.

Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспо­собность при -1…-9 °С в течение 7 сут, при более высокой темпе­ратуре гибель наступает быстрее. Промораживание головного мозга приводит к гибели протосколексов в ценурусном пузыре.

Иммунная система у ягнят начинает функционировать примерно с 1,5 мес. С этого момента у ягнят, получающих иммунные тела с молоком матерей, начинают появляться и собственные антитела в ответ на антигены погибающих в их организме онкосфер мульти­цепсов, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напря­женнее.

Здоровые взрослые овцы в регионах широкого распространения ценуроза практически не заболевают, за редким исключением боль­ных другими болезнями или сильно ослабленных бескормицей.

В овцеводческих хозяйствах, свободных от ценуроза, овцы всех вочрастов восприимчивы к этому заболеванию.

Симптомы болезни. Через 2—3 нед после заражения у некото­рых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описан­ных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клини­ческие признаки постепенно исчезают на 3—6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит и заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализу­ются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализа­ции ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые дви­жения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение моз­жечка сопровождается нарушением координации движений, разви­вается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описан­ных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный.

Таким образом, течение болезни распадается на три периода: пер­вый — острый, второй — скрытый и третий, последний — развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров.

Патологоанатомические изменения. В начальном (остром) пери­оде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извили­стые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития.

В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие бело­ватого цвета извилистые тяжи и очажки. Такие же образования обнаруживают и в мышцах сердца, почках и других органах.

Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае рас­положения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.

Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появляются при инфекционных заболеваниях — листериозе, брадзоте, бешенстве и при медленно протекающих инфекциях. Поражение внутреннего ка (травма) тоже может обусловливать признаки вертячки. При вскрытии павшей или убитой овцы находят один или два (редко) пузыря. Мозг атрофирован, череп местами утончен и легко прогибается

Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)…(1:10). В особых случаях. При позднем течении инвазии можно применять хирургическое лече­ние.

Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2—3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквар­тальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систе­матически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводчес­ких хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специали­стов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясо-костную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Она представляет собой инактивированную культуру 2— 3-суточных проценурусов цестоды М. multiceps и среду культивиро­вания, консервированную мертиолятом. В качестве адъюванта (стимулирующего иммуногенез) введен гель гидроксида алюминия. Вакцину применяют для активной иммунизации ягнят в возрасте 1,5—3 мес внутримышечно в дозе 1 мл. Иммунизируют дважды с интервалом 10 сут за 1 мес до выгона ягнят на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется минимально в течение года.

Вакцину хранят при 2—10 °С в сухом месте около 4 мес. Замора­живанию не подлежит. По данным Н. Е. Косминкова, за 3—4 года хозяйства полностью освобождаются от ценуроза без применения каких-либо дополнительных профилактических мероприятий. В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при ахинококкозе животных.

Дифференцированная патологоанатомическая диагностика колибактериоза, сальмонеллеза, ТГС, ротавирусной инфекции и дизентерии свиней.

Дифференциальная диагностика. ТГС необходимо отличать от энтеровирусного гастроэнтерита, ротовирусной диареи, колибактериоза, анаэробной дизентерии (энтеротоксемии), дизентерии и сальмонеллеза.

Энтеровирусным гастроэнтеритом обычно болеют поросята после отъема и подсвинки. У поросят до 3-недельного возраста болезнь обычно не регистрируют. Характерные признаки: диарея (часто с наличием крови в испражнениях), чередующаяся с за­порами, рвота, геморрагический гастроэнтерит. Оконча­тельный диагноз ставят на основании обнаружения спе­цифических антител и выделения возбудителя болез­ни — энтеровируса.

Ротавирусную инфекцию трудно отличить от ВГЭ. Отмечают более слабое клинико-морфологическое проявление болезни. Болеют поросята до 7—10-дневного возраста. Диагноз ставят на основании обна­ружения специфических антител и выделения возбуди­теля болезни.

Патоморфологические изменения при колибактериозе и ТГС свиней сходны. Считают патогномоничным признаком для ВГЭ укорочение ворсинок слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок. Следует иметь в виду, что ВГЭ возникает в хозяйстве внезапно и также внезапно прекращается. Колибактериоз более затяжная болезнь. Высокая заболеваемость и рвота характерны для ТГС. ТГС заболевают свиньи всех возрастов, а колибактериозом только подсосные поросята, а свиномат­ки, находящиеся с ними в контакте, обычно не болеют. Выделение при этом энтерогенных бактерий Е. coli да­ет основание на постановку диагноза на колибактериоз.

Для анаэробной дизентерии (энтеротоксемии) характерно при остром течении тяжелое геморра­гическое, а при подостром — геморрагическо-некротизирующее воспаление тощей и подвздошной кишок, чего не отмечают при ВГЭ. В испражнениях обнаруживают слизь и кровь. Анаэробной дизентерией обычно болеют поросята до недельного возраста. От больных поросят можно выделить возбудитель болезни — Cl. perfringens типа С.

Не представляет трудности дифференцировать ВГЭ от дизентерии, вызываемой Treponema hyodysenteriae. Болезнь преимущественно отмечают у поросят по­сле отъема и у подсвинков. Для нее характерны стой­кая диарея с наличием в испражнениях сгустков фибри­на, слизи и крови; тяжелый фибринозно-некротический колит; высокая смертность среди поросят старшего воз­раста. При ВГЭ этих признаков нет.

При сальмонеллезе поражаются слепая, обо­дочные и подвздошная кишки. Изменения в них разви­ваются по типу фибринозно-некротического воспаления, часто протекающего с изъязвлениями слизистой оболоч­ки. Заболевают сальмонеллезом обычно поросята 3— 6-месячного возраста.

Читайте также: