Церебеллит при ветряной оспе

Обновлено: 24.04.2024

Энцефалиты при ветряной оспе. Поражение нервной системы при гриппе

Поражения нервной системы при ветряной оспе наблюдаются редко. Среди них наиболее велик удельный вес энцефалитов (90%), редко наблюдаются миелиты и полиневриты.
Изменения мозга при ветряночном энцефалите сходны с таковыми при коревом энцефалите, что является косвенным подтверждением инфекционно-аллергического генеза заболевания. В тяжелых случаях он может протекать как гнойно-геморрагический, при этом процесс захватывает и мозговые оболочки.

Зависимости между тяжестью ветряной оспы и возникновением энцефалита выявить не удается. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Признаки поражения нервной системы имеются обычно на 3—7-й день после появления высыпаний. Однако энцефалит может развиться и в доэкзантемный период, и в более поздние сроки. На фоне высокой лихорадки остро появляются судороги, нарушается сознание. Но иногда этих симптомов нет. У некоторых детей наблюдаются головные боли, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение при неизмененном сознании. Для ветряночных энцефалитов характерны мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при энцефалитах другой этиологии. Из-за атаксии дети не могут ни стоять, ни сидеть. Отмечаются дрожание головы, тремор рук, нистагм. Иногда эти признаки могут быть единственными очаговыми нарушениями. В некоторых случаях они сочетаются с пирамидными парезами, гиперкинезами. При ветряночном энцефалите описан также неврит зрительных нервов.

Давление спинномозговой жидкости, как правило, повышено. Количество клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл. Они представлены в основном лимфоцитами, иногда наблюдается нейтрофильный цитоз. Количество белка умеренно повышено.

Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, в редких случаях — тяжелое, с летальным исходом. Остаточные явления наблюдаются в 15—25% случаев, чаще всего в виде мозжечковых нарушений.
Лечение такое же, как при других формах инфекционно-аллергических энцефалитов.

Поражение нервной системы при гриппе

Изменение нервной системы у детей при гриппе описаны в конце прошлого века основателем отечественной педиатрии Н. Ф. Филатовым, отметившим, что в раннем возрасте они наиболее постоянны.

Поражение нервной системы отмечено главным образом при формах заболевания, вызванных штаммами вируса Аг и В.
Высокая частота церебральных нарушений в раннем детском возрасте объясняется несовершенством гематоэнцефалического барьера, низким порогом возбудимости незрелых нейронов и более быстрым, чем у старших, развитием отека и набухания мозга.

Нейротоксические свойства различных видов вируса связаны с воздействием на иннервационный аппарат церебральных сосудов. Изменения в нервной системе возникают вследствие дисциркуляторных расстройств и токсикоза.

Скорее всего этим механизмом объясняется и разнообразие клинических симптомов поражения нервной системы при гриппе. Следует, однако, отметить, что в отдельных случаях из головного мозга лиц, погибших от гриппа, был выделен вирус гриппа. Вирусы гриппа А2 были выделены из спинномозговой жидкости больных. Установлена также возможность возникновения воспалительного процесса в нервной системе при введении вируса гриппа некоторым животным. Однако вопрос о нейротропности вируса продолжает оставаться дискуссионным, поскольку ни один из известных штаммов вируса гриппа А, В или С не размножается в клетках мозга, то есть истинными нейротропными свойствами не обладает.

При изучении мозга детей с церебральными нарушениями, погибших от гриппа, обнаруживаются значительный отек и набухание вещества мозга, гиперемия сосудов мозга и мозговых оболочек. При гистологическом исследовании определяются главным образом сосудистые нарушения в виде диапедезных кровоизлияний, тромбозов, стазов, кровоизлияний в мозговые оболочки и вещество мозга. На этом фоне выявляются грубые дегенеративные изменения нервных клеток, инфильтраты, глиоз, которые обычно рассматриваются как вторичные, токсические или токсико-аллергические. Однако в литературе также имеются описания изменений мозга воспалительного характера.

На основании характера имеющихся при гриппозном энцефалите патоморфологических изменений наиболее правомочно его характеризовать как токсико-геморрагический.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.

Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.

Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).

В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.

В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5–1,5 на 1000 случаев заболевания.

Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.

Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).

Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.

У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.

В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.

У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9–20%

Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.

При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).

Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:

локальный характер поражения
васкулопатию (и как следствие, зоны ишемии паренхимы мозга)

КТ

МРТ

(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий

(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).

(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.

(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.

DWI/ADC (ИКД)

умеренное ограничение диффузии в областях цитотоксического отека и
зоны ишемии проявляются выраженным ограничением диффузии.

Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.

Лучевые признаки церебеллита

диффузное увеличение мозжечка, которое может приводить к окклюзионной гидроцефалии
локальные или диффузные области повышения сигнала на Т2ВИ и FLAIR
ограничение диффузии как проявление цитотоксического отека

Корональная Т2ВИ-томограмма показывает гиперинтенсивные области инфарктов в области полосатого ядра слева.

На сагиттальной FLAIR томограмме мозжечок выглядит диффузно увеличенным, оттесняя кпереди структуры ствола.

Церебеллит на КТ, МРТ

а) Терминология:
• Острый церебеллит

б) Визуализация церебеллита:
• Двустороннее снижение плотности (бесконтрастная КТ), повышение интенсивности сигнала на T2-B1/I/FLAIR (МРТ) от серого и белого вещества полушарий мозжечка; одностороннее поражение встречается реже
• Сливные гиперинтенсивные на Т2-ВИ зоны в сером и белом веществе головного мозга
• ± контрастирование мягкой мозговой оболочки или слабовыраженное накопление контраста мозговой паренхимой
• ДВИ/ИКД-хзоны поражения обычно характеризуются увеличением значения коэффициента диффузии

в) Дифференциальная диагностика:
• Острый диссеминированный энцефаломиелит
• Новообразование мозжечка с инфильтративным типом роста
• Инфаркт мозжечка

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у четырехлетней девочки с подтвержденной инфекцией, вызванной вирусом гриппа А, определяются зоны отека полушарий мозжечка (снижение плотности) с распространением как на серое, так и на белое его вещество. Отек вызывает восходящее вклинение мозжечка с сужением просвета четверохолмной цистерны. Компрессия сильвиева водопровода обусловливает развитие гидроцефалии.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: визуализируются зоны отека мозжечка (гиперинтенсивный сигнал) с распространением как на серое, так и на белое его вещество. Обратите внимание на сужение IV желудочка. (а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у ребенка 12 лет с острым развитием мозжечковой атаксии в левом полушарии мозжечка определяется гиперинтенсивная зона. Обратите внимание на легкий масс-эффект, оказываемый изменениями на IV желудочек.
(б) МРТ, посконтрастное Т1-ВИ, сагиттальный срез: у этого же пациента отмечаются участки контрастирования мягкой мозговой оболочки левого полушария мозжечка. При остром церебеллите одностороннее поражение встречается гораздо реже, чем двустороннее.

г) Патология:
• Сообщается о связи церебеллита с ветряной оспой, паротитом, корью, гриппом, микоплазменной пневмонией, заболеваниями, вызываемыми вирусом Эпштейна-Барр, энтеровирусом, ротавирусом, ВГЧ-7
• В большинстве случаев точная причина остается неизвестной
• Отек мозжечка от умеренной до выраженной степени → компрессия сосудистых структур, восходящее транстенториальное вклинение, вклинение миндалин мозжечка, компрессия ствола мозга, обструктивная гидроцефалия

д) Клиническая картина церебеллита:
• Статическая атаксия, дисметрия и головная боль
• Симптомы повышения ВЧД: повышение нервной возбудимости, головная боль в затылочной области и рвота могут затмевать проявления мозжечковой дисфункции
• Большинство симптомов и признаков полностью разрешаются в сроки от нескольких недель до месяцев
• Хирургическое вмешательство требуется редко: декомпрессия при вклинении мозжечка, дренирование желудочковой системы при гидроцефалии

В инфекционное отделение г. Междуреченска в январе 1998 года обратилась мама с ребёнком шести лет с жалобами на то, что ребёнок не может стоять на ногах.

Жалобы

Со слов матери, утром у ребёнка настолько сильная слабость в ногах, что он не может встать с постели, болевого синдрома, головной боли, рвоты не отмечалось. Также были жалобы на сыпь по телу с корочками и лёгким зудом.

Симптомы возникли остро — утром после пробуждения. Накануне вечером ребёнок чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не предъявлял.

Анамнез

За семь дней до обращения ребёнок заболел ветряной оспой. Начало заболевания протекало легко: незначительные высыпания по телу и волосистой части головы без повышения температуры. В детском саду в этот период был карантин по ветряной оспе. Диагноз поставлен участковым врачом верно: "Ветряная оспа, типичная, лёгкой степени тяжести". Ребёнок находился на домашнем режиме, получал симптоматическую терапию: обработка элементов раствором бриллиантовой зелени. На седьмой день от начала заболевания на фоне значительного улучшения самочувствия и уменьшения количества элементов сыпи утром ребёнок не смог встать на ноги.

Из анамнеза жизни известно, что ребёнок не страдал хроническими заболеваниями, развивался соответственно возрасту, получал профилактические прививки по плану. Против ветряной оспы привит не был. Из перенесённых заболеваний: ОРЗ 1-2 раза в год.

Обследование

При обследовании: ребёнок в сознании, отвечает на вопросы, ориентирован во времени и пространстве, положение вынужденное (на руках у матери). При постановке на ноги с поддержкой оседает. Движения рук не ограничены, нарушения речи, глотания нет. Черепно-мозговые нервы не нарушены. Самостоятельно идти не может. Рефлексы с ног снижены с двух сторон. Менингеальные симптомы (симптомы воспаления мозговых оболочек) отрицательные. Чувствительность на нижних и верхних конечностях сохранена. На коже единичные элементы сыпи, корочки. Слизистые чистые. По органам патологии не выявлено.

Проведена люмбальная пункция. По результатам исследования ликвора (спинномозговой жидкости) установлено наличие лимфоцитарной инфильтрации (повышенного содержания лейкоцитов), уровень сахара в крови в норме (что соответствует вирусному процессу). В клиническом анализе крови изменений не установлено. В биохимическом исследовании крови изменений фосфорно-кальциевого обмена, печёночных проб не выявлено. Осмотр глазного дна не выявил патологии.

Диагноз

Лечение

Ребёнок получал внутривенно ацикловир в течение семи дней с дальнейшим переходом на приём препарата в таблетках. Курс — 14 дней.

Со второго дня поступления отмечалась положительная динамика: улучшение двигательной активности в нижних конечностях, улучшение рефлексов, нарастание силы мышц. Полное восстановление функций нижних конечностей произошло к 14 дню. Выписка через две недели с выздоровлением.

После выписки ребёнок находился под наблюдением участкового педиатра и невролога. В процессе наблюдения получал реабилитацию: курсы массажа, физиотерапии. Ухудшения самочувствия в период наблюдения не отмечалось. Двигательная активность восстановлена полностью, на психоэмоциональное развитие ребёнка заболевание не повлияло.

Заключение

Ветряная оспа не всегда лёгкое заболевание. Редкие осложнения могут носить тяжёлый характер. Предсказать развитие осложнений невозможно даже у человека без хронических заболеваний. На сегодняшний день предотвратить заболевание можно вакцинацией. Профилактическая вакцинация против ветряной оспы возможна детям с 12 месяцев жизни. Прививки гарантируют отсутствие болезни, а значит и осложнений.

Читайте также: