Цереброспинальная жидкость при менингококковой инфекции

Обновлено: 23.04.2024

Лабораторное исследование ликвора. Оценка ликвора в лаборатории

Нормальная спинномозговая жидкость прозрачная. У новорожденных она может быть слегка ксантохромной, что связано с переходом билирубина из сыворотки крови в ликвор при повышенной сосудистой проницаемости. Ксантохромия сохраняется 6—8 дней, затем исчезает.

Выраженная ксантохромия часто наблюдается у новорожденных с неврологическими нарушениями, родившихся в асфиксии. В 20% случаев она сочетается с плеоцитозом и повышенным белком. У новорожденных с гемолитической болезнью ксантохромия ликвора обусловлена повышением содержания билирубина. Кровянистая окраска спинномозговой жидкости обнаруживается у детей с субарахноидальным кровоизлиянием.

Содержание белка в спинномозговой жидкости у детей раннего возраста колеблется от 0,16 до 0,33 г/л; в желудочковой жидкости его в 2 раза меньше — 0,06—0,16 г/л.

Реакция Панди, которая является полуколичественной пробой на бедок, у новорожденных и грудных детей часто бывает резко положительной, что связано с особенностями проницаемости гематоэнцефалического барьера.

При гнойных менингитах отмечается резкое увеличение содержания белка. Опухоли, серозные менингиты, энцефалиты сопровождаются умеренным повышением его в ликворе. При гидроцефалии содержание белка в ликворе бывает различным в зависимости от стадии развития заболевания. Если воспалительный процесс, послуживший причиной развития гидроцефалии, еще не закончился, оно может быть повышено; при хронически протекающей гидроцефалии — снижено в результате увеличения объема ликвора. При внутричерепных кровоизлияниях содержание белка зависит от количества крови в субарахноидальном пространстве.

Содержание клеток в ликворе новорожденных и грудных детей колеблется от 1 до 5—8 в 1 мкл. Наличие 15—20 клеток и выше в 1 мкл расценивается как нарушение состава ликвора. Клеточный состав спинномозговой жидкости увеличивается при воспалительных заболеваниях. При гнойных менингитах у детей раннего возраста цитоз может достигать нескольких тысяч в 1 мкл, а иногда даже не поддается подсчету (клетки покрывают все поле зрения). В острый период заболевания преобладают полиморфноядерные лейкоциты, в стадии выздоровления появляются лимфоциты. При абсцессах мозга изменения в спинномозговой жидкости неспецифичны. Они зависят от степени инкапсуляции абсцесса.

При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах отмечается плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. При менингитах, вызванных вирусом Коксаки, паротита, цитоз может достигать нескольких тысяч. Для полиомиелита характерен вначале небольшой цитоз (100—300 клеток) при нормальном содержании белка. Затем количество клеток уменьшается, а концентрация белка нарастает. При общих детских инфекциях (грипп, пневмония, острые респираторные заболевания) наблюдаются явления менингизма с незначительным увеличением лимфоцитов.

Легкие изменения спинномозговой жидкости реактивного характера (небольшой плеоцитоз) могут быть после люмбальной пункции, пневмоэнцефалографии, вентрикулографии.

Белково-клеточная диссоциация (повышенное содержание белка в ликворе при умеренном увеличении количества клеток) характерна для опухолей головного и спинного мозга, клеточно-белковая диссоциация (значительное увеличение количества клеток при умеренном повышении содержания белка) — для менингитов.

Содержание сахара в спинномозговой жидкости в норме колеблется от 0,35 до 0,75 г/л (по Хагедорну — Йенсену). Низкое содержание сахара в ликворе наблюдается в первые дни жизни, а также при гнойном и туберкулезном менингитах. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах оно бывает нормальным или даже повышенным.

Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости составляет 109—123 мэкв/л. При менингитах оно уменьшается, при заболеваниях почек (уремия) — повышается.

Важное значение для диагностики имеют также вирусологические и бактериологические исследования спинномозговой жидкости.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии Этиология менингитов многообр

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности.
В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Менингиты классифицируются по этиологии, по характеру воспалительного процесса (серозные, гнойные), причем гнойные менингиты в подавляющем большинстве носят бактериальный характер, а серозные — вирусный, однако последние могут быть и бактериальными (туберкулезный, лептоспирозный и др.). По патогенезу выделяют первичные и вторичные менингиты

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5—2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

этиотропная терапия;
лечение и профилактика развития отека мозга;
дезинтоксикация;
индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор

Биохимия спинномозговой жидкости при абсцессе и менингите. Состав ликвора при менингите

Упомянем также о тех попытках, которые делают для того, чтобы использовать данные биохимических исследований спинномозговой жидкости для дифференциальной диагностики внутричерепных осложнений. Исследованием витамина B1 и С в спинномозговой жидкости при гнойных менингитах и абсцессах мозга травматического происхождения занималась М. И. Кротова. Она установила повышенное содержание витаминов B1 и С в ликворе при гнойных менингитах и менее высокое при абсцессах мозга. Одновременно с этим было обнаружено снижение витаминов В1 и С (по сравнению с нормой) в крови и моче. Р. Д. Короткова проверяла активность кислой фосфатазы спинномозговой жидкости при менингитах различной этиологии по методу Кинга и Амстронга. Ею установлено, что увеличение активности фосфатазы шло параллельно повышению цитоза и содержанию белка в ликворе.

Наибольшая активность кислой фосфатазы в спинномозговой жидкости наблюдается при гнойном менингите (0,936—3,085 ед. на 100 мл), меньшая при туберкулезном, но также со значительным повышением по сравнению с нормой (0,722—2,722 ед.). Значительно меньше она оказалась при острых серозных менингитах другой этиологии (0,187—0,800 ед.). Е. И. Митрофанова определяла содержание кислой фосфатазы в спинномозговой жидкости больных с различными заболеваниями центральной нервной системы (абсцесс мозга и гнойный менингит, гнойный и туберкулезный менингит, энцефалит и др.). Кислая фосфатаза представляет собой внутриклеточный фермент, участвующий в расщеплении фосфорнокислых эфиров и имеет прямое отношение к деятельности коры головного мозга. Автором установлено повышенное содержание кислой фосфатазы в спинномозговой жидкости при указанных заболеваниях, но по степени активности этого фермента на первом месте находится абсцесс мозга в сочетании с гнойным менингитом, отогенный гнойный менингит, абсцесс мозга и т. д.

Известное значение при дифференциальной диагностике гнойных менингитов и абсцессов мозга имеет определение содержания сахара в ликворе. При отогенном гнойном менингите содержание его в спинномозговой жидкости часто снижено и доходит до 15—30 мг% (в норме количество его колеблется от 40 до 70 мг%), а в терминальных стадиях он может совершенно отсутствовать. Что касается неосложненного абсцесса мозга, то содержание сахара в спинномозговой жидкости обычно не снижено или снижено незначительно. Снижение количества сахара при гнойных менингитах вызвано усиленным гликолизом его в ликворе, а также расщеплением его микробами. Особенно ценным является одновременное исследование сахара в спинномозговой жидкости и в крови и сопоставление полученных данных (в норме сахар ликвора составляет около половины содержания его в крови).

А. Г. Фейгин изучал соотношение белковых фракций сыворотки крови методом электрофоретического разделения их на бумаге при отогенных менингитах, абсцессах мозга и мозжечка и энцефалитах. Им установлены при различных отогенных внутричерепных осложнениях те или иные сдвиги со стороны альфа-2, альфа-1 и гамма-глобулинов при соответствующем снижении количества альбуминов. Величины указанных изменений зависят от тяжести процесса, его течения и от характера самого внутричерепного осложнения.

Указанные лабораторные исследования сами по себе не имеют большого значения для распознавания отдельных внутричерепных заболеваний. Но в дифференциальной диагностике данные этих исследований должны быть учтены. Они приобретают особое значение тогда, когда картина болезни не дает достаточных точек опоры для выявления характера внутричерепного заболевания. Количественные отклонения упомянутых ингредиентов спинномозговой жидкости, обнаруживаемые при производстве биохимических исследований, могут навести на мысль о характере и сущности патологического процесса в полости черепа. В сложной подчас картине болезни, когда выявление ее характера затруднено, нужно использовать все методы исследования, в том числе биохимические и др.

Читайте также: