Цестоды у птиц лечение

Обновлено: 25.04.2024

ЦЕСТОДОЗЫ

Цестодозами называют заболевания, вызываемые цестодами (ленточными червями), которые могут паразитировать у животных и человека как в своей половозрелой ферме, так и в личиночной, вызывая серьезные заболевания.

Половозрелые цестоды имеют плоское ленточное тело, состоящее из отдельных члеников. В передней тонкой части тела находится очень маленьких размеров головка, на которой расположены четыре присоски; у некоторых имеются еще крючочки. Головка ленточного червя переходит в шейку, от которой и растут членики, составляющие всю ленту. Цестоды бывают разной длины, от 0,5 см до 10 м. Количество члеников может быть от 2-3 до сотен и более. Членики, находящиеся на конце ленты, наполнены яйцами, в которых уже имеются зародыши - онкосферы, снабженные крючочками.

Половозрелые цестоды всегда паразитируют в просвете кишечника и плотно прикрепляются к его стенке своими присосками и крючочками. Личиночные формы цестод паразитируют в самых разнообразных органах животного. При попадании вместе с кормом в кишечник животного (промежуточного хозяина) онкосфера через стенку кишечника проникает в кровь и током крови заносится в разные органы и ткани, где из нее развивается личиночная стадия. Личиночная стадия представляет собой наполненный жидкостью пузырь, на внутренней оболочке которого находятся головки. Личинки бывают разной величины и строения.

Цистицерки, или финки, - пузыри размером от горошины до головы новорожденного ребенка, с нежными тонкими оболочками и одной головкой внутри пузыря.

Ценурусы - пузыри с тонкими оболочками, на внутренней оболочке которых десятки и сотни хорошо видимых головок. Величина различна, чаще размер их достигает куриного яйца.

Эхинококки - пузыри с толстой, плотной наружной оболочкой, непрозрачной, молочно-белого цвета; на внутренней их оболочке имеются десятки и сотни тысяч очень мелких головок, напоминающих своим видом манную крупу.

Чтобы из этих личинок выросли половозрелые ленты, животное (окончательный хозяин) должно их съесть. Оболочки пузыря перевариваются, а головки прикрепляются к стенке кишечника, и от шейки начинают расти членики, образуя ленту.

В кишечнике животного, проглотившего цистицерка, вырастает одна лента, при проглатывании ценуруса вырастают десятки лент, а эхинококка - десятки и сотни тысяч.

Из многочисленных цестодозов наибольший экономический ущерб причиняют животноводству цистицеркозы свиней и крупного рогатого скота, эхинококкозы, ценуроз и мониезиоз жвачных.

Цистицеркоз (финноз) свиней и крупного рогатого скота. Возбудители болезни - личинки (финки), в виде маленьких пузырьков, размером с горошину, с тонкими оболочками и одной головкой внутри. У финок крупного рогатого скота на головке только 4 присоски, а у финок свиней, кроме присосок, имеются еще крючочки. Они поражают главным образом мышечную ткань, часто их обнаруживают в мышцах сердца (рис. 163), языка, жевательных, межреберных, а у свиней - в мозге. Это заболевание причиняет большой экономический ущерб. Туши свиней и крупного рогатого скота, сильно пораженные финками, уничтожают, а слабо пораженные выпускают в пищу только после обезвреживания, что снижает качество мяса.

Цикл развития. У человека в кишечнике паразитируют два вида ленточных червей - бычий, или невооруженный цепень, свиной, или вооруженный. Часто их называют солитерами. С калом человека зрелые членики этих цестод, наполненные яйцами, попадают во внешнюю среду. Животные заражаются через корм и воду, загрязненные этими яйцами. Свиньи могут заражаться финнозом только от яиц свиного цепня, а крупный рогатый скот - только от яиц бычьего цепня. Причем ни одно животное, кроме крупного рогатого скота, проглатывая яйца бычьего цепня, финнозом не заражается, а от яиц свиного цепня, кроме свиньи, заражаются финнозом собака, кошка, медведь и человек.

Человек заражается ленточной формой цепня, съедая плохо проваренное мясо свиней или крупного рогатого скота. Но человек, инвазированный ленточной формой, может сам себя заразить финнозом, проглатывая яйца свиного цепня с загрязненных рук или с немытыми овощами (огороды часто удобряются фекалиями человека). Нередко заражение происходит при рвоте, когда зрелые членики свиного цепня, наполненные яйцами, попадают из кишечника в желудок, где паразит освобождается из оболочки яйца, попадает снова в кишечник и током крови заносится в различные органы.

У человека поражаются финнозом мозг, глаза и другие органы.

Признаки. Клинические признаки у животных не изучены, болезнь протекает незаметно.

Диагноз. Точный диагноз возможен только после убоя животного при просмотре жевательных мышц, сердца, языка, для чего их надрезают при ветеринарно-санитарной экспертизе туш. Лечение. Не разработано.

Профилактика. В борьбе с финнозом рекомендуется не допускать бродяжничества свиней и крупного р&гатого скота по территории хозяйства, оборудовать на животноводческих фермах уборные с глубокими закрытыми ямами с тем, чтобы животные не заражались от человека. Работников ферм следует ежегодно направлять на гельминтологическое обследование, при выявлении у них цепней рекомендовать лечение. Туши свиней и крупного рогатого скота подлежат обязательному обследованию на финноз. При обнаружении более 3 финок на разрезе площадью 10 см в местах их обитания (голова, язык, сердце) туши и все субпродукты подвергать утилизации. При меньшей зараженности мясо обез¬ вреживают проваркой при высокой температуре, засолкой или замораживанием.

Эхинококкоз. Эхинококкозом могут поражаться все виды животных, особенно жвачные и свиньи, реже лошади. Тяжело протекает это заболевание у человека. Возбудитель - личинка очень маленькой цестоды, паразитирующая в кишечнике собак, волков, шакалов. Эта цестода имеет 0,5 см в длину и состоит из вооруженной головки и 3-4 члеников. Личинка же ее иногда достигает размера детской головы, имеет плотную, непрозрачную наружную оболочку и много головок на внутренней оболочке. Паразитирует во всех органах и тканях промежуточных хозяев. Наиболее часто эхинококковые пузыри можно обнаружить у животных в печени и легких (рис. 164), реже в других органах. Протекает эта болезнь хронически и резко снижает продуктивность животных, а мясная промышленность несет большие потери, так как при убое животных выбраковывают все органы, пораженные эхинококками.

Цикл развития. Живот ные заражаются личиночной формой, проглатывая с кормом или водой яйца эхинококка. Собаки и волки заражаются, поедая органы животных, пораженные эхинококковыми пузырями. Таким образом, источником заражения животных являются загрязненные зараженными собаками и волками пастбища и помещения.

Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены. Яйца эхинококка могут быть на шерсти и морде собаки. Гладя собак, человек загрязняет руки и затем заносит яйца немытыми руками при еде в рот.

Признаки. Признаки эхинококкоза зависят от локализации пузырей эхинококка, их количества и величины. Чаще заболевание протекает без особых признаков. При сильном заражении - полное истощение и резкое снижение продуктивности. При поражении легких отмечают кашель, истощение. При поражении печени наблюдается расстройство пищеварения, болезненность в области печени.

Диагноз. Диагноз поставить по клиническим признакам нельзя, потому что они не характерны и могут быть при других заболеваниях. Эхинококкоз, у больных животных ветеринарный врач может выявить методом аллергических реакций. Диагноз на кишечный эхинококкоз собак ставят по членикам, которые можно обнаружить в каловых массах.

Лечение. При личиночной форме эхинококка не разработано.

Профилактика. Чтобы предупредить заражение животных, следует прежде всего охранять корма и пастбища от загрязнения фекалиями собак, не допускать скармливания собакам пораженных эхинококками органов.

В то же время проводят систему мер в отношении собак, являющихся основным источником заражения других видов животных. С этой целью рекомендуется уничтожать бродячих собак. Без ведома ветеринарных работников запрещается содержать в хозяйствах собак, не состоящих на учете. Содержать собак в кошарах, скотных дворах, базах, местах хранения корма, на бойнях и убойных пунктах не разрешается. Всех полезных собак полагается подвергать дегельминтизации: приотарных собак - 8 раз в год (через 45 дней) или, если это невозможно по хозяйственным условиям, - 4 раза в год (через каждые 3 месяца); собак, находящихся в хозяйствах и городах, дегельминтизируют 4 раза в год.

Ценуроз мозга жвачных. Болезнь имеет широкое распространение преимущественно в южных районах. Болеют ценурозом овцы, козы, крупный роиатый скот и другие травоядные. Особенно часто это заболевание встречается у овец молодого возраста (до 1 - 1,5 лет), у которых оно протекает очень тяжело с большим процентом смертности.

Возбудитель этого заболевания - ценурус, личинка мозго.вого цепня, паразитирующего в кишечнике собак и других плотоядных. Это многочленистый ленточный червь 20-80 см в длину, с 4 присосками и крючками на головке. Личинка представляет собой пузырь, наполненный жидкостью, с тонкими стенками, через которые просвечивает большое количество хорошо видимых головок, сидящих на внутренней стенке пузыря. Размеры его достигают куриного яйца, паразитирует в головном мозге (рис. 165), реже в спинном. Ценуроз ежегодно причиняет большие убытки хозяйствам.

Цикл развития. Такой же, как при эхинококкозе, т. е. животные заражаются ценурозом на пастбище, проглатывая с водой или травой яйца мозгового цепня, выделенные с калом собак. Собаки и другие животные заражаются, поедая мозг овцы ,с личинкой.

Признаки. Признаки болезни зависят от места нахождения пузыря в мозге, от количества пузырей и их величины. Первые признаки заболевания появляются вскоре после заражения, когда онкосфера, проникнув в мозг, двигается по мозговой ткани. В этот период животные находятся в состоянии угнетения или возбуждения, отмечаются бесцельные движения, пугливость, судороги, повышается температура. Через 2-3 дня эти явления проходят, часть овец может погибнуть.

В течение последующих 2- 6 месяцев не замечается никаких признаков болезни, овцы хорошо пасутся, аппетит сохранен. В этот, как бы скрытый, период болезни идет медленный рост пузыря. Ценуроз увеличивается в размерах, сдавливает мозг, мозговая ткань погибает, что ведет к нарушению движения, потере слуха, зрения. В это время появляются периодически повторяющиеся приступы угнетения, овцы стоят с опущенной головой, не реагируют на шум, аппетит понижен, они заметно худеют. Затем появляются характерные признаки вертячки - круговые движения, иногда животные бегут вперед, падают, пятятся назад, трясут головой. Через несколько недель погибают от истощения.

Диагноз. Диагноз нередко ставят по клиническим признакам, но их надо отличать от таких же признаков при поражении мозга овечьим оводом и мониезиозе. При оводовой вертячке обязательно истечение из носа, чего нет при ценурозе. При мониезиозе находят в фекалиях больных членики и яйца мониезий. При цёнурозе часто наблюдается истончение костей в местах расположения пуз-ырвй. при прощупывании они прогибаются. Ранний диагноз ставит ветеринарный врач методом аллергической реакции и исследованием дна глаза.

Лечение: Удаление ценурусов из черепа хирургическим методом. Операцию проводит ветеринарный врач. Если операцию провести нельзя, животное надо вовремя забить.

Профилактика. Все мероприятия проводят, как При эхинококкозе; при убое больных животных бракуют и уничтожают головы.

Кроме ареколина, для дегельминтизации собак можно применять филиксан. С этой целью препарат дают в шариках из теста или хлеба после предварительного выдерживания собак в течение 20-24 часов на голодной диете (не ограничивая питье воды). Дозы филиксана на 1 кг веса собаки: 0,4 г - при весе до 15 кг; 0,3 г - при весе более 15 кг.

Мониезиоз жвачных. Мониезиоз - повсеместно распространенное заболевание жвачных. Особенно часто встречается и тяжело протекает у овец, коз и телят в возрасте от 1,5 до 8 месяцев. По- . является в летние месяцы и сопровождается массовым падежом. Взрослые животные заражаются мониезиями сравнительно редко и клинических признаков не проявляют.

Возбудитель этой болезни - ленточный червь -мониезия, длиной от 1 до 5 м. Тело состоит из большого количества широких и коротких члеников (рис. 166). На переднем тонком конце имеется головка размером с просяное зерно, снабженная четырьмя мощными присосками, которыми червь прикрепляется к стенке тонкого отдела кишечника, где и обитает.

Цикл развития. Мониезии развиваются с участием промежуточных хозяев - мелких почвенных клещей - орибатид, в массе обитающих в поверхностных слоях почвы на пастбищах. Зараженные клещи живут не менее двух лет, поэтому и пастбище представляет опасность для заражения животных в течение двух лет; молодняк заражается ежегодно, как только выходит на пастбище. Первые признаки болезни появляются в конце июня, на¬ чале июля, через 4-6 месяцев мониезии погибают и выходят из организма животного.

Признаки. Зависят от количества мониезии. При единичных экземплярах заболевание часто протекает незаметно. При более сильном заражении наблюдаются исхудание, потеря веса, пониженный аппетит, усиленная жажда, понос, сменяющийся запорами, а иногда нервные явления, напоминающие ценуроз. При тяжелом течении болезни смерть наступает от истощения и общего отравления продуктами жизнедеятельности мониезии или от закупорки кишечника клубками мониезии.

Диагноз. Диагноз ставят по клиническим признакам при одновременном обнаружении в кале члеников мониезии или яиц паразита, для чего кал от животных следует посылать на исследование в лабораторию или в ветеринарную лечебницу. На вскрытии можно поставить диагноз, обнаружив мониезии в кишечнике. Но кроме мониезии, у жвачных нередко, особенно на юге, встречаются еще две цестоды - тизаниезиа и авителлина, вызывающие самостоятельные заболевания.

Лечение. Для лечения применяют следующее.

1. 1%-ный раствор медного купороса. Раствор приготовляют непосредственно перед употреблением обязательно в стеклянной или деревянной посуде. Перед лечением животных сутки выдерживают без воды. Раствор дают через рот от 15-20 до 80-100 мл, в зависимости от возраста овец, резиновой трубкой, надетой на стеклянную или эмалированную воронку, при этом голова животного должна быть в горизонтальном положении. Чепез 2-3 часа после лечения разрешается водопой. Слабительное дают через 2 часа только при наличии клинических признаков болезни.
2. Мышьяковокислое олово в таблетках на корень языка: ягнятам и козлятам в возрасте 1-8 месяцев - 0,4 г; от 8 до 12 месяцев - 0,8; овцам и козам старше 1 года-1 г. Перед дачей препарата обязательна 14-16-часовая голодная диета. Кормят животных через 2-3 часа после приема препарата.
3. Филиксан дают с кормом в дозе 0,2-0,3 г на 1 кг веса живот- , ного.

Профилактика. Основной мерой профилактики является дегельминтизация ягнят и телят, проводимая через 30-35 дней после выгона животных на пастбище, когда в члениках мониезии еще нет яиц. Эта мера предупреждает заболевание и предохраняет клещей от заражения яйцами мониезии. Через 30 дней поело первой дегельминтизации животных с профилактической целью дегельминтизируют второй раз. Третью профилактическую дегельминтизацию проводят уже всем поголовно в ноябре, чтобы ликвидировать носительство у взрослых животных. Телят в летнее время следует содержать в лагерях отдельно от взрослых. Под лагеря надо отводить территории, где жвачные не выпасались 2 года. Борьбу с клещами ведут систематической перепашкой постбищ, а также приусадебных и прикошарных участков с последующим посевом на них кормовых трав. Хорошие результаты по предохранению животных от заражения мониезиозом можно получить при длительном скармливании кормовой соли с мелко истолченным медным купоросом из расчета 1 г медного купороса на 100 г соли.

Дрепанидотениоз гусей. Дрепанидотениоз - наиболее опасное и широко распространенное заболевание гусей, уток и других птиц.

Возбудитель - половозрелая цестода -дрепанндотен и я, массивная лента с широкими и короткими члениками 20 см длины и 1,6 см ширины. Паразитирует в тонком отделе кишечника водоплавающих птиц.

Цикл развития. Развитие дрепанидотении происходит при участии промежуточного хозяина - водяного рачка (циклопа). Заражение дрепанидотениозом происходит только в водоемах, населенных рачками (мелкие заболоченные озера, заводи реки, прибрежные части прудов и озер). Болезнь появляется обычно через 15-20 дней после выпуска птицы на водоем.

Признаки. Признаки заболевания зависят от количества дрепанидотении, возраста и упитанности птицы. У больных гусят и уток наблюдаются отставание в росте, потеря аппетита, исхудание, фекалии становятся жидкими, зеленоватого, а потом сероватого цвета с примесью члеников, с неприятным запахом. Появляется сильная жажда. Наблюдаются нервные явления: птицы падают на спину, на бок, запрокидывают голову, при движении пошатываются, теряют равновесие. У взрослой птицы заболевание протекает незаметно.

Диагноз. Диагноз устанавливают по клиническим признакам, подтвержденным обнаружением члеников и яиц дрепанидотении в кале при его исследовании в лаборатории. При вскрытии обнаруживают в кишечнике дрепанидотении.

Лечение. Применяют водный раствор бромистоводородного ареколина из расчета 0,001-0,0015 г сухого порошка на 1 кг веса, филиксан - по 0,4 г на 1 кг веса животного (при групповом скармливании по 0,45 г). В хозяйствах, где есть семена тыквы, хорошим средством является обезжиренная каша из них в дозе 20,0-30,0 для гусят и 50,0 для взрослых птиц. Кашу смешивают с влажной мешанкой из концентратов, отрубей и т. д. и скармливают птице натощак из корытец. Лечение проводят на огороженном дворикз. Во время лечения гусей не выпускают на воду в течение сугок.

Профилактика. Проводят профилактические дегельминтизации всего поголовья птицы, пользовавшейся зараженными водоемами. Обработку проводят осенью через месяц после начала стойлового содержания, весной - за месяц до яйцекладки. Молодняк дегельминтизируют через 15-17 дней после выхода на водоемы.

Запрещается пользоваться неблагополучными водоемами в течение года. Для выноса надо отводить глубокие озера и проточные водоемы.

Цестодозы — гельминтозные болезни животных, вызываемые ленточными червями (цестодами), относящимися к типу Плоские черви.

Гельминты паразитируют как в кишечнике (например, взрослые цепни, лентец широкий), так и в различных органах и тканях человека и животных [1]. Все лентецы — биогельминты. В их развитии широко участвуют три вида хозяев. Дефинитивными хозяевами могут быть собаки, кошки, лисицы, песцы, куницы даже человек.

К одним из наиболее распространенных цестодозов среди плотоядных животных относятся дифиллоботриоз и дипилидиоз [3].

Дифиллоботриоз плотоядных вызывается несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae, подотряда Pseudophyllidea. Все виды дифиллоботриид локализуются в тонких кишках. Личинки — плероцеркоиды — паразитируют в самых разных органах и тканях дополнительных хозяев [2].

Лентецы — крупные гельминты, поэтому при значительной инвазии они оказывают механическое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболочку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма служат мощным источником антигена, возникает аллергическая реакция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается секреция пищеварительного процесса, создается дисбактериоз. Возникает гиповитаминоз В12, развивается анемия. У собак и зверей отмечают извращение аппетита, одни животные сильно угнетены, другие — возбуждены. Расстраивается функция пищеварительного канала, отмечают поносы и запоры. Как правило, устанавливают эритропению, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопению, эозинофилию, увеличение юных форм нейтрофилов. Щенки и молодые животные отстают в росте и развитии, у пушных зверей ухудшается качество пушнины.

Прижизненный диагноз ставят на основании обнаружения яиц дифиллоботриид методом флотации. В распространении данной инвазии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов не рекомендуется. Фекалии зверей необходимо собирать в плотные ящики и вывозить в навозохранилище для обезвреживания. Собакам, кошкам и пушным животным запрещено скармливать зараженную плероцеркоидами рыбу в сыром виде [1,2].

Дипилидиоз - заболевание, вызываемое цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит также локализуется в тонком отделе кишечника.

Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов. Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших городах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными.

Болезнь диагностируют на основании обнаружения в фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии.

Профилактика дипилидиоза тесно связана с ветеринарно-санитарными условиями содержания животных в питомниках, заповедниках и в домашних условиях. Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком.

Домики и клетки животных подвергают дезинсекции.

Лечебные мероприятия, в первую очередь, заключаются в необходимости обработать животное и избавить от внешних паразитов - блох и вшей. Для этого используются различные препараты широкого спектра действия. Так же обязательна термическая и химическая обработка лежаков, домиков и других мест пребывания питомцев. Во-вторых, необходимо провести дегельминтизацию животных препаратами, действующих на цестод (фенасал, фенапег, ареколин и другие) [1].

1.Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных:учебник / М. Ш. Акбаев [и др.]; под ред. М.Ш. Акбаева. - 2-е изд., - Москва: Колос, 2010. - 744 с.

2 Андреева, А.В. Гельминтозы животных и методы их диагностики: учебное пособие для обучающихся по специальности 3.36.05.01 Ветеринария, слушателей курса повышения квалификации, а также практикующих ветеринарных врачей / А.В. Андреева, И.Р. Муллаярова // Уфа: Башкирский ГАУ, 2019. – С. 65-71.

3 Демидов, Н. В. Справочник по профилактике гельминтозов животных: справочник / Н. В. Демидов, В. А. Потемкин. - Москва : Колос, 2010. - 236 с.

ЦЕСТОДОЗЫ

У человека поражаются финнозом мозг, глаза и другие органы.

Признаки. Клинические признаки у животных не изучены, болезнь протекает незаметно.

Лечение. При личиночной форме эхинококка не разработано.

Лечение. Для лечения применяют следующее.

ЦЕСТОДОЗЫ

Цестодозы - заболевания, возбудителями которых являются плоские черви, относящиеся к классу цестод,- Cestoda. Цестоды характеризуются лентовидным членистым телом и наличием на головке четырех присосок. Длина цестод от 0,2 сантиметра до нескольких метров. Все цестоды гермафродиты, у них каждый членик содержит комплекс половых желез (женских и мужских).

Мониезиозы жвачных. Возбудители - Moniesia expansa и Moniesia benedeni. Мониезин - длинные цестоды (до 8 м), с короткими и широкими члениками, в которых заключен двойной комплекс половых желез, располагающихся с обеих сторон членика. Отличают один вид мониезии от другого по межпроглотидным железам. У М. expansa они розетковидные и располагаются по всему переднему краю членика, у М. benedeni эти железы в виде полоски и находятся в центре членика. Локализуются паразиты в тонком отделе кишечника, преимущественно у молодняка в возрасте 3-8 месяцев; продолжительность их жизни в организме животного 2-6 месяцев. По истечении указанного срока мониезии самопроизвольно выделяются с калом. Распространены мониезии повсеместно, М. benedeni чаще обнаруживается у взрослых.

Источники и пути заражения. Развиваются мониезии с помощью промежуточных хозяев - почвенных клещей (орибатид). Яйца, выделяющиеся с калом инвазированных животных, поедаются орибатидамн, в полости тела которых из них формируются инвазионные личинки. Инвазированные клещи сохраняются на пастбище не менее двух лет. Животные заражаются, поедая инвазированных клещей вместе с травой. Через 37-50 дней после заражения в кишечнике животных формируются половозрелые гельминты. Заболевание начинается через 1-1,5 месяца после выгона животных на пастбище и продолжается 2-3 месяца. В Среднеазиатских и Закавказских республиках мониезиоз может иметь две вспышки - осенью и весной (при холодиой поздней весне).

Симптомы. Бывает острое и хроническое точение мониезиоза. Острое течение наблюдается при интенсивной инвазии и сопровождается профузными поносами, нервными явлениями в виде судорог, манежных движений; смерть наступает на 5-10-й день болезни. При хроническом течении наблюдается понос, не излечимый обычными средствами, усиленная жажда, истощение, отеки в области груди и живота. Смерть наступает от кахексии или закупорки кишечника. Смертность при мониезиозах достигает 60-80%.

Вскрытие. Общая гидремия, кровоизлияния на слизистых оболочках желудка, кишок и в других органах. В кишечнике обнаруживают мониезии.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по клиническим признакам и наличию в кале члеников и яиц мониезии. Яйца серые, неправильной, многогранной формы, с онкосферой, окруженной грушевидным аппаратом. Мониезиоз необходимо отличать от других цестодозных заболеваний - тизаниезиоза и авнтеллиноза, возбудители которых имеют но одному половому отверстию в каждом членике, а яйца у них без грушевидного аппарата.

Посмертный диагноз - по наличию мониезии в кишечнике и соответствующих данному заболеванию патологоанатомических изменений.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по мониезиозу хозяйствах проводят преимагипальную дегельминтизацию ягнят и телят через 30-35 дней после выгона их на пастбище и еще раз через 30 дней после первой; профилактическую дегельминтизацию всего поголовья через 50 дней после постановки его на зимнее содержание; лечебную дегельминтизацию (при появлении заболевания) в изолированных загонах, которые после освобождения от животных не используются для пастьбы жвачных в течение двух лет. Молодняк выпасают на искусственных пастбищах или на пастбищах, не использовавшихся для выпаса жвачных в течение двух лет. Периодически перепахивают прикошарную территорию. Практикуют лагерное содержание молодняка. Животных в пастбищный период обеспечивают солевой подкормкой, содержащей 1% медного купороса и 1 % молибдена.

Аноплоцефалпдозы лошадей. Возбудители - Anoplocephala magna, An. perfoliata, Paranoplocephala mamillana. Эти цестоды характеризуются очень широкими и короткими члениками. An. magna достигает 550 мм длины,паразитирует в задней части тонкого отдела кишечника, чаще у жеребят текущего года рождения. An. perfoliata до 40 мм длины, с большим сколексом с ушковидными сережками у присосок, паразитирует в слепой и ободочной кишках, встречается у жеребят в возрасте 2-3 месяцев, реже у взрослых животных. P. mamillana достигает 40 мм длины, с маленьким гладким сколексом, паразитирует в двенадцатиперстпой кишке у лошадей разных возрастов, преимущественно у молодняка. Лошади часто заражаются одновременно тремя видами.

Источники и пути заражения. Развиваются названные цестоды с помощью промежуточных хозяев - почвенных клещей (орибатид), которые инвазируются, поедая яйца аноплоцефалид из кала лошадей. Заболевание появляется в июле, число больных достигает максимума в августе - сентябре и уменьшается до минимума к ноябрю - декабрю.

Симптомы. Клинические признаки зависят от интенсивности заражения. Наиболее тяжело заболевание протекает у ослабленных животных. В легких случаях наблюдается уменьшение аппетита, понос; в тяжелых случаях - явления острой интоксикации, высокая температура (до 40°), нервные припадки, колики, прогрессирующая анемия. Нередки случаи смертельного исхода.

Вскрытие. Трупы истощены, слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, при наличии An. perfoliata - изъязвлена слизистая оболочка толстых кишок, иногда их стенка перфорирована. Печень наполнена кровью, кровоизлияния во всех органах, перитонит.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по наличию в фекалиях яиц. Яйца аноплоцефалид серые, округлые, онкосфера имеет грушевидный аппарат.
Отличаются яйца одного вида этих цестод от другого по длине отростков грушевидного аппарата: у An. magna длина отростков меньше радиуса яйца, у An. perfoliata она равна радиусу яйца, а у P. mamillana длина отростков больше радиуса яйца.
Посмертный диагноз - по наличию в кишечнике аноплоцефалид и характерных для данного заболевания патологоанатомических изменений.

Меры борьбы и профилактики. Проводят дегельминтизацию животных: преимагинальную - в июле, профилактическую - после постановки лошадей .на стойловое содержание. Выпасают лошадей на сеяных пастбищах, а для жеребят-выделяют пастбищаЯ где не выпасались лошади в течение двух лет.

Цестодозы гусей и уток. Возбудители - Drepanidotaenia lanceoi lata и другие представители сем. Hymenolepididae. Дрепанидо тении - массивные цестоды, длиной до 23 см, шириной 16 лик с короткими и широкими члениками. У других гименолепидщ тело узкое, до 3 мм ширины. Распространены цестоды новев местно. Паразитируют они в кишечнике водоплавающих птип у гусей чаще D. lanceolata, у уток - виды рода Hymenolepis,

Источники и пути заражения. Развиваются эти гельминты с помощью промежуточных хозяев, которыми являются мелкие ракообразные: циприды, диаптомусы, циклопы. Яйца гименоле пидид, попадая в воду с экскрементами птицы, заглатываются1 циклопами. В теле последних через 30 дней формируются иа онкосфер инвазионные личинки. Циклопы, проглоченные птицей, перевариваются, а личинки прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и вырастают в половозрелых цестод. Заражение воз- можно только на мелких, хорошо прогреваемых солнцем и заросших травой водоемах, где обитают циклопы. Массовое заражение происходит в конце июня, в начале июля. Болеет цестодозами молодняк.

Симптомы. При сильной инвазии - поносы, фекалии зеленоватого или серого цвета, с наличием члеников гельминтов; область клоаки запачкана, аппетит отсутствует, сильная жажда, исхудание.

Наблюдаются нервные явления: нарушение координации движений, неестественное запрокидывание головы, внезапное падение набок. Нередко больная птица погибает. Клинически выраженное заболевание отмечается у птиц в возрасте от 15 дней ДО 5 месяцев. У взрослой птицы заболевание протекает бессимптомно.

Вскрытие. Истощение, острый катар кишечника с десквамацией покровного эпителия, отек легких, кровоизлияния в легких и мозге. Иногда закупорка, заворот или разрыв кишечника;; селезенка, печень и желчный пузырь увеличены в объеме.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по клиническим признакам и наличию в экскрементах больной птицы члеников пшено- i лепидид или самих возбудителей. Для обнаружения паразитов часто прибегают к диагностической дегельминтизации. Для своевременного выявления заболевания следует проводить выборочные копрологические исследования птиц в июне, июле. Посмертный днагнов ставят по наличию гименолепидид в желудочно-кишечном тракте и характерных для данного заболевания патологоанатомических изменений.

Лечение. Лучшим препаратом при цестодозах птиц является филиксан. Его назначают в следующих дозах, из расчета на 1 кг веса птицы: 0,3 г для уток и 0,4 г для гусей при индивидуальной 1 даче в болюсах 0,35 для уток и 0,45 г для гусей при вольно-групповом скармливании.

Метры борьбы и профилактики. Проводят плановые дегельминтизации: профилактическую - осенью, через месяц после возвращения птицы на зимнее содержание, и весной, за месяц до яйцекладки; преимагинальную - для молодняка через 15-17 дней после выпуска его на водоемы.
Для молодняка отводят благополучные по заболеванию водоемы,изолированные от водоемов для взрослой птицы. Для взрослой йтицы регулярно, через каждые 20 дней, сменяют выгульные участки и водоемы; неблагополучные водоемы исключают из пользования на год. Для выгула водоплавающей птицы отводят глубокие озера или проточные водоемы.

Эхинококкозы. Возбудитель -личинка цестоды Echinococcus granulosus. Половозрелая форма длиной 0,2-0,6 см, состоит из 3-4 члеников, паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, шакалов. Личинка цестоды называется однокамерным эхинококком, она имеет вид пузыря (с плотной, толстой наружной оболочкой) разной величины, наполненного жидкостью. На внутренней его оболочке формируется огромное количество сколексов, а также дочерние и внучатые пузыри. Паразитирует личинка у всех млекопитающих, поражая все органы и ткани восприимчивых животных, но чаще легкие и печень. Личинка эхинококка может развиваться и у человека.

Источники и пути заражения. Животные заражаются личиночной формой, проглатывая с кормом и водой яйца эхинококка, попадающие во внешнюю среду с калом дефинитивных хозяев. Зародыши, содержащиеся в яйцах, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся в любой орган, где из них и формируются личинки. Дефинитивные хозяева инвазируются, поедая органы с личинками, из которых у них в кишечнике развивается огромное количество половозрелых эхинококков.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Клинические признаки при слабой инвазии отсутствуют, ггри интенсивной - зависят от локализации личинок эхинококка и их количества в пораженных органах. При поражении легких отмечаются кашель, истощение; поражение печени сопровождается болезненностью прЛ пальпации, увеличением области печеночного притупления, рас-Я стройством пищеварения, снижением продуктивности, полными истощением. При разрыве личинок развиваются неритониты плевриты.

Вскрытие. Труп истощен, в пораженных органах находявЯ эхинококковые пузыри различного размера, сам орган увеличен в объеме, его паренхима атрофирована. Иногда перитонит пли Я плеврит, развившиеся вследствие вскрытия пузырей в полостиЯ тела. При обнаружении эхинококковых пузырей их необходимой отличить от тенуикольных цистицерков, которые часто локалиЯ зуются в паренхиматозных органах и по своим размерам сходнмЯ с личинками эхинококка. Цистицерки в отличие от эхинококковых пузырей имеют тонкую оболочку и одну лишь, притом боль- I шую, головку на внутренней оболочке пузыря.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по клиническим признакам и результатам внутрикояшой аллергической реакции; посмертный диагноз - по наличию эхинококковых пузырейЯ атрофии ткани пораженных органов и резкого увеличения самогоЯ органа.

Лечение. При личиночной стадии эхинококкоза лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактики. В борьбе с эхинококкозом основное значение имеет ликвидация источников заражения дефинитивных и промежуточных хозяев. С этой целью в неблагополучных по эхинококкозам хозяйствах проводят следующие мероприятия.
Запрещают скармливание приотарным, сторожевым, служебным и охотничьим собакам пораженных органов; последние уничтожают или обезвреживают. Трупы павших животных свое- временно убирают в недоступные для собак места (скотомогильники, чешские ямы и др.).
Ведут борьбу с бродячими и ненужными для хозяйства собаками, всех сторожевых, служебных, приотарных и охотничьих собак регистрируют. Не допускают собак к местам убоя животных, в животноводческие помещения и в места хранения кормов, а также запрещают перемещение приотарных собак из одной отары в другую и прием новых собак в отару без ведома ветеринарных работников.
Всех нужных для хозяйства собак периодически дегельминтизируют: приотарных собак 8 раз в год (через каждые 45 дней), остальных - 4 раза (через каждые 3 месяца). Для дегельминтизации используют ареколин. Его дают с хлебом, фаршем или молоком после 24-часовой голодной диеты в дозе 0,002-0,004 г на 1 кг веса животного. Через 10 дней лечение повторяют. Для дегельминтизации собак можно применять также филиксан, экстракт мужского папоротника, аминоакрихин с карбохолином в общепринятых дозах (см. Фармакология).

Ценуроз мозга. Возбудитель - Coenurus cerebralis - личинка цестоды Multiceps multiceps. Цестода 80 см в длину, паразитирует в кишечнике собак, волков, лисиц и шакалов. Личинка - пузырь размером от горошины до куриного яйца с тонкими оболочками, наполненный прозрачной жидкостью. На внутренней оболочке пузыря имеется 100-250 головок. Личинка поражает головной мозг (реже спинной) овец, как исключение других травоядных. Заболевание встречается преимущественно в южных зонах.

Источники и пути заражения. Они такие же, как и при эхинококкозе. Собаки и другие животные, поедая пораженные личинками головы овец, инвазируются десятками половозрелых форм цестоды.

Симптомы. Наблюдают острое и хроническое течение заболевания. Симптомы зависят от локализации пузыря в мозге и его величины. Острое течение возникает в первые дни после заражения (чаще у ягнят) и сопровождается признаками острого воспаления мозга. Хроническое течение наблюдается через 2-6 месяцев после заражения, чаще у молодняка в возрасте одного года и характеризуется расстройством функций центральной нервной системы, которое проявляется в виде манежных движений - вертячки. Заболевание обычно заканчивается смертью.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по клиническим признакам, vno результатам внутрикожной аллергической реакции и исследования дна глаза (обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва). Офтальмоскопия и аллергическая реакция дают возможность диагностировать ранние стадии развития ценуроза. Посмертный диагноз ставят по наличию личинок в мозге, атрофии мозга, а также лейкоцитарного инфильтрата. При диагностике ценуроза необходимо дифференцировать эстроз овец (ложная вертячка) и нервную форму мониезиоза. В первом случае наблюдается истечение из носа, во втором - обнаруживают членики в жидких фекалиях.

Лечение. Проводят трепанацию черепа с последующим удалением пузыря (по Тарасову) или делают прокол пузыря через размягченные кости черепа троакаром или кровопускательной иглой, отсасывают жидкость шприцем и вытягивают внутреннюю оболочку (по Седышевой и Горюнову).

Меры борьбы и профилактики. Такие же, как при эхинококкозе.

Цистицеркоз (финноз) свиней. Возбудитель - Cysticercus cellulosae - личинка цестоды Taenia solium. Половозрелая стадия представляет собой многочленистую цестоду длиной 1,5-6 м, с вооруженным сколексом. Паразитирует цестода в кишечнике человека. Личинка - пузырек до 10 мм в диаметре, наполненный прозрачной жидкостью, с тонкими оболочками, через которцЯ видна внутри пузырька головка с четырьмя присосками и крюЩ чьями. Личинка поражает мышцы, реже паренхиматозные ор ганы и мозг свиней, собак и медведей. Человек может быть и дефи нитивным и промежуточным хозяином; в его кишечнике паразите рует взрослая цестода, а в мышцах, мозге, глазу и других орга нах - личиночная стадия

Источники и пути заражения. Животные заражаются через корм, загрязненный яйцами Taenia solium, выделяющимися с фека лиями человека. Зародыш в желудочно-кишечном тракте живот ных выходит из проглоченных ими яиц, проникает через стенку кишечника в ток крови или лимфы, заносится в мышцы и другие; ткани, где из него формируется личиночная стадия. Человеи заражается тениидозом в результате поедания сырой или плои проваренной свинины, пораженной цистицерками.

Симптомы. Выраженных клинических признаков прп финнозе свиней не наблюдается, чаще всего болезнь протекает бессимптомно.

Диагноз. Прижизненная диагностика цистицеркоза не разработана. Точный диагноз возможен только после убоя животных, когда при просмотре жевательных мышц, мышц сердца и языка обнаруживают в них финны.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы и профилактики. Принцип борьбы с финнозом животных состоит в следующем. Не допускают блуждания свиней по территории хозяйства. Для работников свиноферм устраивают при свинарниках уборные с глубокими закрытыми ямами недоступными для свиней. Работников свиноферм ежегодно обследуют на зараженность тениидозом, в случае обнаружения среди них больных проводят дегельминтизацию. Туши забиваемых свиней в обязательном порядке обследуют на финноз, запрещают продажу свиного мяса без ветеринарного осмотра.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота. Возбудитель - . Cysticercus bovis - личинка цестоды Taeniarhynchus saginatus. Половозрелый гельминт паразитирует в кишечнике человека И представляет собой многочленистую цестоду длиной 3-10 м, с невооруженным сколексом. Личинка - прозрачный пузырь до 5-9 мм в диаметре, внутри которого содержится жидкость и видна одна головка. Личинка поражает мускулатуру только крупного рогатого скота.

Источники и пути заражения. Те же, что при цистицеркозе свиней.

Симптомы. В первые дни после заражения наблюдаются повышение температуры до 41°, слабость, профузный понос в течение 4-5 дней, уменьшение аппетита, отсутствие жвачки, атония преджелудков, завал рубца. Конъюнктива желтушна. Пульс и дыхание учащены. При пальпации мышц (жевательных, конечностей и др.) отмечается болезненность. Через 6-7 дней животные поправляются или погибают. В дальнейшем клинические признаки не обнаруживаются.

Диагноз. Прижизненная диагностика возможна серологической реакцией. Посмертный диагноз ставят по наличию цистицерков на разрезе мышц.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы и профилактики. Мероприятия те же, что при цистицеркозе свиней.

Читайте также: