Чайный гриб при лечении хеликобактер

Обновлено: 19.04.2024

Исследования, проводимые в этой области, показывают, что чрезмерное употребление белка, животного жира, соли и мяса повышает риск развития рака желудка, тогда как употребление пищи, богатой клетчаткой, включение в рацион овощей, фруктов и сои, выступает в качестве защитного фактора развития РЖ. Зеленый чай, являясь одним из самых употребляемых напитков в мире, содержит большое количество полифенолов, основными из которых являются флавоноиды. На настоящий момент известно около 4000 флавоноидов, из которых главным компонентом зеленого чая является катехин. За последнее десятилетие было проведено несколько клинических исследований, которые дают противоречивые результаты о влиянии компонентов зеленого чая на риск развития РЖ.

Цель обзора

Оценить влияние употребления зеленого чая на риск развития рака желудка.

Материалы и методы

Обзор включал 17 эпидемиологических исследований, проведенных в странах Азии (10 исследований случай-контроль и 7 когортных исследований), опубликованных с 1988 по 2010 года и найденных по средствам поиска в PubMed (Medline), American University of Health Science’s literature database EBSCOHOST и Google Scholar.

Выводы

Комментарии

Зеленый чай в своем составе содержит большое количество полифенолов, которые представляют собой мощные антиоксиданты. Самым главным из них является эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG). По данным исследований in vitro с использованием человеческих опухолевых клеток и исследований на животных in vivo было показано, что EGCG обладает антиканцерогенным действием за счет изменения широкого спектра сигнальных путей активации, таких как митоген-активированные протеинкиназы, активатор транскрипции янус-киназы, фосфоинозитид 3-киназа/протеин киназа B и т.д.

На животных было показано, что EGCG блокирует развитие таких опухолевых заболеваний как рак легкого, кожи, пищевода, мочевого пузыря, молочной железы и предстательной железы, толстой кишки.

Однако, приведенное популяционное исследование не доказало достоверной связи между употреблением зеленого чая и уменьшением риска развития РЖ, что не дает права на настоящий момент отнести компоненты зеленого чая к защитным факторам РЖ.

Почему же именно в азиатских странах чаще всего диагностируют РЖ? Одним из основных обоснований этому является высокая инфицированность H. Pylori в странах Азии, так в Японии в возрасте старше 50 лет она достигает 70-80% [1], а в Китае колеблется от 58 до 81% в зависимости от региона проживания [2, 3].

Вторым по значимости аргументом является табакокурение. В Японии в последние десятилетия было проведено большое количество мета-анализов и систематических обзоров, которые доказали достоверную связь между употреблением никотина и риском развития РЖ (RR=1.8 (95% CI: 1.5-2.1) для мужчин и 1.2 (95% CI: 1.1-1.4) для женщин) [4]. По результатам популяционного исследования, проведенного в Японии было показано, что примерно 28,4% РЖ ассоциированы с табакокурением [5]. Схожие результаты продемонстрированы по данным исследований в Китае. Так проспективное исследование показало, что относительный риск (RR) составляет 1,4 для постоянных курильщиков [6]. А проспективное исследование среди представителей мужского пола в Шанхае показало, что риск развития среди курильщиков РЖ выше на 80%, чем среди некурящих мужчин [7].

Третьим важным аргументом является большое количество соли, употребляемой в странах азиатского региона. Это было продемонстрировано в мета-анализах, проведенных в Японии, по результатам которых относительный риск развития РЖ составил от 2.2 до 5.4 при употреблении в пищу большого количества соли [8]. В Китае анализ 45 исследований случай-контроль и 11 когортных исследований выявил, что употребление в пищу большого количества соленой рыбы, соленых овощей и соленой сои является одним из факторов риска развития РЖ (RR=1.1 -2.6) [8].

В связи со всеми вышеперечисленными доводами, на настоящий момент в Японии и Китае разработаны диетические рекомендации, такие как снижение употребления соли и нитрозаминов в пищу, увеличение потребления овощей и фруктов, которые направлены на снижение риска развития РЖ в регионе.

M Inoue, S Tsugane. Epidemiology of gastric cancer in Japan. Postgrad Med J 2005;81:419-424 doi:10.1136/pgmj.2004.029330.
Shi R, Xu S, Zhang H, Ding Y, Sun G, Huang X, Chen X, Li X, Yan Z, Zhang G. Prevalence and risk factors for Helicobacter pylori infection in Chinese populations. Helicobacter. 2008;13:157–165.
Zhang DH, Zhou LY, Lin SR, Ding SG, Huang YH, Gu F, Zhang L, Li Y, Cui RL, Meng LM, et al. Epidemiology of Helicobacter pylori infection in Shandong and Beijing areas. Zhonghua Neike Zazhi. 2009;48:1004–1007.
Koizumi Y, Tsubono Y, Nakaya N, Kuriyama S, Shibuya D, Matsuoka H, Tsuji I. Cigarette smoking and the risk of gastric cancer: a pooled analysis of two prospective studies in Japan. Int J Cancer. 2004;112:1049–1055.
Shikata K, Doi Y, Yonemoto K, Arima H, Ninomiya T, Kubo M, Tanizaki Y, Matsumoto T, Iida M, Kiyohara Y. Population-based prospective study of the combined influence of cigarette smoking and Helicobacter pylori infection on gastric cancer incidence: the Hisayama Study. Am J Epidemiol. 2008;168:1409–1415.
Tran GD, Sun XD, Abnet CC, Fan JH, Dawsey SM, Dong ZW, Mark SD, Qiao YL, Taylor PR. Prospective study of risk factors for esophageal and gastric cancers in the Linxian general population trial cohort in China. Int J Cancer. 2005;113:456–463.
Moy KA, Fan Y, Wang R, Gao YT, Yu MC, Yuan JM. Alcohol and tobacco use in relation to gastric cancer: a prospective study of men in Shanghai, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19:2287–2297.
Wang XQ, Terry PD, Yan H. Review of salt consumption and stomach cancer risk: epidemiological and biological evidence. World J Gastroenterol. 2009;15:2204–2213.

Источник: I-Chun Hou, Saral Amarnani, Mok T Chong and Anupam Bishayee. Green tea and the risk of gastric cancer: Epidemiological evidence. World J Gastroenterol. 2013 June 28; 19(24): 3713-3722.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки относится к серьезным заболеваниям, так как ее опасность заключается не только в тяжелой клинической симптоматике, но и в тех осложнения, которые могут возникнуть. При уже имеющемся воспалении желудка и язвенном поражении, соблюдение правильного режима является вопросом сохранения нормального самочувствия и профилактики тяжелых осложнений (включая кровотечение).

Особенности режима при язве желудка

Язва двенадцатиперстной кишки и желудка, как многие заболевания ЖКТ тесно связана с психоэмоциональным состоянием человека, поэтому одним из главных правил при соблюдении лечебного режима, является физический и психологический покой. В период обострения необходимо соблюдать постельный режим в течение 7 дней подряд, после чего плавно возобновлять физическую активность. К другим условиям правильного восстановительного режима при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки можно отнести:

Строгие диетические рекомендации необходимо соблюдать только в первые 3-4 дня обострения.
Питаться следует дробно, по 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.
Из ежедневного рациона полностью исключают пищевые ингредиенты, стимулирующие выработку желудочного сока. К таким продуктам относятся острые и пряные блюда, приправы, соусы, жаренные и жирные ингредиенты, мясные и рыбные бульоны, грибы, маринованные продукты и соленья.
При формировании режима питания при язве, предпочтение отдается слизистым и молочным супам на основе перловой, манной, гречневой и овсяной круп.
Из напитков следует отдавать предпочтение натуральным киселям, сладким компотам, цельному молоку.
До минимума следует ограничить потребление поваренной соли.
Для того чтобы избежать избыточной нагрузки на желудочно-кишечный тракт, одноразовый объём порций должен составлять не более 150 г.
Перерыв между приемами пищи должен составлять 2-3 часа.
Ежедневное количество потребляемой воды должно составлять не менее 2 л, при этом вода должна быть без газа.
В процессе приготовления блюд, необходимо отдавать предпочтение таким способам, как отваривание, запекание, приготовление на пару, а также бланширование. Категорически запрещено употреблять жареные блюда и продукты, приготовленные во фритюре.

Перечень запрещённых продуктов

Для того чтобы избежать тяжёлых последствий язвы желудка (включая рак двенадцатиперстной кишки), необходимо в период обострения заболевания полностью исключить из ежедневного рациона такие пищевые ингредиенты:

соления, томатную пасту;
колбасные изделия, сосиски, копчености;
овощные ингредиенты, содержащие повышенное количество растительной
клетчатки;
яйца, сваренные вкрутую;
ржаной хлеб, сдобная выпечка;
шоколад, мороженое;
какао, кофе, чёрный чай, алкогольные напитки;
все газированные напитки;
ревень, чеснок, репчатый лук;
хрен, горчица, уксус, любые разновидности соусов;
сливки, твёрдые сыры;
любые виды грибов;
щи кислой капусты;
паштеты из субпродуктов и рыбы, а также другие разновидности закусок.

Каким продуктам следует отдавать предпочтение

Вне периода обострения, когда нет необходимости соблюдать сверхстрогую диету при язве, необходимо отдавать предпочтение таким пищевым ингредиентам:

яйца, сваренные всмятку;
вторые блюда, приготовленные с использованием диетических сортов мяса (мясо кролика, индейка, курица, телятина, нежирная говядина);
молочные и кисломолочные продукты с низким содержанием жира (ряженка, натуральный йогурт без добавления сахара, цельное молоко,
творог, рассольные сыры);
каша из рисовой, гречневой или манной крупы, приготовленная на воде или на молоке;
сладкие ягоды, груши и яблоки в запеченном виде;
для заправки вторых блюд предпочтительно использовать белый молочный соус;
первые блюда, сваренные на вторичном мясном бульоне;
вчерашний белый пшеничный хлеб;
бездрожжевая выпечка и вчерашний пшеничный белый хлеб.

В 90% случаев, основной причиной развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, является инфицирование бактерией Хеликобактер Пилори. Этот коварный микроорганизм локализуется в слизистой оболочке желудка, нарушая защитные свойства органа, и делая его уязвимым перед кислотной средой. Традиционная медицина использует различные схемы так называемой эрадикации (лечения) хеликобактерной инфекции, но каждая схема предусматривает использование антибиотиков.

В качестве монотерапии или в составе комплексного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, рекомендовано использовать метапробиотики. Доказанной эффективностью отличается метапребиотик Стимбифид Плюс, содержащей лактат кальция, фруктополисахариды и фруктоолигосахариды. Комбинация трёх компонентов создает неблагоприятные условия для размножения хеликобактерной инфекции. Кроме того, Стимбифид Плюс ускоряет процесс эпителизации желудка, процесс заживления язвы, стимулирует местный иммунитет и естественным образом восстанавливает баланс нормальной микрофлоры как желудка, так и кишечника. Фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, являются натуральным субстратом (питательной средой) для собственных кишечных и желудочных бактерий человека.

Третий компонент — лактат кальция ускоряет процесс размножения бифидобактерий. Средство полностью безопасно для организма, не вызывает побочные эффекты и не имеет противопоказаний. Стимбифид Плюс может быть использован при наличии хронических сопутствующих заболеваний, в любом возрасте, и при любой степени тяжести развития язвенной болезни желудка и 12- перстной кишки.

Метапребиотик необходимо использовать как в острую фазу заболевания, так и в период ремиссии, а также на этапе восстановления желудка после заживления язвы. Средство одинаково эффективно как на этапе лечения, так и на этапе реабилитации.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) сопровождается развитием воспалительного процесса в нижних отделах пищевода. Главной причиной развития гастроэзофагита является хронический заброс (рефлюкс) желудочного содержимого в пищевод. В отличие от желудка, стенки которого покрыты специальным защитным слизистым слоем, стенки пищевода не имеют подобной защиты и максимально уязвимы перед воздействием соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке. Рефлюксная болезнь желудка опасна тем, что хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, может со временем приводить к формированию онкологии пищевода.

Причины развития и предрасполагающие факторы

Гастроэзофагеальный рефлюкс относится к наиболее распространенным патологиям пищеварительной системы, которые потенциально могут провоцировать эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и развитие онкологии органа. Для заболевания свойственно хроническое течение, при этом существенно ухудшается качество жизни человека с ГЭРБ, вплоть до частичной утраты трудоспособности. К предрасполагающим факторам развития данного заболевания, можно отнести:

нарушение моторной функции верхних отделов пищеварительной системы;
повышенная кислотность желудка и наличие хронического гастрита;
нарушение процесса эвакуации пища из пищевода в желудок;
табакокурение и злоупотребление алкоголем;
постоянное воздействие стрессового фактора;
беременность;
ожирение;
наличие диафрагмальных грыж;
прием отдельных групп лекарственных медикаментов (нестероидные противовоспалительные средства, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, антихолинергические средства).

В 80% случаев, хронический заброс желудочного содержимого в пищевод происходит по причине слабости нижнего пищеводного сфинктера. При нормальном тонусе сфинктера исключена вероятность обратного заброса (рефлюкса) пищевого комка.

Клинические симптомы

Для гастроэзофагеального рефлюкса характерны типичные симптомы, при возникновении которых не рекомендовано откладывать визит к гастроэнтерологу. К таким симптомам можно отнести:

Регулярно возникающая изжога (чаще 2-х раз в неделю). Усиление изжоги наблюдаются после приема пищи, особенно при наклонах туловища и в положении лёжа.

Постоянная отрыжка после еды с кислым привкусом.
Нарушение процесса глотания.
Тошнота и рвота.

Нередко, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь протекает нетипично, и сопровождается болью за грудиной, дискомфортом и тяжестью в животе после приёма пищи, повышенным слюноотделением (особенно в ночное время суток), охриплостью голоса, неприятным запахом изо рта, сухим кашлем и частыми эпизодами бронхоспазма. Не исключено и бессимптомное течение ГЭРБ, но такой вариант патологии является наиболее опасным для здоровья человека.

Методы диагностики

Основным, и наиболее точным методом выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, является эзофагогастродуоденоскопия. Эта методика представляет собой эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода с помощью специального зонда, на конце которого располагается камера. Информация с камеры передается на монитор и оценивается врачом в режиме реального времени. Во время исследования можно выявить очаги воспалительного процесса на слизистой оболочке, наличие эрозий и язв, пищеводные грыжи, полипы, стриктуры, а также очаги злокачественного перерождения.

Для оценки сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера используется такое функциональное исследование, как манометрия. При подозрении на такое заболевание, как пищевод Баррета, рекомендовано выполнить гастроскопию с забором фрагментов слизистой оболочки (биопсией). Менее часто, в диагностике ГЭРБ используется методика рентгенографии. Эта диагностическая процедура не позволяет выявить патологические изменения в слизистой оболочке пищевода, за исключением язв и грыж.

Лечение

Немедикаментозное лечение признаков и симптомов рефлюкс-эзофагита включает комплекс мероприятий по нормализации массы тела, рациональное дробное питание, временный или полный отказ от употребления жареной и жирной пищи, цитрусовых, кофе, специй и приправ, соусов, алкоголя. После приема пищи категорически запрещено выполнять наклоны туловища и находиться в положении лёжа. Медикаментозная терапия данного заболевания, включает прием антацидных препаратов, обволакивающих средств, H2 гистаминовых блокаторов и ингибиторов протонной помпы. При неэффективности консервативной терапии, назначается оперативное вмешательство, цель которого — ушивание нижнего пищеводного сфинктера.

С лечебно-профилактической целью рекомендован прием метапребиотика Стимбифид Плюс, который имеет трёхкомпонентный состав. Эффект метапребиотика обусловлен содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Эти компоненты по отдельности и в совокупности стимулируют рост собственной кишечной и желудочной микрофлоры человека, нормализуют пищеварения, уменьшают интенсивность воспалительного процесса в пищеводе при ГЭРБ, положительно влияют на кислотность желудка и усиливают защитные свойства ЖКТ. Оценить преимущества метапребиотика по сравнению с пробиотиками и пребиотиками, поможет сравнительная таблица.

Профилактика

При врожденной слабости нижнего пищеводного сфинктера, человек автоматически попадает в группу риска по развитию ГЭРБ. При наличии факторов риска, рекомендовано отказаться от употребления алкоголя и табакокурения, минимизировать или полностью исключить жареную пищу из рациона, избегать подъема тяжестей и наклонов туловища непосредственно после приема пищи.

При соблюдении режима и правильных пищевых привычках, прогноз относительно выздоровления является благоприятным.

Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.

Что стимулирует рост Helicobacter pylori

Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:

Нерациональное питание, злоупотребление жирной, солёной и жареной пищей, сладкими газированными напитками, фаст фудом. Также, на состояние бактерии положительно влияет дефицит кисломолочной продукции в рационе.
Злоупотребление алкоголем.
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Табакокурение.
Увлечение так называемыми перекусами.
Частое нахождение в состоянии стресса.
Физическое и психоэмоциональное переутомление.

Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

Чеснок. Этот продукт растительного происхождения содержит природные антибиотики, которые подавляют жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов в просвете ЖКТ.
Имбирь. Бактерицидные компоненты имбирного корня не только оказывают негативное влияние на хеликобактерную инфекцию, но помогают уменьшить интенсивность воспаления и ускорить процесс восстановления слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Зелёный чай. Зелёные листья чайного дерева богаты антиоксидантами, которые благоприятно влияют на иммунитет, тем самым угнетая рост хеликобактера.
Цитрусовые. Антибактериальные и иммуностимулирующие свойства цитрусовых обусловлены содержанием аскорбиновой кислоты (витамина C).
Куркума. Порошок куркумы обладает бактерицидными, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
Оливковое масло. Helicobacter pylori неустойчива к компонентам оливкового масла холодного отжима. Также, этот ценный продукт, убивающий Хеликобактер Пилори, помогает усилить общую сопротивляемость организма.
Корень солодки. Активные компоненты растительного продукта препятствуют прикреплению хеликобактера к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
Кисломолочная продукция. Натуральные кисломолочные продукты содержат бифидум и лактобактерии, которые оказывают противодействие хеликобактеру.

Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.

Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция

Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:

Ингибиторы протонной помпы (Пантопразол, Омепразол, Эзомепразол, Лансопразол).
Антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин, Тетрациклин, Метронидазол).
Висмута субсалицилат.

Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.

Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.

Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.

Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.

Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.

Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.

И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.

Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.

Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.

Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.

А какая же связь между пилорическим хеликобактером и грибами рода Candida? Согласно нашим исследованиям, оказалось, что у одних и тех же больных экспрессируются гены, которые кодируют как факторы патогенности хеликобактер пилори, так и факторы адгезии и инвазии грибов рода Candida. А грибы рода Candida albicans действительно обладают факторами вирулентности, факторами адгезии, инвазии. Связь между концентрацией грибов рода Candida в толстой кишке и степенью обсемененности хеликобактер пилори антрального отдела желудка достаточно четко выражена и была продемонстрирована еще 10 лет назад в работах М.М. Захарченко.

Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.

Что же такое грибы рода Candida? Посмотрите, вот эти данные показывают, что, оказывается, это транзиторные микроорганизмы, они обнаруживаются и в мороженом, и в других кисломолочных и молочных продуктах. То есть, на первый взгляд, нет ничего страшного в их присутствии, они транзитом проходят через организм человека. Но так происходит лишь тогда, когда иммунологическая реактивность макроорганизма достаточно высока. А если она низка, если это человек, страдающий иммунодефицитом, получающий гормональную терапию, если это ослабленный больной, тогда реален риск инвазии грибов рода Candida в слизистой оболочке, развития кандидоза пищевода, толстой кишки, транслокации микроба через кишечную стенку вплоть до развития кандидемии и кандидосепсиса.

В ряде случаев при пониженной иммунной резистентности макроорганизма инвазивный кандидоз не развивается, но возможно развитие неинвазивного кандидоза, когда увеличивается концентрация грибов рода Candida в просвете кишечника. Но и при этом ситуация далека от благополучной, потому что в этих условиях имеет место сенсибилизация, интоксикация организма, формирование вторичного иммунодефицита и присоединение микст-инфекции. Потому что грибы рода Candida обладают целым рядом ферментных, полисахаридных и иных факторов агрессии и патогенности.

Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.

Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.

В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.

Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.

Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.

Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.

Что же делать в этой ситуации? По всей видимости, необходим поиск инновационных подходов к диагностике коррекции кандидозы такого рода пациентов. И сложность заключается в том, что среди традиционно принятого в гастроэнтерологии методов лечения, методы, направленные на предотвращение экспансии Candida spp., по сути, отсутствуют. Равно как и отсутствует антикандидозная активность у всех антибактериальных средств, входящих в состав классической эрадикационной терапии. А между тем такие пути необходимо искать, потому что грибы, как мы уже с вами говорили, способны помимо кишечника заселять другие анатомические и экологические ниши организма и в полной мере проявлять свои патогенные свойства.

К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.

Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.

Читайте также: