Чем характеризуется инфекционная анаэробная энтеротоксемия

Обновлено: 22.04.2024

Анаэробная энтеротоксемия животных (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — остропротекающая болезнь телят, поросят, ягнят, пушных зверей первых дней жизни, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями и общей интоксикацией организма, обусловленной токсинами Cl.perfringens.

Этиология. Возбудитель анаэробный микроорганизм Cl.perfringens типа А, В, С, D. Это крупная (4-8 х 1-1,6 мкм) и неподвижная грамположительная палочка. Возбудитель образует споры и капсулу. Хорошо растет на среде Китта-Тароцци и глюкозо-кровяном агаре Цейсслера. Возбудитель в споровой форме сохраняется продолжительное время в окружающей среде. На клостридии губительно действуют: хлорсодержащие препараты, 10%-ный горячий раствор едкого натра и др.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 1,5-2- месячного возраста. Источником возбудителя инфекции являются животные – клостридионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями. Заражение происходит алиментарным путем. Возникновению болезни способствуют недостаточное кормление беременных животных, отсутствие моциона, переохлаждение или перегрев новорожденных, антисанитарные условия содержания. Летальность от 50 до 100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток. Заболевание протекает остро и иногда животные гибнут до появления первых клинических признаков. У животных наблюдаются угнетение, слабость, колики, приступы судорог с запрокидыванием головы назад. При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости и прямой кишки. Кровь не сворачивается.

Диагноз установить на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений достаточно трудно. Поэтому решающее значение имеют результаты бактериологического и токсикологического исследования. Диагноз считают установленным при обнаружении токсина и определении его типа, или выделении культуры возбудителя, продуцирующей токсин и его типизации.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, диспепсию и колибактериоз.

Лечение эффективно только вначале развития болезни. Применяют антитоксическую гипериммунную сыворотку и антибиотики (биомицин, синтомицин, энроксил, канамицин, кобактан и др.), сульфаниламидные препараты (норсульфазол с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг массы животного).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления животных. Необходимо иметь родильное помещение для коров и профилакторий для новорожденных. При появлении заболевания больных животных изолируют и лечат, проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещений. В неблагополучных хозяйствах необходимо вакцинировать беременных животных.

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксемии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фактором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология. Возбудитель болезни — анаэробный микроб из семейства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы. Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела повышается до 41 °С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему.

Появляются признаки поражения нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упитанности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тонкого отдела кишечника на наличие токсина, продуцируемого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, приготовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабораторию посылают свежие кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение. Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднительно. При хроническом течении с лечебной целью используют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется суспензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испытаны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы. Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормление, предупреждают и устраняют факторы, обусловливающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естественных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нельзя доить и использовать молоко больных овец. Запрещают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации.

Инфекционная или анаэробная энтеротоксемия овец относится к токсикоинфекциям, протекает с симптомами поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек. Является причиной значительного падежа среди больных животных.

Содержание статьи

Возбудитель заболевания

Возбудителем энтеротоксемии является микроорганизм Clostridium perfringens , относящийся к группе анаэробов. Представляют собой короткие толстые бактерии, имеющие округлые концы. Способны к образованию спор при воздействии неблагоприятных условий.

Споры клостридий обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Так, в воде споры выживают не менее 20 месяцев, в почве могут сохраняться годами.

Резистентны к воздействию многих дезинфицирующих средств. Выдерживают длительное кипячение.

Заражение происходит алиментарным путем, во время выпаса, при водопое. Источником клостридий являются больные и зараженные животные, выделяющие с фекалиями возбудителя. Считается, что наиболее восприимчивыми к инфекционной энтеротоксемии являются высокопродуктивные, хорошо упитанные овцы скороспелых и улучшеных пород.

Среди факторов, способствующих развитию болезни, отмечают следующие:

дождливая погода;
смена корма;
поедание большого количества молодой травы;
гельминтозы;
белковая, минеральная недостаточность;
инфекции, способствующие снижению иммунитета и прочее.

На данный момент известно шесть типов Clostridium perfringens: A,B,C,D,E,F. Инфекционную энтеротоксемию у овец чаще вызывают клостридии С и D. При этом поражение и размягчение почек отмечают при поражении клостридиями типа С, геморрагическое воспаление кишечника, повреждение его слизистой оболочки, как правило, вызвано типом D. Явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы характерны для обоих типов микроорганизмов.

К экспериментальному заражению наиболее восприимчивы мыши, морские свинки, кошки. В меньшей степени – крысы и кролики.

Патогенез и симптомы анаэробной энтеротоксемии

Размножаясь в кишечнике зараженной овцы, клостридии в результате жизнедеятельности выделяют большое количество токсических веществ. Проникая через поврежденную слизистую оболочку, токсины оказывают негативное действие на весь организм животного.

Инкубационный период при заболевании колеблется от нескольких часов до суток и находится в прямой зависимости от резистентности организма и степени интоксикации. Болезнь протекает в трех формах:

сверхострой;
острой;
хронической.

При сверхостром течении заболевания у овец гибель наступает в течение нескольких часов с признаками отравления. Отмечается повышение температуры тела, шаткость походки, судороги, вздутие живота. Зачастую сверхострое течение практически не сопровождается клиникой, трупы овец обнаруживают на пастбище либо утром в кошаре.

Острое течение, как правило, сопровождается явлениями поражения пищеварительного тракта, вздутиями, поносом. Отмечается отказ от корма, извращение аппетита, судороги, парез конечностей, слюнотечение. В кале отмечаются тяжи слизи, примеси крови. Гибель наступает в течение 2-6 суток. Летальность при энтеротоксемии достигает 80-100%.

Хроническая форма характеризуется длительным течением, размытостью симптомов, среди которых основное значение имеют поносы, вялость животных, исхудание вплоть до полного истощения.

Во всех случаях отмечаются проблемы со стороны нервной системы (тремор, непроизвольные движения, судороги и прочее), связанные с воздействием токсинов на головной мозг животного.

Постановку диагноза проводят с учетом клинической картины, эпизоотологической ситуации, патизменений при вскрытии трупов животных, лабораторных исследований. Лабораторные исследования проводят с целью обнаружения самих клостридий, а также исследуют содержимое тонкого кишечника на предмет наличия в нем токсинов, присущих типам Clostridium perfringens.

При проведении дифференциального диагноза исключают такие заболевания, как:

сибирская язва;
брадзот овец;
алиментарное отравление;
пастереллез и некоторые другие.

На вскрытии обнаруживают большое количество экссудата в брюшной полости, заполненность преджелудков кормовыми массами, геморрагическое воспаление на слизистой оболочке сычуга. Кишечник воспален, слизистая оболочка испещрена точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Печень в состоянии перерождения, с кровоизлияниями, желчный пузырь переполнен. Паренхима почек (одной либо обеих) размягчена до кашицеобразного состояния. Как правило, нарушения в почках наблюдаются у ягнят и молодых животных. Отмечается отек и гиперемия легких, слизистая оболочка бронхов и трахеи с кровоизлияниями, покрыта большим количеством слизи.

Лечение и профилактика энтеротоксемии

В связи с быстрым развитием болезни лечение при сверхострой и острой формах представляется затруднительным. В начале заболевания при подтверждении диагноза используют поливалентную антитоксическую сыворотку. Проводятся мероприятия по симптоматической терапии. Назначают курс антибиотиков тетрациклинового ряда парентерально, внутрь дают синтомицин.

С лечебно-профилактической целью применяют дачу кормовых антибиотиков, например:

биовит;
кормогризизин;
бацихилин.

С целью специфической профилактики используют поливалентную вакцину. Переболевшие животные имеют напряженный иммунитет, сохраняющийся до 1 года.

Для предотвращения распространения инфекционной энтеротоксемии овец хозяйства при подтверждении диагноза объявляется неблагополучным, заболевших особей изолируют и подвергают лечению, запрещают перемещение животных, использование и продажу продуктов овцеводства. Павших животных подвергают термическому уничтожению вместе со шкурой.

Анаэробная энтеротоксемия — острая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся расстройством деятельности пищеварительного аппарата, общей интоксикацией организма, поражением почек и нервными явлениями. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия — широко распространенная на всех континентах земного шара болезнь, относится к клостридиозным инфекциям. Инфицированию подвержены крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные, в том числе птицы.

Возникновению анаэробной энтеротоксемии способствует нарушение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания беременных коров, нетелей и телят, а также нарушение кальций-фосфорного обмена, связанные с резким изменением рациона, перекармливанием или недостатком минеральных солей в кормах.

Инфекционная энтеротоксемия;
Анаэробная энтеротоксемия;
Entertoxaemia anaerobica (лат.);
Enterotoxemia, Struck, Pulpy kidney disease , dirt-eating disease, overeating disease (англ.).

Памятка фермеру

мясо и молоко от больных животных нельзя употреблять в пищу;
не столь опасны бактерии, как их токсины, которые сохраняются после термической обработки;
запрещается убой на период ликвидации энтеротоксемии в хозяйстве;
для лечения применяют антибиотики и сыворотку, но при падеж может достигать 100% из-за молниеносности патологии;
вакцинация позволяет защитить поголовье, но наиболее важным условием защиты животных является создание нормальный условий содержания и кормления.

Эпизоотологические данные

Первоисточником возбудителя инфекции являются здоровые взрослые животные-бациллоносители, которые выделяют клостридии с калом и инфицируют молозиво, поилки, ведра, подстилку, предметы ухода. Заражение молодняка происходит алиментарным путем. После появления первых случаев болезни основным источником возбудителя инфекции для рождающихся животных становятся больные.

Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15-20% поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах.

Возникновению инфекции способствует интенсивное накопление высоковирулеитных токсических штаммов возбудителя во внешней среде, а также пониженная резистентность новорожденного молодняка. Болезнь носит стационарный характер, проявляется в период массовых окотов, опоросов, отелов, протекает в форме энзоотий и не связана с заносом возбудителя инфекции из других хозяйств.

Исторические данные

Анаэробная энтеротоксемия новорожденных телят была установлена Bosworth T.I. в Англии (1932). Заболевание протекало в течение 12 часов с признаками угнетенного состояния, отсутствием аппетита, общей интоксикацией и коллапсом. На вскрытии был отмечен энтероколит, петехиальные геморрагии на эпикарде, слизистой сычуга и брыжейке. В тонком отделе кишечника содержалась жидкость коричневого цвета с примесью слизи. В мазках-отпечатках из кишечника обнаружили грамположительные палочки, напоминающие Clostridium perfringens. Позже ученые установили, что Bosworth T.I. был выделен токсин C. perfringens тип Е, который встречается достаточно редко.

В нашей стране болезнь впервые наблюдал П.Н. Андреев (1928), а подробно описал С.Н. Муромцев (1936). Анаэробная дизентерия ягнят регистрируется с 1936 г. (Полыковский М.Д.), поросят — с 1946 г. (Щенников А.С.). Анаэробную энтеротоксемию новорожденных телят, вызываемую C. perfringens, впервые описал Размазин М.И. в 1948 году в Приморском крае.

В 2013 году Спиридоновым Г.Н. установлена анаэробная энтеротоксемия в 23 хозяйствах Республики Татарстан, в 18 случаях (78,2 %) заболевание протекало совместно с эшерихиозом, в 12 (52,1 %) — совместно с вирусной (корона-, рота-, герпесвирусной) инфекцией, в 4 (17,4 %) — совместно с псевдомонозом, в 3 (13,1 %) — с протейной инфекцией.

Описание возбудителя

Возбудителем анаэробной энтеротоксемии являются бактерии вида Clostridium perfringens — крупные, неподвижные, анаэробные, спорообразующие, грамположительные палочки, которые подразделяются на шесть типов, отличающихся друг от друга вырабатываемыми токсинами и антигенной структурой. Выделяют несколько серотипов:

А вызывает газовую гангрену, злокачественный отек, энтеротоксемию молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят и ягнят;
В вызывает анаэробную дизентерию у ягнят;
С — геморрагическую энтеротоксемию телят, поросят и ягнят;
D — энтеротоксемию ягнят, козлят, телят и поросят;
Е — энтеротоксемию телят;
F — энтеротоксемию у голубых песцов.

Cl. perfringens в организме животных и при культивировании на питательных средах с кровяной сывороткой образует капсулу, во внешней среде и на богатых белком средах — споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов — Китт—Тароцци, Виллиса—Хоббса, Вильсона— Блера, глюкозокровяном агаре Цейсслера, мозговой и молочной средах.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку и предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание протекает спорадически, сначала отмечаются единичные случаи заболевания, затем количество больных увеличивается.

У мелкого рогатого скота часто наблюдается всплеск инфекционных болезней особенно в осенне-зимний и весенний периоды года. Борьба с инфекционными болезнями весьма усложняется при угрозе или вспышке в хозяйстве или в определённой отаре одновременно нескольких болезней. В таких случаях наиболее целесообразна комплексная (одновременная) иммунизация животных против этих инфекций.

Такие заболевания, как сальмонеллёз и пастереллёз, брадзот и инфекционная энтеротоксемия в хозяйствах протекают как в виде моноинфекции, так и в различных ассоциациях. Более тяжёлому течению этих болезней в способствуют неблагоприятные погодные условия осенью и зимой, иногда даже в начале весны. Особенно часто болезнь наблюдается у овец и коз мясной продуктивности, разводимые загонным способом.

Устойчивость

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5-15 мин, прогревание при 90 °С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3-5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15-20 мин.

Патогенез

После проникновения в кишечник, клостридии начинают бурно размножаться и продуцировать экзотоксинны, вызывающие изъязвления, воспалительно-некротические процессы слизистой оболочки кишечника. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты тканевого распада вызывают интоксикацию организма, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, расстройство кровообращения.

Токсин	Действие	Тип возбудителя
альфа-токсин (лецитиназа)	Разрушает эритроциты, повышает проницаемость сосудов, расщепляет лецитиновую мембрану, обладает некротизирующей активностью	C. perfringens тип А
бета-токсин	Индуцирует артериальную гипертензию в результате образования катехоламинов и некротизирующей активностью	C. perfringens тип В, С
эпсилон-токсин	Повышает сосудистую проницаемость пищеварительного канала	C. perfringens тип В, D
йота — токсин	Проявляет некротизирующую активность, повышает сосудистую проницаемость	C. perfringens тип Е
Энтеротоксин	Нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкого отдела кишечника
дельта-токсин	Обладает гемолитической активностью	C. perfringens тип В, С
лямба	Расщепляет денатурированный коллаген и желатин, обладает некротическими свойствами	C. perfringens тип В, Е, D
каппа	Действует некротически, разрушает коллагеновые волокна соединительной ткани и ретикулярную ткань мышц	C. perfringens тип А, С
тэта	Образует гемолиз, цитолиз	C. perfringens тип А, В, D, С, Е
мю	Повышает проницаемость тканей	C. perfringens тип А, В, D
Нейраминидаза	Повреждает ганглиозиды клеточных рецепторов, вызывает тромбоз в капиллярах

Накопившиеся в кишечнике токсины воздействуют на слизистые оболочки, затем проникают в кровь, поступают в печень. В слизистой оболочке кишечника токсины вызывают глубокие изменения, что приводит к нарушению барьерной функции. Токсины в необезвреженном виде, поступают в кровяное русло, поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию. Часть токсинов попадает в мезентериольные лимфатические узлы, образуя большое количество газов.

Симптомы энтеротоксемии

Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4-6 ч. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.

Клиническая картина у молодняка разных видов животных сходна. Наиболее характерным признаком болезни является при сверхостром течении нарушение координации движений, судороги При молниеносном течении животное погибает внезапно, в течение 2-3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии.

Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне животных. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гиперемированы. Летальность 100 %.

При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы.

диарея с примесью крови;
подкожные инфильтраты;
колики;
мышечная дрожь.

Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2-4 ч. Летальность до 100 %.

Реже у больных энтеротоксемией животных наблюдают:

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерные изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темно-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках отмечают явления застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии.

трупное окоченение выражено слабо;
выделение крови из анального отверстия;
серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке;
гиперемия и отёк мезентериальных лимфоузлов;
анемия и отёк лёгких;
сердечная мышца дряблая, бледно-розового цвета;
печень — гнилостного цвета, дряблая;
почки — размягчены, граница между корковым и мозговым слоями размыта;
слизистые оболочки сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника геморрагически воспалены.

Лабораторная диагностика энтеротоксемии

Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.

Патологический материал необходимо брать не поздние 3-4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.

Дифференциальная диагностика

Название	Отличия
Колибактериоз	Бывает не только у 1—5-дневных ягнят, но и у животных более старших возрастов. Некротическое воспаление и язвы слизистой кишечника отсутствуют. Селезенка увеличена, что не характерно для дизентерии. Фекалии желтого цвета, на вскрытии выявляют острый катаральный гастроэнтерит.
Сальмонеллез	Болеют животные всех возрастов. На вскрытии устанавливают резкое увеличение селезенки, отсутствие в кишечнике язв, характерных для дизентерии.
Адено- и короновирусные инфекции	Устанавливают вирусологическими исследованиями.

Лечение

Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия.

Антибиотики

биомицин;
тетрамицин;
кобактан;
энроксил 5 %-ный;
левомицетин.

Для лечения телят, больных энтеротоксемией, Головко И.Д. использовал смесь лекарственных препаратов селена и фармазина. В ходе опыта получены отличные результаты — весь молодняк выздоровел. Для приготовления раствора необходимо:

0,1-0,15 %-ного водного раствора селена;
6 %-ного фармазина;
стерильной дистилированной воды.

Дополнительные лекарственные средства

Для уменьшения интоксикации и улучшения сердечной деятельности вводят внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно — кофеин или камфорное масло, внутримышечно — тетравит и тривит.

Иммунитет и вакцинация

Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.

В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.

В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины: концентрированную поливалентную ГОА- вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12-14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес; поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30-45 дней. Иммунитет напряженностью 10-12 мес.

Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку.

Профилактика

Для предупреждения анаэробной дизентерии ягнят, телят, козлят в первую очередь обеспечивают нормативные зоогигиенические условия кормления и содержания беременных маток и рождающегося молодняка.

Беременных животных за 2—3 дня перед родами переводят в хорошо санированное и выдержанное 2—3 дня без животных родильное помещение, предварительно обрабатывая их кожный покров и конечности теплым дезинфицирующие раствором. Непосредственно перед родами очищают, обмывают и дезинфицируют вымя. Строго следят за своевременной (не позже 2 ч после рождения) дачей молозива новорожденному.

С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — за 1-1,5 месяца до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 недели запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции.

Патогенные анаэробы относят преимущественно к клостридиям – это многочисленная группа почвенных анаэробных бацилл, включающая 61 вид, однако, только 12 из них патогенные.
Экологическая особенность анаэробов: способность к сапрофитическому существованию, высокая устойчивость к неблагоприятным воздействиям среды, обеспечиваемая спорообразованием.
Место обитания анаэробов: почва и желудочно-кишечный тракт животных.

Семейство Bacillacea
Род Clostridium

Виды:

C. tetani – возбудитель столбняка - остропротекающая неконтагиозная раневая инфекция, при которой нервная система поражается экзотоксином микроба. Восприимчивы все виды животных и человек. Фактор патогенности: экзотоксин

– возбудители злокачественного отека (газовая гангрена, раневой газовый отек, газовая инфекция) – острая неконтагиозная раневая инфекция, вызываемая группой патогенных клостридий. Восприимчивы все виды животных и человек. Факторы патогенности: экзотоксины, протеолитические, сахаролитические, гемолитические ферменты.

C. septicum - возбудитель брадзота овец – острая неконтигаозная болезнь овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга и двенадцатиперстной кишки с образованием газа в пищеварительном тракте, заканчивается летально. Восприимчивые животные: овцы

C. perfringens - возбудитель инфекционной анаэробной энтеротоксемии – острая неконтагиозная болезнь различных видов животных, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, кровоизлияниями на слизистых оболочках, поражением почек, выраженной токсемией. Восприимчивые животные: новорожденные ягнята (анаэробная дизентерия ягнят), овцы всех возрастов (инфекционная энтеротоксемия овец, “мягкая почка”), телята (энтероксемия крупного рогатого скота), поросята, пушные звери, птицы. Факторы патогенности: экзотоксины.

Fusobacterium necrophorum - возбудитель некробактериоза – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки и конечностей. Восприимчивы все виды животных, птицы и человек. Факторы патогенности: эндотоксины

Читайте также: