Чем лечат дизентерию антибиотики при дизентерии

Обновлено: 19.04.2024

Бактериальная диарея - понос: причины, диагностика, лечение, профилактика

Диарею инфекционного происхождения наблюдают достаточно часто. Она приводит к значительным экономическим потерям, связанным с временной нетрудоспособностью работников. Эта патология — одна из частых причин смерти детей в возрасте до пяти лет. Защита кишечника от патогенных микроорганизмов осуществляется при помощи желудочного сока, солей жёлчных кислот, иммунных факторов слизистой оболочки, а также веществ, выделяемых нормальной микрофлорой.

Заражение происходит посредством фекально-орального механизма, при употреблении контаминированной еды и воды. Для возникновения инфекции бывает достаточно всего десяти возбудителей (Shigella). Употребление некоторых продуктов питания (молока) или приём лекарственных препаратов (блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонного насоса) способствует снижению защитных свойств желудочного сока.

Бактерии попадают в пищу от инфицированных животных, а также в связи с несоблюдением санитарных норм на скотобойнях и при продаже мяса. Яйца инфицированных сальмонеллой кур также могут быть заражены бактериями. Неправильное хранение и приготовление пищи способствует выживанию и размножению микроорганизмов.

Передача инфекции облегчается в условиях антисанитарии, войн или миграции беженцев. В такой ситуации заболевание распространяется достаточно быстро и характеризуется высокой смертностью. Холера способна к быстрому распространению на территориях многих стран и континентов (пандемия).

Диарея путешественников обычно развивается не позднее 72 ч прибытия в новую страну. Наиболее высок риск развития заболевания в странах Латинской Америки, Африки и Азии. Жидкий водянистый стул наблюдают 2—4 раза в день, при этом кровь и слизь в кале обычно отсутствуют. В большинстве случаев причиной диареи становятся энтеротоксигенные и энтероадгезивные штаммы Escherichia coli.

Основную роль в лечении играет восстановление водно-электролитного баланса в организме, а также назначение антибактериальных препаратов (ко-тримоксазол или ципрофлоксацин).
Диарея, вызванная С. difficile, — одна из самых распространённых внутрибольничных инфекций.

Патогенез бактериальной диареи

Симптомы инфекционной диареи обусловлены определёнными патофизиологическими механизмами, например токсической дисрегуляцией клеток кишечника, приводящей к повышению секреции жидкости или поражению кишечной стенки с последующим разрушением клеток.

Секреторная диарея характеризуется нечастым обильным стулом, возникающим в результате нарушения всасывающей способности кишечника. При дизентерии (шигеллёз) отмечают частый жидкий стул с примесью крови, что связано с расстройством функций кишечника вследствие воспалительного процесса.

Энтерогеморрагические штаммы Е. coli продуцируют Шига токсин, вызывающий кровавый понос и гемолитико-уремический синдром (причина почечной недостаточности у детей). Чаще всего выделяют серотип 0157:Н7. Мишенью для токсина служит эндотелий капилляров.

Патогенез бактериальной диареи

Клинические признаки бактериальной диареи (поноса)

Во время диареи достаточно быстро может происходить обезвоживание организма и нарушение электролитного баланса, представляющее серьёзную угрозу жизни пациента (например, при холере). Диарея иногда сопровождается спастическими болями в животе (при инфекции, вызванной представителями рода Campylobacter и Shigella), напоминающими острую хирургическую патологию (острый живот, аппендицит). Температура при диарее повышается не всегда.

В некоторых случаях при сальмонеллёзе развивается септицемия, редко наблюдающаяся при других бактериальных кишечных инфекциях. При кампилобактериозе возможна транзиторная бактериемия. Энтеротоксигенный штамм Escherichia coli 0157 вызывает геморрагический колит, осложняющийся впоследствии почечной недостаточностью и гемолитико-уремическим синдромом.

Снижение уровня кишечной лактазы приводит к развитию вторичной лактозной недостаточности и длительной диарее. Эти нарушения продолжаются в течение нескольких недель, а затем внезапно исчезают. Серьёзные трудности при лечении кишечных инфекций возникают у пациентов со сниженным иммунитетом. При недостаточности IgA часто развивается лямблиоз, а при слабом Т-клеточном иммунитете — сальмонеллёз и криптоспоридиоз.

Диагностика причины диареи (поноса)

Для обнаружения простейших (например, Giardia lamblia) необходимо провести микроскопию образцов кала, а для идентификации микроспоридий и Cryptosporidium parvum — исследование мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену.

Для выращивания патогенных микроорганизмов применяют селективные питательные среды, подавляющие рост непатогенной микрофлоры (например, сорбитолсодержащая среда МакКонки для культивирования штаммов Е. coli 0157, секретирующих веротоксин). Для выделения бактерий рода Campylobacter используют среды с содержанием определённых антибиотиков и (или) осуществляют культивирование при температуре 43 °С.

При подозрении на холеру образцы кала помещают в щелочной пептонный бульон (высокий уровень рН создаёт преимущества для роста Vibrio cholerae). Затем культура может быть пересеяна на специфические питательные среды с высоким значением рН, содержащие соли жёлчных кислот. Разработанную для определения вышеуказанных возбудителей сложную систему молекулярно-генетического метода пока не используют в повседневной клинической практике.

При эпидемиологических расследованиях определяют серотипы микроорганизмов. Когда микроорганизм имеет только один серотип (например, Shigella sonnet), в дальнейшем проводят уже молекулярное типирование для подтверждения вспышки заболевания.

Вирусы можно обнаружить с помощью прямой электронной микроскопии, выделения чистой культуры, молекулярногенетического метода и ИФА.
Токсины также могут быть определены в кале больного (например, токсины Clostridium difficile).

Лечение бактериальной диареи (поноса)

Лечение включает проведение адекватной регидратации и восстановление электролитного баланса. Несмотря на то что при секреторной диарее происходит выведение большого объёма жидкости, всё же абсорбция жидкости в кишечнике сохраняется.

Для оральной регидратации, проведение которой способствует заметному снижению смертности пациентов, обычно используют растворы, содержащие натрий (150—155 ммоль/л) и глюкозу (200—220 ммоль/л). Проведение внутривенной регидратации требуется достаточно редко.

Препараты, снижающие моторику кишечника, малоэффективны и, более того, могут быть опасны при назначении маленьким детям. Для уменьшения длительности заболевания при холере и тяжёлой водянистой диарее применяют антибиотики (тетрациклин или ципрофлоксацин).

Лечение тяжёлых форм дизентерии и сальмонеллёза включает назначение ципрофлоксацина или ко-тримоксазола. При развитии почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома вследствие инфекции, вызванной Е. coli О157, необходимо лечение в условиях стационара.

Профилактика бактериальной диареи (поноса):
• Использование безопасных источников водоснабжения (отсутствие фекального загрязнения от животных и людей).
• Предотвращение попадания патогенных кишечных микроорганизмов от животных в пищевые продукты.
• Тщательная термическая обработка пищи.
• Хранение пищевых продуктов при низкой температуре (для предотвращения размножения возбудителей).
• Раздельное хранение готовой и сырой пищи для исключения перекрёстной контаминации (особенно важно для предприятий общественного питания, где единичное нарушение санитарно-гигиенических норм может привести к массовой вспышке заболевания).
• Тщательный выбор источников пищи и воды для профилактики диареи путешественников.
• Для создания кратковременного иммунитета применяют лицензированные вакцины для профилактики холеры (обладает коротким протективным эффектом) и брюшного тифа. В настоящее время используются 3 парентеральные инактивированные корпускулярные вакцины против брюшного тифа: термоинактивированная (феноловая), сухая, инактивированная ацетоном, и очищенная, содержащая Vi-полисахарид, а также для орального введения — Ту21а-вакцина.

Кроме того, разрабатываются новые (генно-инженерные или рекомбинантные) вакцины, например вакцина, содержащая Vi-антиген, которая во время испытаний продемонстрировала высокую иммуногенность, и живая аттенуированная вакцина (находится на ранней стадии исследования).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Современное лечение дизентерии. Этапы терапии дизентерийной инфекции

В настоящее время лечение больных дизентерией возможно и на дому. Госпитализации подлежат лица, относящиеся к декретированным профессиям, проживающие в условиях, представляющих эпидемическую опасность, а также больные с тяжелым течением дизентерии, отягощенные сопутствующими заболеваниями; больные преклонного возраста и дети до 2 лет. При оставлении больного дизентерией на дому необходимо известить врача-эпидемиолога СЭС по месту жительства.

Лечение больного дизентерией должно соответствовать его состоянию. Лечебная тактика при дизентерии в последние десятилетия подверглась пересмотру. Главным предложением, основанным на большом клиническом материале, является отказ от назначения этиотропных средств всем больным с легкими и многим больным со среднетяжелым течением заболевания, что позволило снизить частоту развития дисбактериоза кишечника и достигнуть более благоприятных исходов заболевания с уменьшением случаев длительного бактериовыделения шигелл, затяжного и хронического течения дизентерии.

Лечение больных дизентерией должно быть сугубо индивидуальным, комплексным и патогенетически обоснованным. При всех формах болезни большую роль играет лечебное питание с исключением продуктов, способных оказывать любое раздражающее действие на кишечник. Такому требованию отвечает стол № 4 по Певзнеру, который показан в остром периоде болезни, с постепенным переходом к столу № 2 на весь период сохраняющихся диспепсических расстройств. Режим должен быть постельным для больных тяжелыми формами дизентерии, полупостельным для больных с течением болезни средней тяжести.

Назначение антибактериальных препаратов является абсолютно показанным при колитическом варианте течения дизентерии, тогда как при гастроэнтеритических формах оно не всегда необходимо. При течении дизентерии средней тяжести назначают нитрофураны: фуразолидон, фурадонин, фурагин и т.д. При тяжелом течении дизентерии дозу фторхинолонов увеличивают - офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день. Возможна комбинация фторхинолонов с аминогликозидами или комбинации аминогликозидов с цефалоспоринами.

По-прежнему эффективны левомицетин - по 0,5 г 4 раза в день, тетрациклин - по 0,3 г 4 раза в день. При невозможности приема препаратов внутрь лечение проводят парентеральным введением левомицетин сукцината по 2,0 г в сутки в два введения. Продолжительность лечения антибиотиками - 3-5 или 5-7 дней. Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин внутрь в первый день по 1,0 г х 2 раза, в последующие дни - по 0,5 г 2 раза в день). Вслед за окончанием этиотропного лечения назначают эубиотики (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин и др.) с целью устранения дисбактериоза.

При необходимости больным проводят дезинтоксикационную терапию введением полиионных и кристаллоидных растворов; при очень тяжелом течении с падением АД назначают глюкокортикоиды. Показаны симптоматические средства: при боли в животе - спазмолитики, при продолжающейся диарее - смекта, висмут, карбонат кальция, вяжущие средства; ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

В стадии реконвалесценции назначают лечебные микроклизмы (с настоями ромашки, эвкалипта, шиповника, облепихи с винилином и др.). При рецидивах заболевания возобновляют антибактериальную терапию, эубиотики. Хороший лечебный эффект оказывает физиотерапевтическое лечение. Применение антибиотиков с целью прекращения бактериовыделения шигелл признано неэффективным. В некоторых случаях достигается успех при назначении специфического бактериофага, желательно после определения чувствительности к нему шигелл. Выделенную от больного культуру возбудителя на плотных питательных средах проверяют на лизабельность дизентерийным бактериофагом. Вакцинотерапия дизентерии в настоящее время не проводится.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Причины и возбудитель дизентерии. Механизмы развития дизентерийной инфекции

При разрушении в организме человека все шигеллы образуют эндотоксин: палочка Григорьева-Шига, в отличие от других шигелл, способна выделять экзотоксин (нейротоксин), обладающий выраженной энтеротоксической активностью. Бактерии Григорьева-Шига отличаются самой высокой вирулентностью и вызывают тяжелые эпидемии дизентерии с большой летальностью (до 30-40%). Шигелла Зонне способна размножаться и накапливаться в пищевых продуктах (салаты, мясной фарш, компоты и др.), особенно в молоке при температуре +25°С и выше Все шигеллы хорошо сохраняются на продуктах растительного происхождения (зелень, фрукты, ягоды, овощи и др.) от нескольких дней до 1-2 мес; в воде-до 2 мес; в испражнениях- 10-15 суток; переносят замораживание до 40 дней. Обычные дезинфицирующие средства (например 5% раствор Лизола) убивает их через минуту. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне.

Механизмы развития дизентерийной инфекции

В развитии болезни имеют значение вид шигелл, доза возбудителя, фактор заражения (пища или вода), состояние организма человека до начала заболевания. Механизм развития патологического процесса при дизентерии сложен и, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых, еще полностью не изучен. Из существующих теорий патогенеза (токсикоинфекционная, аллергическая, инвазивная, связанная с внутриклеточным паразитированием возбудителя, иммуногенетическая и др.) ни одна в полной мере не объясняет сложного механизма развития патологического процесса при шигеллезной инфекции Бесспорным является факт, что после попадания шигелл через рот происходят гибель их в желудке и кишках, высвобождение и проникновение эндотоксина (а при шигеллезе Григорьева-Шига и экзотоксина) в кровь.

Это ведет к развитию общей интоксикации и сенсибилизации организма к шигеллезным токсинам, а позднее и к продуктам повреждения стенки кишечника, что облегчает внедрение возбудителя в слизистую оболочку толстой кишки. Бактериемии, как правило, не наблюдается. В эксперименте на людях - добровольцах показано, что размножение возбудителя в слизистой оболочке кишечника и ее повреждение (чаще дистальных отрезков толстой кишки) возможно только после предварительной специфической сенсибилизации организма к шигеллам. Опыты заражения дизентерией человека путем введения живой культуры возбудителя в прямую кишку не приводят к развитию болезни, что свидетельствует о решающей роли в ее патогенезе токсико-аллергического механизма. После инвазии с помощью имеющихся ферментов (гидролазы, муциназы и др.), шигеллы разрушают слизистую оболочку кишечника, преодолевают клеточные мембраны, проникают внутрь энтероцитов и размножаются в них.

Внутриклеточное паразитирование шигелл ведет к дегенеративным изменениям эпителия кишечника, слущиванию, частичному или полному его разрушению. Благодаря инвазивным свойствам шигеллы паразитируют в стенке кишечника. Под влиянием аутоантигенов тканевого происхождения возникают дополнительная аутосенсибилизация и усиление воспалительной реакции в кишке.

При дизентерии патологические изменения дистрофического характера обнаруживаются во всех отделах желудочно-кишечного канала, органах пищеварения, нервном аппарате кишечника и связанных с ним анатомически и функционально нервных сплетениях (мейснеровском и аурбаховском), солнечном сплетении, в шейных симпатических узлах, других отделах симпатической нервной системы, узловатом ганглии блуждающего нерва. В печени, поджелудочной железе, миокарде, почках вследствие интоксикации также происходят дистрофические изменения. В тяжелых случаях, наблюдавшихся в прежние годы, находили циркуляторные расстройства в мозговых оболочках и тканях мозга, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках.

Актуальность сегодняшнего разговора вызвана тем, что бактериальная дизентерия не теряет своего значения до сих пор, и вряд ли в ближайшее время это изменится. А возбудителем дизентерии являются шигеллы.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Шигеллы, как и сальмонеллы, относятся к патогенным грамотрицательным палочкам семейства Enterobacteriaceae, то есть ни при каких условиях не входят в состав нормальной микрофлоры человека и обнаружении оных с высокой долей вероятности указывает на то, что возбудитель заболевания найден.

Выделяют 4 вида (группы) шигелл

А – S.dysenteriae (SD1) – вызывает дизентерию, самую тяжелую в плане клинических проявлений. Так как этот возбудитель вырабатывает токсин Шига, то в клинике отмечается поражение ЦНС, иногда вызывает гемолитико-уремический синдром.
B – S.flexneri – по частоте распространения стоит на втором месте. Может вызывать синдром Рейтера
C – S.boydii – наиболее распространена в тропиках и вызывает острое диарейное заболевание
D – S.sonnei – самый выделяемый штамм в США

Наибольший клинико-эпидемический интерес представляет первая группа – S.dysenteriae. Обязательные к исполнению клинические рекомендации по оному лежат здесь, и, в принципе, на этом можно было бы остановиться. Но мы все же предлагаем обсудить основные моменты, связанные как с возбудителем, так и с самим заболеванием, а также отличия оного от ранее обсуждаемого сальмонеллеза.

В чем главное отличие дизентерии от сальмонеллеза? В том, что дизентерия является антропонозом и, в отличие от сальмонеллеза, передается от человека к человеку (сальмоннелез связан с употреблением инфицированных продуктов питания).

Эпидемические аспекты

Как заподозрить? Источником заражения является больной человек. Поэтому последовательно заболеет вся семья. Пути передачи – фекально-оральный (пищевой, водный) и контактно-бытовой. Одна из основных проблем, связанная с шигеллезом, в том, что пациенты со стертой симптоматикой наиболее заразны и эпидемически опасны, именно по этой причине необходимо обследование всей семьи (или коллектива, откуда пришел больной с явно выраженной клиникой).

Откуда везут? Страны Юго-Восточной Азии, Африка (вся) и страны Южной Америки, то есть, по сути, все те места, где имеются трудности с качеством питьевой воды. А потому выяснение анамнеза является одним из необходимых методов диагностического поиска.

Клинические аспекты

Имеет достаточно длительный инкубационный период – 6-8 дней, после чего развивается заболевание с разнообразной симптоматикой – от стертого течения до крайне-тяжелого заболевания. Кроме того заражение именно этим штаммом считается самым неблагоприятным в плане прогноза. И хотя смертность от дизентерии невелика, именно при заражении S.dysenteriae (SD1) она максимальна (менее 1%). S.dysenteriae (SD1) продуцирует токсин Шига, являющейся одновременно нейро- и энтеротоксином, ассоциированным с гемолитико-уремическим синдромом (необходима диф. диагностика с гемолитико-уремическими штаммами кишечной палочки).

Все группы шигелл продуцируют энтеротоксины, вызывающие водянистую диарею.

Заболевание начинается остро в виде поражения толстой кишки (колит) или поражения толстой и тонкой кишки (энтероколит), где основным симптомом является водянистая диарея.

При колитической форме появляются боли в животе, частый жидкий стул, который быстро становится слизистым бескаловым, после чего становится скудным. Присоединяются симптомы интоксикации и возможны проявления гемолитико-уремического синдрома.

Поражение суставов может проявляться болями в суставах – серонегативным артритом, синдромом Рейтера (которые все же более характерны для S.flexneri).

Симптоматика поражения ЦНС более характерна для пациентов детского возраста.

Как уже было отмечено выше, негативный прогноз при дизентерии мал, течение заболевания чаще всего благоприятное. Длительность не осложненной дизентерии обычно не превышает одной недели.

S.sonnei– заболевание чаще всего протекает в легкой форме, по типу пищевой токсикоинфекции с преобладанием тошноты, неоднократной рвоты и болей в животе
Заболевания, вызываемые S.boydii, у нас почти не встречаются, если только их не привезут из отпуска в тропиках

Диагностические аспекты

Проведение микробиологической диагностики строго обязательно в виду того, что симптоматика заболевания неспецифична и дифференциальный диагноз проводится с множеством других кишечных инфекций (сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, энтероинвазивные штаммы кишечной палочки). Без этого этапа назначение антибактериальной терапии недопустимо.

Терапевтические аспекты

1. Первый вопрос, который необходимо решить в применении к больному с дизентерией, – в каких условиях он будет лечиться. Принимать решение, отправлять ли больного в инфекционный стационар или оставлять на амбулаторном лечении, мы будем исходя из текущего состояния больного и факторов риска со стороны пациента – возраст, сопутствующие заболевания, особенно в стадии обострения, профессия (работников, связанных с системой общественного питания необходимо госпитализировать, что связано с рисками распространения самого заболевания, с этими же рисками связана возможность распространения дизентерии по месту жительства).

2. Второй вопрос – чем именно пациент будет лечиться. В легких случаях достаточно симптоматической терапии, направленной на коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений и снятие симптомов интоксикации, то есть назначение питья с использованием готовых солевых растворов, таких как Регидрон и его аналоги (Тригидросоль в два раза дешевле, но не менее эффективен). При более тяжелом течении в условиях стационара используются готовые внутривенные инфузии солевых растворов.

Если больной отправляется домой, необходимо напомнить о важности мытья рук всей семье и, на период заболевания, использования отдельной посуды.

3. Вопрос антибактериальной терапии. Здесь взгляды у нас в России и, например, в США, кардинально расходятся.

Что рекомендовано у нас? Антибактериальная терапия назначается только пациентам с тяжелым течением шигеллеза. Не надо в легких случаях и при средней тяжести течения множить сущности, точнее увеличивать риски антибиотикорезистентности шигелл, которые уже начали приобретать признаки мультирезистентности. А так как заболевание достаточно распространенное, то проблема очень быстро начнет расти как снежный ком.

Если антибактериальная терапия необходима, то используются комбинации фторхинолона (любого, но обычно ципрофлоксацина) и аминогликозида (чаще всего амикацина ввиду его большей безопасности), либо цефалоспорина третьего поколения (чаще всего, естественно, цефтриаксона) и аминогликозида в течение 5-7 дней.

Что требуют американцы? Они требуют, чтобы каждый пациент с шигеллезом был пролечен с использованием антибактериальных препаратов. Их схемы лечения выглядят следующим образом: если шигелла чувствительна к сульфаниламидам, то используется ко-тримоксазол или сульфаметоксазол в течение 3-5 дней. Если штамм устойчив или резистентность неизвестна (например, пациент приехал из стран Юго-Восточной Азии, Африки или Южной Америки), то должны быть назначены фторхинолоны.

Как вы будете лечить? Автор думает, что все-таки в соответствии с требованиями российского законодательства, а именно в соответствии с национальными клиническими рекомендациями – так как они, как минимум, обязательны к исполнению, но не упомянуть о расхождении в подходах он не мог.

Читайте также: