Чем лечить энтеровирусную экзему

Обновлено: 22.04.2024

Острые инфекционные заболевания, вызванные кишечными вирусами, относятся к группе энтеровирусных инфекций. Патология поражает различные органы человека и проявляется лихорадкой и широким рядом клинических признаков.

Для энтеровирусной инфекции характерны вспышки массовых заболеваний, особенно в детских организованных коллективах и семьях. В группу риска входят лица с пониженным иммунитетом — дети, пожилые, лица с хроническими патологиями.

Энтеровирусная инфекция отличается высокой восприимчивостью населения и сезонностью — подъем заболеваемости в летне-осеннее время года. Особенность энтеровирусов — способность вызывать клинические симптомы различной интенсивности: от легкого дискомфорта до развития параличей и парезов.

Возбудители энтеровирусной инфекции – РНК-содержащие вирусы Коксаки, ECHO, полиовирусы. Микробы обладают относительно высокой устойчивостью к физическим факторам — охлаждению и нагреванию, а также некоторым дезинфицирующим средствами. Длительно кипячение, дезинфектанты с хлором, формальдегид и УФО губительно воздействуют на вирусы.

Энтеровирусы остаются жизнеспособными во внешней среде довольно долго. Высокая температура воздуха и повышенная влажность увеличивают срок жизни вируса.

Источники инфекции — больные и вирусоносители.

  • Грязные руки, воду, овощи и фрукты
  • При разговоре, кашле, чихании.
  • При передаче возбудителя от больной матери плоду.

Микробы попадают на слизистую пищевода и верхних дыхательных путей, размножаются и вызывают местное воспаление, которое протекает в виде респираторного заболевания, фарингита, ангины и расстройства кишечника. Период размножения и накопления вирусов совпадает с инкубацией и составляет от одного до трех дней. Патогенные биологические агенты попадают в шейные и подчелюстные лимфоузлы. В это время у больных развивается фарингит и диарея. С током крови микробы распространяются по организму, поражают внутренние органы с развитием очередной патологии и появлением соответствующей симптоматики.

Энтеровирусная инфекция часто протекает без каких-либо характерных признаков и напоминает банальную простуду. Вирусы, поражая различные органы и системы, вызывают обычно герпангину, геморрагическое воспаление конъюнктивы, лихорадку, гастроэнтерит, а в редких случаях — тяжелые заболевания: воспаление головного мозга, печени, миокарда.

Симптомы энтеровирусной инфекции:

Повышение температуры тела, чувство жара
Жажда, сухость во рту, слабость.
Появление характерной сыпи
Воспаление органов дыхания, покраснение и воспаление слизистой полости рта.
Частый жидкий стул, боли в животе.

Лица, имеющие крепкий иммунитет и относительно здоровый организм, редко страдают от тяжелых энтеровирусных заболеваний. У них инфекция обычно протекает бессимптомно. Новорожденные, маленькие дети, пожилые люди и ослабленные хроническими заболевания в большей степени подвержены развитию энтеровирусного менингоэнцефалита, гепатита, миокардита, параличей. Герпетическая ангина, ОРЗ и фарингит протекают менее тяжело, но сопровождаются упорным, мучительным кашлем.

Герпангина — одна из наиболее часто возникающих форм энтеровирусной инфекции. Ее возбудителями являются вирусы Коксаки. Заболевание проявляется симптомами интоксикационного и катарального синдромов.

Герпетическая (герпесная) ангина

Начинается герпангина остро. Температура тела у больных поднимается до 40 градусов, возникает тошнота, недомогание, головная боль.

Примерно на вторые сутки появляются признаки катарального воспаления глотки.

Через пару дней на миндалинах, дужках, языке и небе образуются папулы, со временем превращающиеся в красные волдыри. Они лопаются, образуя на слизистой эрозии, покрытые налетом, которые рассасываются бесследно за 5 дней.

Лимфоузлы увеличены незначительно.

Боль в горле при герпангине часто отсутствует или появляется только во время образования эрозий.

Респираторная форма энтеровирусной инфекции проявляется симптомами, аналогичными ОРВИ любой другой этиологии. Больные жалуются на жар, боль в горле, его осиплость, сухой кашель, насморк и заложенность носа. Обычно эти признаки сочетаются с симптомами расстройства пищеварения.

Температура остается высокой на протяжении 4-5 дней, а затем постепенно понижается. Прочие признаки заболевания остаются еще на 2-3 недели.

Простудоподобная форма энтеровирусной инфекции обычно длится недолго и редко сопровождается осложнениями.

Энтеровирусная экзантема

У больных энтеровирусной инфекцией примерно со 2-3 дня патологии на коже появляется сыпь в виде пятен и папул розового цвета, часто с геморрагиями. В течение двух-трех дней высыпания сохраняются на теле, а затем постепенно исчезают без следа. Экзантема часто сочетается с герпангиной, стоматитом и менингитом.

Редкие клинические проявления энтеровирусной инфекции:

Безжелтушный гепатит,
Менингоэнцефалит,
Воспаление зрительного нерва,
Воспаление миокарда и перикарда,
Лимфаденит,
Нефрит,
Параличи и парезы.

Воспаление головного мозга и периферических нервов — самые распространенные и опасные осложнения энтеровирусной инфекции.

У пациентов, поздно обратившихся к врачу и имеющих тяжелую форму патологии, могут развиться опасные для жизни заболевания — отек мозга, остановка дыхания и работы сердца.

Особенности патологии у детей

Энтеровирусная инфекция у детей протекает в виде спорадических заболеваний, но чаще в виде эпидемических вспышек в организованных детских коллективах. Заболеваемость повышается в теплое время года. Для детей дошкольного и младшего школьного возраста характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя.

Энтеровирусная инфекция у детей обычно протекает в виде ангины, серозного воспаления мозговых оболочек, параличей.

Клиника патологии развивается стремительно. Резко повышается температура, появляется озноб, головокружение и головная боль, нарушается сон и аппетит. На фоне выраженной интоксикации начинают появляться характерные признаки — ангины, катаральное воспаление носоглотки, миалгия, расстройство стула, энтеровирусная экзантема.

Энтеровирусный стоматит

Энтеровирусный стоматит развивается у детей в возрасте 1-2 лет после проникновения энтеровирусов в организм.

Симптомами заболевания являются:

  • Боль при глотании,
  • Повышенное слюноотделение,
  • Субфебрильная температура,
  • Артралгия и миалгия,
  • Насморк,
  • Першение в горле,
  • Озноб,
  • Недомогание,
  • Отек мягких тканей во рту.

Заболевание развивается быстро: на третий день инфицирования появляются пузырьки, а на седьмой день больной выздоравливает.

Обычно энтеровирусный стоматит сочетается с экзантемой, гастроэнтеритом, лихорадкой, ангиной. В более редких случаях стоматит протекает бессимптомно.

Диагностика

Диагностика энтеровирусной инфекции основывается на характерной клинической симптоматике, данных осмотра пациента, эпиданамнеза и результатов лабораторного исследования.

Материал для исследований — мазок из зева, отделяемое язв полости рта, фекалии, ликвор, кровь.

Вирусологическое исследование — основной диагностический метод. Для обнаружения энтеровирусов используют: ПЦР, серодиагностика, молекулярно-биологический метод, иммуногистохимия.

Все перечисленные методы редко используются при массовом обследовании больных, поскольку являются длительными, сложными и не обладают высокой диагностической ценностью, что связано с большим количеством бессимптомных носителей энтеровирусов.

Лечение назначается врачом!

  • Соблюдение режима,
  • Сбалансированное и рациональное питание,
  • Прием поливитаминов,
  • Этиотропную и патогенетическую терапию.

Легкие и среднетяжелые формы патологии лечат в домашних условиях с соблюдением строго постельного режима. Госпитализируют в стационар больных с тяжелыми формами, длительной лихорадкой и наличием осложнений.

Больным показана диета, снижающая интоксикацию, повышающая иммунитет, щадящая органы пищеварения. Питание пациентов должно содержать достаточное количество белка, витаминов, минералов. Рекомендовано обильное питье для детоксикации больного организма.

Беременные женщины и дети должны находится под наблюдением специалиста на протяжении всего заболевания. Только врач после постановки диагноза должен назначить препараты и их дозировки, разрешенные для определенного срока беременности и возрастной группы.

Самолечение энтеровирусной инфекции категорически запрещено. Это связано с неспецифичностью симптомов заболевания, возможностью перепутать патологию и лечиться неправильно.

Профилактика

Специфическая профилактика при энтеровирусной инфекции не разработана.

Герпетиформная экзема Капоши – это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.

Герпетиформная экзема Капоши

Общие сведения

Герпетиформная экзема Капоши

Причины герпетиформной экземы Капоши

Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.

Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.

Симптомы герпетиформной экземы Капоши

Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.

Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.

При герпетиформной экземе Капоши у части больных возникает диарея с дегидратацией. Возможно развитие гнойного отита, гнойничковых заболеваний кожи, менингита, сепсиса. Группа риска – дети с тяжелым течением и/или возрастом до 12 месяцев. В редких случаях возникают смертельно опасные осложнения в виде сдавливания гортани вследствие отека тканей шеи, тяжелых аритмий, пневмоний, почечной и печеночной недостаточности. Летальность при таких осложнениях составляет порядка 15-45%.

Диагностика герпетиформной экземы Капоши

При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.

Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка. Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.

Лечение герпетиформной экземы Капоши

Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, т.к. они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.

С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).

Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).

Прогноз и профилактика герпетиформной экземы Капоши

Прогноз тяжелой формы герпетиформной экземе Капоши сомнительный. Общая летальность составляет 10-30%. Без своевременного лечения исход неблагоприятный. При легкой форме или рецидиве прогноз благоприятный. Специфических мер по профилактике герпетиформной экземы Капоши не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее 3-х недель.

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.

Монетовидная экзема

Общие сведения

Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.

Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.

Монетовидная экзема

Причины монетовидной экземы

Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.

Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.

Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.

Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.

Симптомы монетовидной экземы

Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.

Диагностика монетовидной экземы

Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.

Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.

Лечение и профилактика монетовидной экземы

Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.

Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.

Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.

Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.

Эти вирусы имеют достаточно широкое распространение среди населения, однако чаще поражают детей до 5 лет. Заболевание чаще встречается в весеннее-осенний период, иногда отмечается сезонный подъем заболеваемости по возвращении детей после отдыха с южных курортов. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также имеет фекально-оральный механизм передачи, т.е. факторами передачи помимо чихания и кашля могут быть игрушки, посуда и предметы обихода.

Вирусы этого семейства достаточно устойчивы во внешней среде — способны сохранять жизнеспособность в условиях комнатной температуры до 2-х недель.

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащими вирусами семейства пикорнавирусов : вирусами Коксаки А16, А5, А10, А9, В1, В3 и энтеровирусом 71.

Инкубационный период длится от нескольких дней до 1 недели. Первыми проявлениями заболевания являются повышение температуры до 37,5-38,5 градусов, чувство недомогания, слабость, головная боль, саднение в горле. Такая симптоматика сохраняется несколько дней и очень напоминает симптомы любого ОРВИ. Но в отличие от ОРВИ, через 1-2 дня на коже кистей в области ладоней, на подошвах; несколько реже на бедрах и предплечьях появляется сыпь в виде везикул с прозрачным содержимым на фоне красно-розового цвета. Везикулы имеют в основном размеры до спичечной головки. Подобные высыпания появляются в области рта и в самой ротовой полости – носящие характер микроязвочек (афт), болезненных и чувствительных к контрастной пище. Все высыпные элементы имеют тенденцию к обратному развитию в течение нескольких дней.

рука.jpg

Разрешающиеся высыпания в области ладоней и подошв могут оставлять достаточно выраженное шелушение в течение некоторого времени и, что характерно – у части заболевших спустя небольшое количество времени наблюдается расслаивание и растрескивание ногтевых пластин (ониходистрофия), что особенно пугает родителей и нередко служит поводом для поиска грибкового поражения. Эти проявления также полностью обратимы.

Читайте также: