Чем лечить молочницу в носу у ребенка

Обновлено: 18.04.2024

Местное лечение грибка ушей - отомикозов: крема, мази, капли

Помимо общего противомикотического лечения, при отомикозах необходимо проводить местную антифунгальную терапию с учетом вида гриба-возбудителя. Обязательным условием для проведения местного лечения является обеспечение доступа к микотическому очагу.

Местное лечение отомикозов производится самыми различными препаратами противогрибкового действия. Выбор лекарственного средства осуществляется с учетом лабораторной чувствительности возбудителя к препарату. При кандидозах следует применять следующие препараты: 0,2% спиртовой раствор сангвинарина, водные и спиртовые растворы хинозола, раствор Кастеллани, нистатиновую и левориновую мази, водные растворы натриевой соли леворина, мультифунгин, канестен.
При отомикозах, вызванных плесневыми грибами - аспергиллами, пенициллами, мукор - можно применять следующие лекарственные препараты: фунгифен.

Необходимым условием эффективности местной терапии является тщательная очистка очага грибкового поражения от микотических масс. Местное лечение отомикоза включает тщательный туалет уха, так как даже при незначительном количестве микотических масс терапия будет неэффективна. При проведении туалета слухового прохода рекомендуется исключить использование перекиси водорода, водных растворов, так как повышенная влажность стимулирует рост и развитие гриба. Для туалета слухового прохода при отомикозах целесообразно использовать вазелиновое масло или другой масляный раствор.

Известно и широко используется в практике большое количество антифунгальных препаратов местного действия - анауран, флавофунгин, фунгифен, гриземин, лютенурин, жидкость Кастеллани, резорцин, 2% уксусная кислота, 0,5% юглоновый спирт, хлорофиллипт, уснинат натрия, 3% борная кислота, 2% йодистый калий, 1-3% салициловый спирт, 0,5% этоний на изотоническом растворе, 1% диоксидин, хинозол в разведении 1/10 000 (водный и спиртовой раствор), натриевая соль нистатина и леворина, 0,2% спиртовой раствор сангвинитрина, 0,1% раствор анилиновых красителей, дезоксифолиевая кислота.

Также местно используются: унденциленовая кислота, цинкундан, дустундан, ундецин, микосептин, амиказол, октатион, микозолон, нитрофунгин, октицил, эсулан, циклопироксоламин (батрафен), эконазол, изоконазол, нафтицин (эксодерил), толнафтат, галопрогин (миканден), генцианвиолет, тимол, соли цинка, производные гидроксихинолина, нифуроксим.

Такое большое количество применяемых на практике при отомикозах антифунгальных препаратов косвенно свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости частой замены для достижения клинического выздоровления.

Принято считать, что при кандидозах более эффективны 0,2% спиртовой раствор сангвинарина, водные и спиртовые растворы хинозола, раствор Кастеллани, нистатиновая и левориновая мази, водные растворы натриевой соли леворина, мультифунгин, канестен, а при аспергиллезе и пенициллиозе фунгифен.

Отчетливым местным фунгицидным действием обладают также препараты: бифоназол, микоспор, изоконазол, низорал, ороназол, клетримазол, антифунгол, дигнотримазол, йенамазол, кандид, канестен, фунгизид, антифунгол, дактарин, атрикан, эконазол, певарил, экодакс, а также комбинированные препараты с изоконазолом (травокорт), с миконазолом (дактозин, микозолан), ундециленовой кислотой (микосептин) и с производным нитрофенола (нитрофунгин).

Микозы носа и околоносовых пазух – поражение слизистых оболочек носовой полости и придаточных синусов грибковой этиологии. Основные клинические проявления – интоксикационный синдром, сухость, зуд и ощущение дискомфорта, которые сменяются нарушением носового дыхания и обильными выделениями творожистого, гнойного или кашицеобразного характера с неприятным запахом. Диагностика основывается на данных анамнеза, передней риноскопии, бактериологического и микроскопического исследования, результатах лучевых методов визуализации. При лечении проводят хирургическую санацию очага инфекции, используют противогрибковые препараты и симптоматические средства.

Общие сведения

Микозы носа и околоносовых пазух являются наименее распространенным вариантом грибкового поражения ЛОР-органов – порядка 4% от всех поражений верхних дыхательных путей. Тем не менее, согласно статистическим данным, более 50% всех синуситов имеют грибковую этиологию. Основными возбудителями являются грибы C.albicans, A.niger и А.fumigatus – ими обусловлено 75-80% всех микотических поражений этой области. 70-90% всех пациентов с грибковыми патологиями носа и придаточных пазух страдают сопутствующими иммунодефицитными состояниями, зачастую – СПИД. Показатель смертности колеблется в широких пределах и составляет от 10 до 80% в зависимости от этиологического варианта заболевания.

Причины микозов носа и околоносовых пазух

В подавляющем большинстве случаев микотическое поражение возникает на фоне снижения местного или системного иммунитета либо непосредственного поражения слизистых оболочек. Только некоторые виды грибов способны вызывать развитие заболевания при нормальной резистентности организма. Возникновение микоза может быть обусловлено:

Иммунными нарушениями. Это могут быть как врожденные патологии (синдромы Ди-Джорджи и Вискотта-Олдрича, дефицит синтеза лимфокинов и другие), так и приобретенные состояния (ВИЧ-инфекция, раковые опухоли, онкогематологические заболевания, авитаминозы, алиментарное истощение).
Местным повреждением слизистых оболочек. Прямое повреждающее воздействие на слизистые оболочки отмечается при паровых, термических и химических ожогах, травматических повреждениях челюстно-лицевой области и хирургических манипуляциях в этой зоне.
Эндокринными заболеваниями. Возникновению микозов способствует сахарный диабет, синдром Кушинга, гипокортизолизм, гипотиреоз и гипопаратиреоз, чрезмерный синтез половых стероидов и полиэндокринопатии.
Медикаментозным влиянием. Среди фармакологических средств развитие грибкового поражения околоносовых пазух и носовой полости вызывают антибиотики, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, оральные контрацептивны. Более чем у половины больных, прошедших курс химиотерапии, в дальнейшем диагностируются микозы.

Грибковые патологии слизистых оболочек носа и околоносовых синусов вызывают различные виды грибов. Наиболее распространенными вариантами болезни являются:

Кандидоз. В роли возбудителя выступают грибы рода Candida, зачастую – C.albicans, которая встречается повсеместно. Основной способ проникновения к слизистым пазух и носа – контактный, через руки пациента.
Аспергиллез. Вызывается тремя представителями рода Aspergillus: А.fumigatus, A.flavus и A.niger. Они в большом количестве содержатся в гниющем зерне, овощах и фруктах. В полость носа попадают при вдохе воздуха, содержащего споры.
Мукоромикоз или мукороз. Эту разновидность микоза вызывают грибы видов Rhizopus, Mucor и Absidia. Патология часто развивается на фоне сахарного диабета. Механизм и основные источники схожи с аспергиллами.
Риноспоридиоз. Эндемическое заболевание для Пакистана и Индии. Основной возбудитель – Rhinosporidium seeberi – попадает в организм человека вместе с воздухом или водой, инфицированной коровами, лошадьми и другими животными.
Гистоплазмоз. Вариант микоза, который возникает при заражении Histoplasma capsulatum. Встречается на прилегающей к рекам Миссисипи и Огайо территориях. Механизм заражения – вдыхание спор гриба.
Бластомикоз. Возбудитель – Blastomyces dermatitidis. Патология эндемична для африканского континента и Южной Америки. Грибы проникают через легкие, откуда с током крови распространяются по организму.

Патогенез

В основе заболевания лежит повышение восприимчивости слизистых оболочек к воздействию грибов, что обусловлено иммунодефицитом или нарушением целостности тканей. При нормальной работе иммунной системы и целостности слизистых микозы, обусловленные условно-патогенными видами грибов, не возникают. Однако это не касается заболеваний, вызываемых особо патогенными возбудителями гистоплазмоза, бластомикоза. В целом развитие микоза проходит в несколько стадий: адгезия, колонизация, инвазия, генерализация.

На первом этапе частицы гриба или его споры прикрепляются к поверхности слизистой. Возможен аэрогенный, гематогенный, травматический и другие пути проникновения возбудителя. Стадия колонизации проявляется активным размножением возбудителя и выделением продуктов его жизнедеятельности, что вызывает местные воспалительные изменения и первые клинические симптомы. У больных со склонностью к атопии развиваются местные аллергические реакции: отек и эозинофильная инфильтрация слизистых, выход большого объема жидкости за пределы сосудистого русла. Инвазивный рост – это прорастание гриба в подлежащие ткани с деструкцией костных структур. Генерализация характеризуется проникновением частей гриба, спор и токсинов системный кровоток с последующим образованием метастатических очагов инфекции.

Классификация

На основе морфологических изменений, которые возникают в тканях при микозе носа и околоносовых пазух, выделяют две основные формы заболевания:

1. Инвазивные. К ним относятся аспергиллез и мукороз, которые проявляются выраженной деструкцией подслизистого шара тканей, костей лицевого черепа. По динамике развития их разделяют на два варианта:

2. Неивазивные. Обычно вызываются условно-патогенными типами грибов, в основном – кандидами. До проникновения инфекции в сосудистое русло изменения ограничены слизистым шаром. Разделяются на следующие клинические варианты:

Аллергический или эозинофильный. Ассоциирован с бронхиальной астмой, клиническая картина имитирует полипозный риносинусит.
Мицетома или грибковый шар. Возникает в результате попадания инородного в полость синуса, чаще всего – пломбировочного материала во время стоматологических манипуляций. Наиболее распространенная форма микоза на территории СНГ.

Симптомы микозов носа и околоносовых пазух

Симптомы во многом определяются видом гриба и клинической формой болезни. Первые проявления микотического поражения неспецифичны. Зачастую это зуд, сухость или жжение в полости носа либо околоносовых пазухах, которые могут сохраняться от нескольких часов до 1-2 дней. При инвазивных микозах они быстро дополняются интоксикационным синдромом различной степени выраженности: лихорадкой, ознобом, повышением температуры тела до 38,0-40,0 °C, общей слабостью, недомоганием, головной болью.

Осложнения

Возможные осложнения зависят от вида грибов, характера сопутствующих патологий, своевременности и адекватности оказанной медицинской помощи. Инвазивные формы, особенно острые, быстро осложняются расплавлением костных тканей и распространением инфекционного процесса в полость черепа, приводя к абсцессам головного мозга, тромбозу кавернозного синуса и т. д. Неивазивные варианты микотического поражения провоцируют подобные изменения только при длительном течении и тяжелых сопутствующих нарушениях. Проникновение грибов в системный кровоток, которое встречается при обеих формах, становится причиной развития сепсиса и образования очагов инфекции в отдаленных органах и тканях.

Диагностика

Диагностика грибкового поражения придаточных пазух и полости носа осуществляется путем сопоставления анамнестических сведений, результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования. Важную роль играет анамнез пациента, в котором отоларинголог должен обратить внимание на перенесенные травмы, присутствие онкологических заболеваний, выраженного снижения иммунитета, предшествующего бесконтрольного приема антибиотиков или иммуносупрессивных препаратов. Полная диагностическая программа включает в себя:

Физикальный осмотр. При инвазивных формах микоза пальпация и перкуссия верхней челюсти болезненна, кожные покровы в области проекции пазухи несколько отечны и гиперемированы.
Передняя риноскопия. При визуальном осмотре носовых ходов наблюдается выраженная отечность и гиперемия слизистых оболочек, наличие белого, серого или серо-желтого налета, выделение патологических масс. При риноспоридиозе также присутствуют грануляционные и полипозные кровоточащие очаги.
Общий анализ крови. Отражает наличие воспалительного процесса в организме: лейкоцитоз, повышенное количество сегментоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При аллергическом варианте повышается уровень эозинофилов.
Бактериальный посев и микроскопия. В качестве материала для исследования используются патологические выделения из носа и синусов. Их осмотр под микроскопом дает возможность уточнить вид грибов по их специфическим признакам (например – наличию псевдомицелия или перегородочных гифов), а результаты посева – определить чувствительность к препаратам.
Пункция синусов. Выполняется для оценки характера патологических масс в полости придаточных синусов. Содержимое пазух обычно желатинообразное или творожистое, зелено-черного или бурого цвета.
Лучевая диагностика. Используется рентгенография околоносовых пазух или КТ. Большинство неивазивных микозов проявляется утолщением слизистой оболочки и заполнением синусов патологическими массами без выраженной деструкции костной ткани. Инвазивные формы характеризуются разрушением костной ткани, при использовании контраста выявляется тромбоз региональных сосудов.

Лечение микозов носа и околоносовых пазух

Терапевтическая программа зависит от фазы и тяжести течения заболевания, сопутствующих патологий и сформировавшихся осложнений. На ранних этапах достаточно консервативной терапии в сочетании с коррекцией иммунодефицита. Тяжелые случаи требуют госпитализации стационар с дальнейшим хирургическим и медикаментозным лечением.

Оперативное лечение. Суть хирургического вмешательства – санация околоносовых пазух, удаление пораженных слизистых оболочек, восстановление проходимости носовых ходов и входных отверстий синусов. Техника операции (гайморотомия, полисинусотомия) зависит от локализации и объема пораженных тканей.
Медикаментозная терапия. Фармакотерапия при микозах состоит из специфических и неспецифических средств. К первым относятся антимикотические препараты местного и системного действия. Чаще всего используется флуконазол, клотримазол, тербинафин. Выбор конкретного средства зависит от результатов бактериального посева. Неспецифические мероприятия включают промывание антисептическими растворами, дезинтоксикационную терапию, введение иммуномодуляторов и кортикостероидов. С целью профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы болезни. Острое инвазивное грибковое поражение характеризуется быстрым развитием опасных осложнений и высокой летальностью – 65-85%. Для хронического микоза прогноз благоприятный, однако рецидивы возникают более чем у 80% больных. Мицетома в 90-100% случаев заканчивается полным выздоровлением. Даже при адекватном лечении аллергического грибкового синусита рецидивирование отмечается более чем у 50% пациентов. Профилактика этой группы заболеваний основывается на коррекции иммунопатологических состояний, предотвращении травматических повреждений, соблюдении дозировки и схемы употребления ранее назначенных препаратов.

Симптомы грибковых болезней пазух носа и их лечение

Грибы распространены повсеместно и часто попадают в дыхательные пути, поэтому грибы в полости носа выявляют и в норме. Грибковую инфекцию делят на:
• неинвазивную (наиболее частый вид грибковой инфекции);
• инвазивную (встречается редко).

Грибы участвуют также в патогенезе эозинофильного грибкового риносинусита, для которого характерна выраженная склонность к образованию полипов и эозинофилия слизистой оболочки. По современным представлениям эозинофилы в большом количестве мигрируют в слизистую оболочку и переходят из нее в слизь, покрывающую эпителий, где они скапливаются вокруг гифов и спор грибов. При дегрануляции эозинофилов высвобождается главный основный белок, который высокотоксичен и способствует разрушению грибов. При дальнейшем вдыхании грибов этот процесс продолжается, и концентрация главного основного белка возрастает.

Неинвазивная грибковая инфекция

а) Сапрофитные формы. Грибы колонизируют слизистые корки, фрагменты нежизнеспособных тканей, инородные тела, ортопедические конструкции и шины, стенты и назогастральные зонды. Лечение состоит в удалении слизи, корок и инородных тел. Поскольку корки часто образуются на патологически измененных участках слизистой оболочки, следует исключить злокачественную трансформацию.

б) Грибковый шар. В околоносовых пазухах и их ячейках могут накапливаться грибковые массы, которые раздражают слизистую оболочку, оказывая эффект инородного тела.

Клиническая картина. Грибковый шар вызывает симптомы, напоминающие хронический синусит. Фрагменты грибкового конгломерата могут достигать полости носа, вызывая геморрагические выделения из него с неприятным запахом. Наиболее часто грибковые конгломераты образуются в верхнечелюстной и лобной пазухах.

Диагностика. При назальной эндоскопии выявляют картину хронического риносинусита. На МРТ и КТ отмечается характерное затемнение. На КТ часто выявляют обызвествление центральных участков конгломерата, связанное с отложением сульфата и фосфата кальция и металлов, которые метаболизируются грибами.

Лечение. Лечение заключается в эндоскопическом туалете пораженной околоносовой пазухи и восстановлении ее вентиляции. Грибковые массы следует полностью удалить, сохраняя при этом слизистую оболочку.

Материал, взятый из удаленных масс, отправляют на микологическое и гистологическое исследование. Антимикотическая терапия не показана.

Гипоплазия левой верхнечелюстной пазухи с грибковым конгломератом
и аппозиционным разрастанием кости как реакцией на воспалительный процесс.

Инвазивные формы грибковой инфекции околоносовых пазух

а) Острая молниеносная форма. Клиническая картина. Для молниеносной формы заболевания характерны лихорадка, упадок сил и лицевая боль; позднее появляются расстройство зрения, сонливость, развивается кома.

Этиология и патогенез. Заболевание обычно наблюдается у больных, принимающих антидепрессанты, или у лиц с иммунодефицитом (например, у больных сахарным диабетом, СПИДом или при изнуряющих заболеваниях). Грибы, например Mucor spp., Absidia spp. или Aspergillus, внедряются в ткани, включая кровеносные сосуды, и могут распространиться гематогенным путем в ЦНС или глазницу.

Лечение. Пораженные ткани подлежат незамедлительному иссечению по принципам онкохирургии. Назначают длительную системную терапию амфотерицином В, кетоконазолом, итраконазолом или более современным препаратом вориконазолом. Получены доказательства эффективности итраконазола при грибковом синусите, вызванном инвазивной аспергиллезной инфекцией. Прогноз серьезный.

б) Хроническая вялотекущая гранулематозная форма. В индустриальных странах данная форма заболевания встречается редко, чаще она наблюдается в странах Северной Африки. В отличие от молниеносной формы, у больных обычно нет иммунодефицита.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением и длится многие годы. Распространение грибов за пределы околоносовых пазух приводит к инвазии их в глазницу и отеку жировой клетчатки глазницы. Возможно распространение инфекции в подвисочную ямку, а также поражение ЧН.

Диагностика. Материал, взятый из полости носа, отправляют на микробиологическое и гистологическое исследование.

Лечение. Разросшиеся ткани подлежат иссечению. Назначают длительную противогрибковую терапию. Прогноз при таком лечении благоприятный.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Противогрибковые препараты для лечения заболеваний уха, горла, носа

а) Амфотерицин В. Амфотерицин В (амфотек, Alkopharma USA) представляет собой противогрибковый препарат широкого спектра действия, активный в отношении представителей Candida, Mucor и Aspergillus. Он взаимодействует с цитоплазменными мембранами грибков. Внутривенное введение часто сопровождается рядом характерных побочных реакций: жаром, мышечными судорогами, тошнотой и рвотой, падением артериального давления, тахипноэ.

Использование липидных форм препарата может понизить частоту развития данных реакций. Амфотерицин В также может приводить к развитию обратимых анемии и нефротоксичности.

б) Триазолы. Триазолы являются фунгистатическими препаратами, нарушающими синтез грибамиэргостерола. Флуконазол (дифлюкан) используется как в случае локальной, так и диссеминированной кандидозной инфекции, а также в качестве препарата второго ряда при крипотококковой инфекции. В отличие от флуконазола, вориконазол и итраконазол (споранокс) эффективны в отношении представителей рода Aspergillus.

Наиболее частыми побочными эффектами являются тошнота, диарея и сыпь. Возможно развитие выраженной гепатотоксичности. Лабораторное исследование функции печени должно выполняться каждую неделю терапии. Вориконазол и интраконазол могут вызывать повышение плазменной концентрации некоторых препаратов (циклоспорин, варфарин, дигоксин), поэтому необходим регулярный мониторинг содержания данных препаратов в плазме крови. Вориконазол также может стать причиной обратимых нарушений зрения.

в) Флуцитозин. Флуцитозин (Ancobon) используется для лечения кандидозной или криптококковой инфекции или в комбинации с амфотерицином В при аспергиллезе. Возможен пероральный прием, лечение обычно переносится лучше, чем при приеме амфотерицина В. В ходе лечения нередко развивается резистентность. Может вызывать обратимое подавление деятельности костного мозга.

г) Кандины. Каспофунгин (канцидас) является парентеральным кандином, который может использоваться для лечения персистирующих аспергиллезных или кандидозных инфекций. Переносится относительно хорошо. Возможно развитие гиперемии, лихорадки или сыпи при внутривенном введении, возрастает риск гепатотоксичности при совместном использовании с циклоспорином.

д) Нистатин. Нистатин (микостатин) представляет собой местное средство, применяющееся при лечении кандидоза ротоглотки и кожи. Значимых побочных эффектов не наблюдается.

Видео фармакологические, побочные эффекты противогрибковых препаратов (антимикотиков)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения, Москва, Россия, 117152

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Россия, 117152

Грибковый аденоидит и тонзилломикоз у детей: особенности диагностики и терапии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2019;84(2): 78‑83

Цель работы — изучение современного состояния проблемы диагностики и лечения грибкового аденоидита и тонзилломикоза у детей. В представленной статье обобщены данные литературы по предрасполагающим факторам и особенностям возникновения грибкового поражения аденоидных вегетаций и небных миндалин у детей. В работе представлены современные подходы к диагностике и лечению детей с грибковым аденоидитом и тонзилломикозом в зависимости от выделенного рода и вида грибка. На основании проведенного исследования, выполненного на базе НИКИО им. Л.И. Свержевского, нами установлено, что частота встречаемости грибкового аденоидита у детей составляет 16,4%, а частота тонзилломикоза у детей с хроническим тонзиллитом — 21,5%. При этом наиболее часто выявляемым штаммом при данной патологии является C. аlbicans. В представленном исследовании произведено обоснование выбранной схемы лечения на основании данных, полученных при проведении микробиологических (бактериологических и микологических) исследований.

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Вопрос распространенности и частоты заболеваемости кандидозной инфекцией среди детского населения России остается одной из актуальных проблем современной медицины. Распространенность микозов в детском возрасте наиболее высока, что объясняется особенностями детского организма, в частности, незрелостью иммунной системы. Среди микотических поражений ЛОР-органов у детей к наиболее часто выявляемым заболеваниям относится орофарингеальный кандидоз. Изменение этиологической структуры грибковых воспалительных заболеваний ЛОР-органов в детском возрасте обусловлено как эволюцией микробного мира, так и влиянием медицинской деятельности человека. К наиболее значимым предрасполагающим факторам, оказывающим влияние на распространенность грибковых заболеваний, относятся: широкое применение антибиотиков, цитостатиков и гормональных препаратов; загрязнение окружающей среды; снижение резистентности организма на фоне иммунодефицитных состояний, а также нарушения функции эндокринной системы [1—4]. Среди микотических инфекций кандидоз занимает лидирующее место. Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным анаэробным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широком диапазоне. Данный род грибов относится к несовершенным видам и характеризуется вегетативным размножением с помощью почкования и способностью образовывать нити псевдомицелия из растущих почкующихся клеток, исключение составляет C. glabrata [5]. Дрожжеподобные грибы рода Candida обладают многочисленными факторами патогенности, которые проявляются при условии нарушений в системе антимикробной резистентности человека [6, 7]. К ведущим факторам патогенности дрожжеподобных грибов относят способность их вырабатывать ферменты агрессии и защиты. К таким ферментам относятся фосфолипаза и протеиназа: данные ферменты участвуют в процессе адгезии и инвазии гриба, разрушении клеточных мембран и поверхностных молекул, а также клеток иммунной системы [8—11].

Одним из наиболее патогенных видов является Candida albicans. Среди поверхностных форм грибкового воспаления этиологическим фактором кандидоза в 43—89,7% случаев является именно Candida albicans [1].

К нозологическим формам орофарингеального кандидоза относятся: грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение полости рта, грибковый хейлит, грибковый глоссит, а также грибковый аденоидит.

По ряду данных отечественных исследований, доля грибковой ангины у детей среди ангин различной этиологии составляет от 2,6 до 15% [12].

Грибы рода Candida оказывают огромное влияние на формирование хронического воспаления — в частности, хронического тонзиллита, фарингита, а также грибкового поражения гортани [12, 13].

К наиболее патогенным и часто встречающимся возбудителям кандидозного поражения орофарингеальной области относятся: C. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei, C. parapsilosis и C. glabrata [14].

По данным отечественных исследований, при тонзилломикозе у детей наиболее часто выявляются следующие штаммы гриба: C. albicans — в 78,6% случаев, C. krusei — в 11,5%, C. parapsilosis — в 6,6%, C. zylonoides — в 3,3% наблюдений [15]. В этиологии хронического воспаления аденоидных вегетаций у детей немалое значение также имеет кандидозная инфекция. При гипертрофии аденоидных вегетаций грибы рода Candida выявляются до 10% случаев, при этом наиболее часто — штаммы C. albicans и C. tropicalis [16]. Значительную роль в возникновении грибкового воспаления орофарингеальной области у детей отводят нарушению общего состояния организма ребенка, угнетению общих и местных факторов защиты. В патогенезе кандидозного воспаления немаловажное значение имеет взаимодействие грибов рода Candida c организмом ребенка: длительность кандидоносительства, состояние макроорганизма, количественный состав колоний и уровень их патогенности.

В основе патогенеза кандидозного воспаления лежат механизмы нарушения клеточного и гуморального иммунитета. К данным механизмам относятся: изменение функции Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, развитие сенсибилизации и аутосенсибилизации организма к кандидозному аллергену [13, 17].

Особенно опасно возникновение кандидоинфекции у новорожденных — это может стать одной из причин, приводящих к летальному исходу [1]. Инфицирование детей грибами рода Candida чаще происходит в раннем детском возрасте, а в некоторых случаях — в первые часы или дни жизни ребенка [18]. Первичная колонизация организма ребенка дрожжеподобными грибами рода Candida возможна в родовых путях матери, при этом заражение может происходить внутриутробно (трансплацентарно), а также интранатально, при прохождении родовых путей матери, инфицированной грибковой инфекцией. После рождения ребенка грибковое инфицирование осуществляется контактным и алиментарным путем [19].

К предрасполагающим факторам возникновения грибкового инфицирования у новорожденных и детей раннего возраста можно отнести транзиторное снижение неспецифических факторов резистентности и иммунной защиты организма. Эпителиоциты новорожденных обладают повышенными адгезивными свойствами к кандидозной инфекции, в частности к C. albicans. К дополнительным факторам можно отнести снижение SIgA в секретах слизистых оболочек у новорожденных, недостаточность фунгистатической активности лизоцима, низкий уровень защитных свойств слизистой оболочки полости рта (отсутствие муцина и мальтозы), высокое содержание в слизистой оболочке полости рта детей раннего возраста гликогена, морфофункциональная незрелость слизистой оболочки полости рта новорожденных и грудных детей [14, 20].

Обсемененность организма практически здоровых детей грибами рода Candida значительно выше, чем у здорового взрослого населения. В возрасте от 1 до 18 мес частота обсемененности полости рта у детей составляет до 58% [1]. Эти изменения имеют огромное значение при нарушении общей и местной резистентности детского организма и непосредственно влияют на формирование грибкового заболевания. У новорожденных детей кандидоз ротовой полости (молочница) встречается в 3,2% случаев. При этом наиболее существенными факторами риска заболевания являются рождение в асфиксии и использование антибиотикотерапии сразу же после рождения [21]. Развитие кандидоинфекции у детей и взрослых с ослабленной резистентностью может происходить как эндогенным, так и экзогенным путем. Эндогенный путь возникает вследствие активизации микрофлоры кандидозной инфекции в организме. При экзогенном пути заражения грибы попадают в организм из внешней среды [22]. При наличии сопутствующих заболеваний процент выявления грибов рода Candida в орофарингеальной области возрастает. У ВИЧ-инфицированных пациентов кандидозная инфекция выявляется почти в 90% случаев, у пациентов с сахарным диабетом — до 67%, у пациентов с синдромом Дауна — до 69%, при лейкозах и других болезнях крови — до 57% случаев [19].

У пациентов группы часто болеющих детей частота встречаемости грибковой контаминации ротовой полости высока. При этом грибы рода Candida наиболее часто выявляют у детей школьного возраста (23,3%), тогда как у детей в возрасте от 4 до 6 лет доля высеваемости дрожжеподобных грибов рода Candida составляет 20%, а у подростков старше 15 лет частота выявления достигает 14% [23].

Как большинство инфекционных заболеваний, кандидоз глоточной и небных миндалин может протекать остро или принимать затяжную хроническую форму.

В связи с эволюцией микробного мира в последние годы отмечается рост резистентных штаммов различных микромицетов. Основными предпосылками, приводящими к изменению чувствительности антимикотиков, являются мутационные или адаптационные механизмы клеток гриба, вызывающие неэффективность противогрибковой терапии.

Отсутствие суспензированных форм полиеновых антимикотиков (нистатин, натамицин, амфотерицин В) в нашей стране также резко ограничивает возможности проведения местной специфической противогрибковой терапии микозов глотки в детском возрасте. Ограничение использования многих противогрибковых препаратов в детской практике в основном связано с наличием токсических свойств и отсутствием клинических испытаний.

Цель исследования — оптимизировать диагностику и лечение грибкового аденоидита и тонзилломикоза у детей.

Пациенты и методы

Диагностический алгоритм обследования детей с грибковым поражением глотки включал: сбор жалоб и анамнеза заболевания, оториноларингологический осмотр, эндоскопическое исследование носа, носоглотки и ротоглотки, микробиологическая диагностика (бактериологическая и микологическая).

При сборе анамнеза заболевания обращали внимание на жалобы ребенка, перенесенные вирусные инфекции, наличие хронических заболеваний, в частности сахарного диабета; особенности течения и частоту рецидивирования воспалительного процесса глоточной и небных миндалин. Сбор медикаментозного анамнеза включал анамнез антибактериальной, кортикостероидной и иммуносупрессивной терапии, так как при длительном использовании данных препаратов происходит иммуносупрессия, приводящая к активации грибковой инфекции.

При объективном осмотре обращали внимание на состояние слизистой оболочки полости носа; на наличие и характер патологического отделяемого в общем носовом ходе; на наличие или отсутствие изменений со стороны слизистой оболочки ротоглотки, небных миндалин, регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднешейных, заднешейных).

При проведении эндоскопического исследования носоглотки оценивали не только форму, размеры и расположение глоточной миндалины по отношению к параназальным структурам, но и отсутствие или наличие признаков воспаления глоточной миндалины (отечность, гиперемию, сглаженность борозд, наличие секрета, характер и распространенность патологических наложений).

При проведении отбора патологического материала у детей с поверхности глоточной миндалины использовали разработанный нами метод, позволяющий проводить взятие материала непосредственно с глоточной миндалины, исключая контаминацию с прилегающих параназальных структур (приоритетная справка о выдаче патента РФ на изобретение № 2011107242). Использование эндоскопического контроля при проведении отбора патологического материала позволило визуализировать и выбирать точную локализацию участка глоточной миндалины. При проведении данного метода использовали жесткий эндоскоп с 0° оптикой.

Для выявления распространенности грибкового воспаления отбор проб проводили из разных локусов (с небных миндалин, из носоглотки и с поверхности слизистой оболочки задней стенки глотки).

Чувствительность грибов к противогрибковым препаратам определяли с помощью диско-диффузионного метода к современным противогрибковым препаратам: флуконазолу, кетоконазолу, клотримазолу, итраконазолу, вориконазолу и амфотерицину.

Для идентификации бактериальной флоры в качестве питательных сред использовали 5% кровяной агар, 10% желточно-солевой агар, среду Эндо. После выделения чистой культуры производили определение чувствительности бактерий к антибиотикам, используя диско-диффузионный метод.

Для исключения побочного действия системных противогрибковых препаратов на 5-е сутки приема антимикотической терапии проводили биохимическое исследование крови (мониторинг печеночных ферментов: АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы).

Результаты

В результате проведенного комплексного исследования из 402 детей с хроническим аденоидитом грибковое воспаление глоточной миндалины диагностировано у 66 (16,4%) пациентов. При проведении исследования 306 детей с хроническим тонзиллитом грибковое воспаление небных миндалин выявлено у 77 (25,1%) больных.

При микроскопии в нативных и окрашенных препаратах грибы визуализировались как в виде бластоспор, так и в виде нитей псевдомицелия, а также в виде групп или единичных форм. Данное исследование позволило установить кандидозный характер воспаления.

При проведении культуральных методов исследования патологического материала на элективных средах у 66 больных с грибковым аденоидитом выявлен рост дрожжеподобных грибов рода Candida в диагностически значимых количествах. При видовой идентификации определены C. аlbicans — у 28 (42,4%) детей, C. tropicalis — у 11 (16,6%) детей, C. famata — у 3 (4,5%) детей, C. gullermondia — у 1 (1,5%) ребенка, C. pseudotropicalis — у 1 (1,5%) ребенка. У 22 (33,3%) детей выявлены штаммы Candida spp.

При анализе анамнестических данных выявлены следующие особенности, характерные для кандидозного аденоидита у детей: частые ОРВИ (4 и более раз в год) — в 69,6% случаев; перенесенный в анамнезе инфекционный мононуклеоз — в 21,2%; длительное применение системной антибактериальной терапии — в 83,3% случаев.

Также установлено, что для грибкового аденоидита наиболее характерной жалобой является кашель после сна — у 87,8% детей.

При передней риноскопии у всех детей с кандидозным аденоидитом отмечали отек слизистой оболочки полости носа, а также наличие слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в общем носовом ходе.

При эндоскопическом исследовании у всех детей с кандидозным аденоидитом установлены признаки, характерные для этого заболевания: наличие в нижних отделах глоточной миндалины беловатых, нитчатых наложений; сочетание беловатых наложений с отеком глоточной миндалины; сглаженность лакун и наличие слизистого или слизисто-гнойного секрета. У 37 (56,0%) детей диагностирована III степень гипертрофии аденоидов, у 31 (46,9%) ребенка — II степень.

У детей с тонзилломикозом грибковая инфекция была представлена C. albicans — у 59 (76,6%) детей. Другие штаммы высевались в единичном количестве: C. tropicalis — у 3 (3,8%) детей, C. sake — у 1 (1,2%) ребенка, C. intermedia — у 1 (1,2%) ребенка. Нетипируемые штаммы C. spp. были выявлены у 13 (16,8%) детей.

При фарингоскопии у детей с хроническим тонзиллитом беловатые или желтоватые нитчатые наложения на поверхности небных миндалин выявлены у 77 (100%) пациентов. При анализе анамнестических данных детей с выявленной кандидозной инфекцией небных миндалин установлено, что во всех случаях имело место длительное использование системных антибиотиков из группы защищенных пенициллинов и макролидов в суспензированной или таблетированной форме. При этом у данных пациентов имели место многократные курсы (2 и более курса) высокодозной антибактериальной терапии, продолжительностью более 10 дней в течение 1 мес.

Всем детям с грибковым аденоидитом и тонзилломикозом проведена специфическая общая и местная противогрибковая терапия с учетом выявленной чувствительности.

Препаратом выбора для проведения системной противогрибковой терапии детей с тонзилломикозом и грибковым аденоидитом был препарат из группы азолов — флуконазол, который назначался из расчета 3 мг/кг массы тела ребенка, кратность приема — 1 раз в сутки, курс терапии составил 10 дней.

В качестве местной терапии тонзилломикоза у 60 детей применяли 1% водный раствор клотримазола для обработки слизистых оболочек с кратностью применения 3 раза в день в течение 14 дней. При отсутствии чувствительности к препарату клотримазол препаратом выбора явилось назначение 0,01% раствора мирамистина. Препарат мирамистин назначали в виде полоскания и орошения у 17 детей. Кратность применения — 3 раза в день, с курсом терапии — 14 дней.

При лечении грибкового аденоидита для проведения топической терапии использовали антисептики: 0,01% мирамистин — у 31 ребенка и 2% протеинат серебра — у 35 детей; препараты использовали в виде назальных капель с кратностью применения 3 раза в день, курсом терапии 20 дней [24].

При лечении детей с тонзилломикозом и грибковым поражением глоточной миндалины побочных эффектов от проводимой терапии не отмечали. При выполнении повторных микологических исследований после лече-ния ни у одного пациента не выявлено роста грибковой флоры.

1. При обследовании детей с хроническим тонзиллитом и хроническим аденоидитом для выявления грибкового характера воспаления необходимо проведение комплексного обследования, включающего микробиологическое исследование (бактериологическое и микологическое) с обязательным выполнением эндоскопического исследования полости носа и носоглотки.

2. При лечении детей с тонзилломикозом и грибковым аденоидитом наиболее эффективным и безопасным системным противогрибковым препаратом является флуконазол в возрастной дозировке, с курсом терапии, составляющим не менее 10 дней.

3. Для проведения местной специфической терапии тонзилломикоза препаратами выбора являются 1% водный раствор клотримазола или 0,01% раствор мирамистина, с курсом терапии, составляющим не менее 14 дней.

4. При лечении грибкового аденоидита у детей препаратами выбора для проведения местной специфической противогрибковой терапии является раствор 2% протеината серебра или 0,01% раствор мирамистина с курсом терапии, составляющим не менее 20 дней.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Читайте также: