Чем лечить нитчатый кератит
Обновлено: 26.04.2024
Кератиты – это группа воспалительных заболеваний роговичной оболочки глаза, обусловленных различными причинами и имеющих отличительные особенности в развитии, течении и прогнозе. Независимо от этих различий, отсутствие своевременного адекватного лечения при воспалении роговицы может привести к самым серьезным проблемам для зрительной системы в целом.
Общие сведения
Роговичная оболочка представляет собой относительно плотный прозрачный слой, защищающий переднюю, открытую поверхность глазного яблока. Ключевое значение имеют как форма роговицы (она должна быть максимально ровной, гладкой, сферичной), так и ее прозрачность, поскольку любые оптические помехи, – мутность, неоднородные включения, рубцы и т.д., – искажающие нормальное преломление света и/или снижающие его интенсивность на пути к сетчатке, неизбежно сказываются на качестве конечного зрительного образа. В отличие от некоторых других воспалительных процессов глаза (блефариты, конъюнктивиты), которые могут и не повлиять существенно на остроту зрения, при кератитах практически всегда отмечается снижение зрительных функций. Именно поэтому крайне важно начать лечение по возможности скорее, до образования необратимых рубцовых изменений на главной оптической оси глаза.
Типы и виды кератитов
В публикациях часто можно встретить разделение кератитов на экзогенные (вызванные внешним воздействием) и эндогенные (обусловленные внутренними, присутствующими в организме факторами). Однако, такая классификация представляется слишком общей и не вполне удачной; неясно, например, к какому классу отнести аллергический кератит, связанный с ношением контактных линз: с одной стороны, аллергическая реакция обусловлена внутренними иммунными нарушениями, с другой – внешним, искусственным объектом.
По динамике развития и типу течения различают острые и хронические кератиты; как вариант второго типа, иногда отдельно рассматривается рецидивирующий кератит.
Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса: поверхностный кератит гораздо менее опасен глубокого, при котором рубцуются внутренние роговичные слои.
По степени тяжести принято делить кератиты на легкие, умеренные и тяжелые; по локализации воспаления – на центральные и периферические.
Однако наиболее удобной и интуитивно понятной является этиологическая классификация, где кератиты группируются по непосредственным причинам воспалительного процесса.
Причины заболевания
К основным факторам воспаления роговицы относятся:
- травмы глаза, вкл. химические, физические, механические повреждения (инородное тело, ультрафиолетовый ожог слепящим светом электросварочной дуги, интенсивным солнечным излучением и др.);
- инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые);
- аллергические реакции, вкл. тяжелые сезонные, лекарственные, онхоцеркозные аллергии.
Собственно, онхоцеркозный кератит, хотя его чаще относят к аллергическим, по сути является паразитарным, поскольку аллергенный токсин вырабатывается гельминтами из семейства филярия. Аналогично, весьма распространенный инфекционно-аллергический кератит при ношении контактных линз чаще всего обусловлен не линзами как таковыми, а несоблюдением правил гигиены и ухода за ними, вследствие чего инфицируется роговица.
Более редкими формами являются нейрогенные кератиты, кератиты на фоне гипо- или авитаминоза, а также идиопатические кератиты (например, т.н. нитчатый), причины которых пока достоверно не установлены.
Симптомы и признаки
Практически всем видам и типам кератита присущ т.н. роговичный синдром, включающий усиленное слезотечение, обостренную чувствительность к свету и неконтролируемое смыкание век (блефароспазм). Как правило, выражено покраснение, становится заметна сосудистая сетка, в тяжелых случаях имеет место неоваскуляризация (сосудистые новообразования). Достаточно интенсивными могут быть болевые ощущения. Роговичный слой отекает, поверхность утрачивает гладкость и зачастую изъязвляется (иногда с тенденцией к отшелушиванию), появляются инфильтраты. Помутнение роговицы становится одним из главных симптомов и жалоб при кератите, поскольку непрозрачность или полупрозрачность роговичной оболочки крайне негативно отражается на остроте и ясности зрения.
Нередко кератиты сопровождаются сопутствующей симптоматикой, выраженность которой варьирует от легкого и умеренного дискомфорта (сухость слизистых носа и полости рта, головная боль, затрудненный акт глотания) до тяжелых осложнений со стороны пародонта, ЖКТ и пр.
Различные варианты кератита характеризуются собственными специфическими особенностями.
Вирусные кератиты
Кератиту, вызванному вирусами, часто сопутствуют пузырьковая сыпь. Патогенным возбудителем может оказаться практически любой агрессивный вирус (корь, ветрянка, аденовирусы), однако чаще всего это вирус герпеса. Как известно, герпетической инфекцией заражено свыше 95% населения, причем в большинстве случаев герпес протекает латентно, в бессимптомной форме, и активизируется лишь при ослаблении иммунных ресурсов, общем истощении организма и других неблагоприятных условиях. В этом случае воспалению роговицы, как правило, предшествует типичная герпетическая симптоматика – высыпания на губах или других слизистых оболочках. При герпетическом кератите, как правило, преобладает отечность и появление нечетких, расплывчатых инфильтратов.
Бактериальные кератиты
Кератиты могут вызываться множеством патогенных микроорганизмов, прежде всего кокками (золотистый стафилококк, стрептококк, гонококк) и синегнойной палочкой. Редкой и очень опасной, – вплоть до слепоты в исходе, – является акантамебная инфекция (по названию возбудителя Acanthamoeba), способная существовать, в частности, в зазоре между контактной линзой и поверхностью роговицы. При развитии т.н. ползучей роговичной язвы, вызванной гонококковой, туберкулезной, сифилитической и другими бактериальными инфекциями, риск быстрой и необратимой утраты зрения также весьма высок.
Грибковые кератиты
Данной группе кератитов присуще относительно медленное развитие и более вялая симптоматика. Вместе с тем, микозные кератиты резистентны к лечению (отсутствие реакции на антибиотики служит одним из дифференциальных признаков); при затяжном течении могут результировать сухими язвами и перфорацией роговицы.
Аллергические кератиты
Эта группа обычно характеризуется выраженным роговичным синдромом, зудом, жжением, болью. Типичным является начало в соседних структурах с последующим вовлечением роговицы (кератоконъюнктивит) или, наоборот, распространение воспалительного процесса на соседние ткани при отсутствии лечения.
Лечение заболевания
Так, вирусные инфекции требуют стимуляции иммунного отклика препаратами интерферона (или медикаментами, способствующими его выработке в организме) или противовирусными средствами. К ним относятся: Офтальмоферон, Полудан, Ацикловир и т.д.
При бактериальных инфекциях необходимо лечение антибиотиками, причем их выбор, дозировка, длительность лечения должны максимально точно соответствовать виду и чувствительности возбудителя. Обычно офтальмологи назначают лекарственные средства в виде глазных капель Витабакт, Левомицетин, Ципромед или мазей (Тетрациклиновая, Флоксал, Тобрекс, Эритромициновая глазная мазь).
Грибковые поражения роговицы обычно требуют гораздо более продолжительного лечения, по сравнению с другими формами, и включают специфические антимикозные препараты на основе флуконазола, натамицина, амфотерицина и пр.
Основным методом купирования аллергических реакций являются препараты, подавляющие секрецию гистамина и снижающие реактивность H1-рецепторов. Наиболее известным и широко применяемым противоаллергическим средством с середины 90-х годов остается лоратадин (и многочисленные медикаменты-дженерики на его основе). Основные противоаллергические капли: Опатанол, Лекролин, Аллергодил.
В качестве дополнительной терапии, направленной на купирование общевоспалительной симптоматики, могут назначаться сосудосуживающие, увлажняющие, гормональные и нестероидные противовоспалительные средства.
Активно применяются физиотерапевтические методы (лазерное облучение роговицы, электрофорез лекарственных средств).
Однако главными факторами терапевтического успеха при лечении кератитов, позволяющими сохранить зрение и не допустить хронификации процесса, развития тяжелых осложнений, вовлечения глубоких слоев роговицы – являются:
- своевременное обращение за помощью, отказ от попыток самолечения;
- достоверная дифференциальная диагностика с целью установления причин воспаления, вида возбудителя, выраженности и локализации процесса;
- адекватная этиопатогенетическая терапия, направленная на устранение патогенного фактора.
Обращаясь в наш офтальмологический центр Вы гарантированно получаете качественную диагностику и эффективное лечение заболеваний признанными специалистами на высокотехнологичном оборудовании! Помните: кератит – серьезное заболевание, которое может привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до безвозвратной потери зрения.
Осложнения кератитов
Основным осложнением воспаления роговицы является её помутнение (бельмо), которое может существенно снижать зрение и в ряде случаев требовать серьезного хирургического вмешательства – сквозной кератопластики (пересадки роговицы).
В ряде случаев кератит переходит в язву роговицы, которая грозит расплавлением роговой оболочки с образованием десцеметоцеле и её перфорацией.
Нитчатый кератит – форма хронического воспаления роговицы, развивающегося на фоне гипофункции слезных желез и высыхания корнеального эпителия. Нитчатый кератит характеризуется умеренно выраженным роговичным синдромом (светобоязнью, жжением и раздражением глаз и др.), наличием нитевидного отделяемого из глаз, сухостью носоглотки. Диагностика нитчатого кератита проводится с помощью биомикроскопии, эндотелиальной микроскопии, конфокальной микроскопии, определения чувствительности роговицы, исследования слезопродукции, микроскопического и цитологического исследования соскоба. Лечение нитчатого кератита симптоматическое; включает применение витаминных глазных капель, препаратов искусственной слезы, смягчающей мазей и т. д.
Общие сведения
Нитчатый кератит (сухой кератит, филаментозный кератит) в офтальмологии рассматривается как клиническая форма тяжелого роговично-конъюнктивального ксероза, развивающаяся на фоне, так называемого, синдрома сухого глаза. При нитчатом кератите вследствие гипофункции слезных желез происходят высыхание и воспалительно-дистрофические изменения конъюнктивы и роговицы. Хроническое воспаление и дистрофия роговицы приводит к снижению ее прозрачности, ухудшению зрения, в отдельных случаях – к размягчению и перфорации роговой оболочки, выпадению оболочек глазного яблока.
Причины нитчатого кератита
По этиологии различают первичную (идиопатическую, типичную) форму нитчатого кератита и вторичную (атипичную).
Первичный нитчатый кератит относится к офтальмологическим заболеваниям невыясненной этиологии. В его основе лежит уменьшение слезопродукции и изменение состава слезной жидкости. Известно, что нитчатый кератит часто развивается при синдроме Шегрена - аутоиммунном поражении экзокринных (слюнных, слезных) желез, сопровождающемся их гипофункцией в сочетании с системными иммунно-воспалительными проявлениями (миалгией, артралгией, невритами, мышечной слабостью и др.). Прогрессирующей атрофии слезных желез также может способствовать старческий возраст, гормональные изменения в организме у женщин в предклимактерическом периоде и во время климакса.
Возникновение вторичного нитчатого кератита связано с нарушением поступления слезы в конъюнктивальную полость. Это может быть обусловлено рубцеванием конъюнктивальных сводов вследствие ожогов глаза, конъюнктивита при дифтерии, трахомы и т. д. В некоторых случаях развитию нитчатого кератита предшествует экстирпация слезной железы.
Симптомы нитчатого кератита
Типичным для большинства форм кератитов, в то числе и нитчатого, является развитие роговичного синдрома, проявляющегося резью, светобоязнью, постоянным ощущением инородного тела и жжения за веками, блефароспазмом. Характерно уменьшение слезообразования или полное отсутствие слез при плаче.
В I стадии нитчатого кератита объективно определяется умеренно выраженная гиперемия конъюнктивы, наличие тягучего нитчатого секрета в конъюнктивальной полости. Во II стадии появляются сероватые очаги десквамации роговичного эпителия в пределах глазной щели. В более поздней, III стадии нитчатого кератита на роговице формируются точечные участки очагового гиперкератоза, которые в виде тонких тяжей тянутся от поверхности роговицы в конъюнктивальный мешок. Микроскопически эти нитевидные образования представлены дегенерированными клетками эпителия роговицы. На заключительной, IV стадии нитчатого кератита (сухой кератоконъюнктивит) развивается обширное ороговение (ксероз) роговицы, образуются участки помутнения, приводящие к ухудшению зрения. В тяжелых случаях могут развиваться рецидивирующие эрозии и язвы роговицы, создающие угрозу прободения.
Поражение глаз при нитчатом кератите чаще двустороннее. При болезни Шегрена одновременно со слезными, поражаются и другие экзокринные железы (слюнные, потовые), поэтому внеглазная симптоматика характеризуется сухостью слизистых рта и носа, затруднением глотания, сухостью и шелушением кожи. Из системных проявлений пациентов беспокоят миалгии, артралгии, мышечная слабость, рецидивирующий полиартрит, нарушение пищеварения, расшатывание и выпадение зубов.
Течение нитчатого кератита хроническое, с ремиссиями и обострениями. Заболевание преимущественно встречается среди женщин в возрасте 45—60 лет.
Диагностика нитчатого кератита
Для правильной оценки причин нитчатого кератита требуется обследование пациента офтальмологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом.
Характерные изменения в глазу при нитчатом кератите отчетливо определяются при проведении биомикроскопии: в нижней половине роговицы видны точечные помутнения, инфильтраты, очаги гиперкератоза, нитчатые тяжи. Характер морфологических изменений роговицы уточняется с помощью проведения эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы.
Дефекты эпителия выявляются в ходе проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином. При микроскопическом и цитологическом исследовании соскоба обнаруживаются дегенерированные клетки роговичного эпителия. Чувствительность роговицы при нитчатом кератите сохраняется. С целью исследования слезопродукции при нитчатом кератите применяются тест Ширмера и проба Норна.
Лечение нитчатого кератита
При нитчатом кератите проводится патогенетическое и местное симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на смягчение или устранение причин, приводящих к нитчатому кератиту. Общая терапия назначается и проводится под контролем ревматолога.
Топическое лечение преследует цель сохранения прекорнеальной пленки и увлажненности роговицы, защиту роговицы от метаплазии эпителия. Пациентам с нитчатым кератитом назначаются инстилляции глазных капель с витаминами (рибофлавином, аскорбиновой кислотой), раствора таурина, искусственной слезы, кортикостероидов (гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона), орошение глаз раствором натрия хлорида 2-3 раза в день. За веки закладывают мазевые препараты: эмульсию синтомицина, тиаминовую мазь, гели на основе диализата из крови молочных телят и др.
При множественных нитчатых тяжах роговицы производится их осторожное удаление с последующим тушированием места прикрепления растворами бриллиантовой зелени, азотнокислого серебра или сульфита цинка.
При упорном течении нитчатого кератита прибегают к методам хирургической офтальмологии – обтурации (пломбированию) слезных канальцев коллагеновыми или силиконовыми имплантами, пластике слезных точек (закрытию слезных точек лоскутом конъюнктивы пациента). Иногда состояния компенсации удается достичь с помощью применения низкогидрофильных контактных линз.
Прогноз и профилактика нитчатого кератита
Обычно нитчатый кератит сложно поддается излечению – это обусловлено системными патологическими процессами в организме. Высыхание и помутнение роговицы приводит к прогрессирующему снижению зрения.
Ввиду неясности этиологии нитчатого кератита, специфических способов профилактики заболевания не разработано. Пациентам с синдромом Шегрена показано наблюдение офтальмолога, проведение превентивной терапии. Следует беречь глаза от травм, своевременно лечить воспалительные заболевания органа зрения.
Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).
МКБ-10
Общие сведения
Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.
Причины кератитов
Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.
Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.
Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.
Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.
В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.
Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).
Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.
При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).
Классификация кератитов
Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.
В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.
По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.
По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.
Симптомы кератита
Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.
Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.
При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.
Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.
Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.
Диагностика кератита
В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.
Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.
С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.
Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.
Лечение кератита
Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.
При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).
Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.
Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.
При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.
Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.
Прогноз и профилактика кератитов
Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.
Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.
Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.
Нейрогенный кератит – воспалительно-дистрофические изменения роговицы, развивающиеся на фоне инфекционного или травматического поражения тройничного нерва. Нейрогенный кератит проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы. В диагностике нейрогенного кератита используется биомикроскопия глаза, флуоресцеиновая проба, определение чувствительности роговицы, исследование мазков с конъюнктивы культуральным и ПЦР-методом, ИФА. Лечение нейрогенного кератита преимущественно местное; назначаются инсталляции противовирусных препаратов, закладывание антибактериальных мазей, субконъюнктивальные инъекции, новокаиновые блокады, витамины; диатермия на шейные симпатические ганглии.
Общие сведения
К группе нейрогенных кератитов в офтальмологии относят нейропаралитический и нейротрофический кератиты. Патогенез нейрогенного кератита связан с поражением тройничного нерва, что приводит к резкому снижению или потере чувствительности роговицы, замедлению регенеративных процессов и рецидивирующим воспалениям роговой оболочки. В исходе нейрогенного кератита отмечается уменьшение прозрачности роговицы различной степени выраженности и снижение ее оптических свойств.
Причины нейрогенного кератита
В основе патогенеза нейрогенного кератита лежит поражение первой ветви тройничного нерва - глазного нерва, иннервирующего глазное яблоко. Поражение чаще происходит в области гассерова узла (ганглия тройничного нерва), реже - чувствительных ядер ствола головного мозга.
Непосредственными причинами нейрогенного кератита могут выступать инфекционные или травматические факторы. В частности, блокирование проводимости глазного нерва нередко вызывается аденовирусами, герпесвирусами (простого герпеса, опоясывающего герпеса) и др. Травматическое повреждение первой ветви тройничного нерва может быть обусловлено пересечением глазного нерва в ходе операции, инъекцией в область ганглия, экстирпацией гассерова узла, наличием сдавливающих нерв опухолей и инородных тел.
При таких поражениях первой ветви тройничного нерва отмечается урежение защитных движений век (моргания), снижение чувствительности, нарушение трофики и увлажненности роговицы. В утратившей чувствительность роговице со временем развиваются дистрофические процессы и вялотекущее воспаление – нейрогенный кератит.
Симптомы нейрогенного кератита
В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным. По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов. Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.
При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение. Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы. Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.
В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.
Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.
Диагностика нейрогенного кератита
При диагностике нейрогенного кератита офтальмологом учитывается связь заболевания с перенесенными аденовирусными или герпесвирусными инфекциями, механическим повреждением глаза и другими возможными факторами. План обследования пациента включает проведение офтальмологических исследований, лабораторных тестов, консультации невролога и отоларинголога.
Морфологические изменения роговицы при нейрогенном кератите оцениваются с помощью биомикроскопии глаза, эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы. Для определения эрозий и язвы роговичной поверхности выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба. Корнеальный рефлекс при нейрогенном кератите оценивается путем проведения эстезиометрии или теста на чувствительность роговицы.
Для выявления инфекционных факторов нейрогенного кератита прибегают к цитологическому и бактериологическому исследованию мазка с конъюнктивы, проведению ИФА крови, ПЦР-исследованию эпителия соскоба.
При необходимости, для исключения опухолевой компрессии тройничного нерва, может назначаться рентгенография орбиты, рентгенография черепа, рентгенография околоносовых пазух.
Лечение нейрогенного кератита
При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов. С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона. В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.
Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.
Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.
Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.
Прогноз и профилактика нейрогенного кератита
Течение нейрогенного кератита чаще хроническое, рецидивирующее. Исходом нейрогенного кератита служит помутнение роговицы различного размера и интенсивности (от легкого облачка до бельма), в той или иной степени снижающее остроту зрения.
Профилактика нейрогенного кератита диктует необходимость повышения общей реактивности организма, предупреждение развития инфекционных заболеваний, исключения травм глаза.
Фотокератитом называют повреждение глаз, которое связано с лучевым воздействием. Другими названиями заболевания являются ультрафиолетовый кератит и электроофтальмия. Это патологическое состояние довольно опасно и требует быстрой диагностики и лечения.
Причины фотокератита
Все знают, что в солнечных лучах имеется ультрафиолетовый спектр. При этом слой озона, расположенный вокруг Земли, препятствует попаданию излишнего количества ультрафиолетового излучения на поверхность планеты. Несмотря на это, в некоторых случаях человек может получить солнечный ожог глаз, при этом довольно серьезный. Например, если долго находится без защиты глаз на солнце (особенно на море или в горах), то можно повредить глаза. Часто люди, которые наблюдают за движением солнца во время затмения, полностью лишаются зрения, если они не использовали соответствующие средства для защиты глаз.
Помимо солнца, вызывать повреждение глаз может электрическая дуга при сварке, излучение некоторых типов ламп (в частности в солярии), лазерное излучение.
Проявления фотокератита
При ультрафиолетовом воздействии происходит нарушение основных процессов жизнедеятельности в клетках роговицы и слизистой оболочки глаза. При этом ткани становятся отечными, глаза краснеют, начинают болеть. Пациенты могут испытывать светобоязнь, боль и резь в глазах, ощущение печка или инородного тела. Иногда на поверхности поврежденного глаза формируются эрозии или язвы. При серьезном фотокератите присоединяется выраженное слезотечение, блефароспазм.
Симптомы заболевания появляются не сразу, через несколько часов после контакта с агрессивным агентом. Все проявления фотокератита постепенно нарастают и вызывают дискомфорт. Иногда ощущения становятся невыносимыми, в связи с чем пациент обращается в больницу. Ультрафиолет редко влияет на остроту зрения, но она может временно снизиться в результате отека тканей глаза. В зависимости от степени ожога, изменяется и выраженность симтпомов.
Диагностика и лечение фотокератита
При появлении симптомов заболевания, нужно как можно скорее показаться окулисту. Если нет возможности сделать это немедленно, то можно промыть глаза проточной водой, а затем использовать любой увлажняющий раствор, относящийся к искусственному заменителю слезы. При появлении фотофобии, можно использовать темные очки, чтобы снизить неприятные ощущения.
При осмотре врач может временно снизить чувствительность глаза при помощи капель анестетика. Помимо обезболивания, важно предотвратить развитие вторичной инфекции, которая легко может проникнуть через поврежденную поверхность глаза.
Для увлажнения поверхности глазного яблока обычно применяют гель или мазь с особыми свойствами. Для профилактики микробной инвазии чаще используют антибиотики в каплях или мазях (гентамициновая, эритромициновая).
Читайте также: