Чем лечить пироплазмоз у крс

Обновлено: 28.03.2024

Анаплазмы — это простейшие патогенные микроорганизмы, которые поражают кровяные клетки животных и становятся причиной развития тяжелого заболевания — анаплазмоза крупного рогатого скота. Больные коровы быстро истощаются, теряют продуктивность. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие целого ряда тяжелых осложнений, вплоть до гибели животного.

Как возникает заболевание?

Возбудители анаплазмоза у КРС — паразиты, относящиеся к семейству Anaplasmatacеa. Носителями могут быть любые виды животных. Переносчики — кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни) и клещи. Чаще всего болезнь регистрируется в южных регионах РФ, а также в средней полосе России. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы.

После укуса клеща или насекомого личинки анаплазм попадают в кровоток и проникают в эритроциты. В течение 14-21 дня они созревают, после чего начинают активно размножаться. В одной кровяной клетке может содержаться до четырех анаплазм. С момента попадания паразитов в организм до появления клинических признаков может пройти 30-60 дней.

Симптомы

Анаплазмоз у КРС в большинстве случаев протекает в острой форме. Начинается все с резкого повышения температуры тела до 41 градуса Цельсия. Животные плохо передвигаются, становятся угнетенными, быстро устают.

Через 1-2 дня после появления первых симптомов анаплазмоза у КРС наблюдаются следующие клинические признаки:

  • анемия;
  • желтушность слизистых;
  • атония преджелудков;
  • тяжелое дыхание;
  • учащение пульса;
  • отек щек, век, живота, подгрудка, конечностей;
  • увеличение лимфоузлов;
  • замедление движений рубца;
  • извращенный аппетит либо отказ от корма.

При острой форме заболевания животные быстро худеют, слабеют, теряют продуктивность. У стельных коров может случиться аборт. Хронический анаплазмоз у КРС проявляется гипотонией органов пищеварения, лихорадкой, анемией слизистых оболочек. Самоизлечение возможно, но происходит крайне медленными темпами.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных анализов крови, серологических исследований. В анализе крови четко видно снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Лечение анаплазмоза у КРС

Компания NITA-FARM разработала несколько препаратов для лечения анаплазмоза, которые прошли все необходимые клинические испытания и на практике доказали свою эффективность:

Важно, что препарат убивает не только анаплазмы, но и многие другие патогенные микроорганизмы. Курс лечения включает в себя одну инъекцию. Дозировка — 1 миллилитр на 10 килограммов веса. Препарат начинает действовать спустя час после введения. Мясо животного можно использовать в пищу не ранее чем через 35 суток после введения препарата.

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

    • гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
    • азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
    • флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
    • диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

    Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

    Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

    Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

    Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

    Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

    Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

    Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

    Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

    Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

    Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

    У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

    В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

    Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

    Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

    Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

    Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

    Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

    Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

    В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

    Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

    Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

    Заражение крови эритроцитными паразитами пироплазмами (бабезиями) — тяжелое заболевание, которое приводит к летальному исходу поголовья КРС. Пироплазмоз в России наиболее распространен на юге, его переносчики — клещи. Пик приходится на позднюю весну и первую половину лета.

    Особенности пироплазмоза животных

    Возбудитель — Piroplasma bigeminum в естественных условиях обитает в траве пастбищ. Попадает в организм животных через клещей Boophilus annulatus. Заражение происходит либо на пастбище, либо в коровнике во время поедания скошенной травы. Клещи очень живучи — хорошо переносят морозы и отсутствие пищи, могут находиться в ожидании животного в течение 2 лет.

    Пироплазмы чаще всего заселяют эпителиальные ткани в области кишечника, что становится причиной расстройств пищеварения. Затем поражают эритроциты и быстро распространяются в органах и тканях вместе с кровотоком. В среднем инкубационный период длится 12–15 суток, в течение которых могут наблюдаться отдельные слабовыраженные симптомы. Затем сразу наступает стадия обострения и требуется немедленное лечение.

    Симптомы пироплазмоза

    В первый день обострения температура повышается до 42 градусов, слизистые глаз краснеют от увеличенных сосудов. Особи угнетены, стоят неподвижно, отказываются от пищи, но могут много пить. Пироплазмоз у коров вызывает значительное и резкое снижение молочной продуктивности. Сердцебиение учащенное, пульс увеличен до 120 ударов/мин. Наблюдаются расстройства пищеварения.

    Вторые сутки болезни протекают более остро: из глаз текут слезы, рубец сокращается редко, перистальтика кишечника замедленная, мочеиспускание учащенное, моча красного оттенка.

    На 3–4 сутки симптомы наиболее выражены. Особи лежат и не поднимаются, от пищи отказываются и выглядят изможденными. Слизистые анемичные, желтушного оттенка, заметны следы мелких кровоизлияний. Наблюдается аритмия. Животные часто мочатся, моча темного цвета.

    На 9–10 сутки при отсутствии лечения в большинстве случаев наступает летальный исход. Лишь часть особей (обычно взрослых) может переболеть и выработать иммунитет к пироплазмам.

    Лечение пироплазмоза КРС

    Основу обоих препаратов составляют диминазен, феназон, оказывающие мощное противопаразитарное действие. Лекарства эффективны против Piroplasma bigeminum и других паразитов крови. Феназон снимает жар, боль и воспаление, а действие диминазена основано на разрушении клеточной структуры паразитов.

    Особенности препаратов

    Данные противопаразитарные препараты также эффективны и для профилактики пироплазмоза.

    Восполнение витаминного баланса

    Приобрести данные препараты можно у дистрибьюторов компании NITA-FARM. Получить консультацию — по бесплатному телефону 8 (800) 700 02 20.

    Пироплазмидозы — облигатно-трансмиссивные заболевания животных, вызываемые беспигментными эндогло-булярными паразитами крови. Болеют многие виды домашних и диких животных, особенно часто — крупный и мелкий рогатый скот.

    Пироплазмидозы наносят большой ущерб животноводству и являются одними из основных заболеваний в тропических и субтропических регионах, где риску заражения указанными паразитами подвержены более 600 миллионов животных. В южных регионах нашей страны, обычно с апреля по октябрь, наблюдаются три вспышки пироплазмоза крупного и мелкого рогатого скота, франсаиеллеза крупного рогатого скота и нуталлиоза лошадей. В северо-западном регионе летом отмечаются случаи бабезиоза крупного рогатого скота.

    Наиболее часто для лечения пироплазмидозов в России используются препараты на основе диминазена ацетурата (беренил, верибен, азидин).

    Однако несмотря на то, что в настоящее время у современной ветеринарной медицины на вооружении имеется достаточно богатый арсенал препаратов для борьбы с кровепаразитарными заболеваниями, все они обладают существенным недостатком: требуют растворения непосредственно перед применением, поскольку выпускаются в порошковой форме. Растворы же этих препаратов нестабильны и должны быть использованы в течение 2-3 суток после приготовления, что не всегда удобно, особенно при массовых обработках животных. Кроме того, для растворения этих препаратов необходимо всегда иметь под рукой стерильный физиологический раствор или дистиллированную воду. Отсюда вытекает актуальность создания стерильной инъекционной лекарственной формы, обладающей высокой эффективностью против бабезий и одновременно стабильностью в течение длительного времени.

    Препарат Неозидин М представляет собой готовый к применению 5 % мицеллярный раствор на основе диминазена диацетурата.

    Исследования по изучению эффективности препарата Неозидин М при пироплазмидозах крупного рогатого скота проводили в нескольких регионах России в 2007-2011 гг. Всего в исследовании было задействовано 829 голов крупного рогатого скота разных половозрастных групп и пород, спонтанно инвазированных пироплазмидами в различной степени интенсивности.

    На основании эпизоотологических данных учитывали ареал распространения специфических клещей — переносчиков заболевания, сезон и стационарное неблагополучие региона. По данным ксенодиагностики на животных обнаруживали большое количество пастбищных клещей (переносчиков кровепаразитов) из родов Boophilus, Ixodes и Hyalomma. Клинически значимыми считали следующие признаки: анорексию, угнетение, брадикардию, атонию преджелудков (у жвачных животных), повышение температуры тела на 1,5—2 град. С и в тяжелых случаях — гемоглобинурию.

    Эффективность Неозидина М при пироплазмидозах сельскохозяйственных животных - изображение NITA FARM

    Окончательный диагноз ставили по обнаружению характерных парных грушевидных форм эндоглобулярных паразитов в мазках из периферической крови.

    Новую лекарственную форму диминазена всем животным вводили в дозе 1 мл 5 % раствора на 20 кг массы тела (2,5 мг/кг живой массы по действующему веществу). По сравнению с традиционно используемыми препаратами на основе диминазена дозировка препарата Неозидин М снижена с 3,5 мг/кг живой массы до 2,5 мг по действующему веществу, то есть концентрация диминазена в нем снижена. Это обусловливает меньшее токсическое воздействие препарата на организм животных. Мицеллярная структура действующего вещества препарата Неозидин М обеспечивает повышенную проницаемость через мембраны эритроцитов, что приводит к накоплению диминазена в эритроцитах при существенном снижении его концентрации в плазме крови. Данные свойства обуславливают меньшее токсическое воздействие препарата на организм животных, более длительный его эффект и однократность введения.

    Эффективность терапии оценивали по исчезновению клинических признаков заболевания и результатам лабораторных исследований (отсутствие пироплазмид в мазках из периферической крови).

    На основании результатов проведенных испытаний установлена 97,3-100 % эффективность однократного применения 5 % лекарственной формы мицеллярного препарата Неозидин М при всех пироплазмидозах крупного рогатого скота. При двукратном применении (в тяжелых, запущенных случаях) препарат проявлял 100 % активность против пироплазм, бабезий и франсаиелл. Зависимость эффективности препарата от пола, возраста или породы животных не установлена. Все показатели крови начинали нормали-зовываться с 3-го дня лечения и к 10-му дню практически достигали показателей физиологической нормы у всех животных.

    При терапии пироплазмоза овец установлена 100 % эффективность Неозидина М после его однократной инъекции. Лечебный эффект проявлялся через 10-14 часов. По истечении суток у животных до нормы снижалась температура тела, восстанавливался аппетит. Побочные явления и осложнения при применении препарата отсутствовали.
    У лошадей лечебный эффект после проведения специфической терапии наблюдался через 12-16 часов. По истечении суток у животных снижалась до нормы температура тела, восстанавливался аппетит. Побочных явлений и осложнений при применении препарата не отмечалось.

    Таким образом, препарат Неозидин М является высокоэффективным лекарственным средством для терапии крове паразитарных заболеваний сельскохозяйственных животных, удобным в применении и позволяющим соблюдать более точную дозировку по сравнению с порошковыми формами. Кроме того, он менее токсичен для организма теплокровных животных и обладает свойством направления действующего вещества в эритроциты.

    Все вышеперечисленное позволяет отнести разработанную нами лекарственную форму диминазена к высокоперспективным препаратам, заслуживающим широкого внедрения в ветеринарную практику.

    Читайте также: