Чем лечить стрептококк группы в если нет беременности

Обновлено: 17.04.2024

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Темой сегодняшнего разговора будет группа зеленящих стрептококков – наименование не очень легитимное, но прочно вошедшее в практику, как и обзывательство антибактериальной терапии – антибиотикотерапией, а кто мы такие, чтобы отменять традиции.

Рассмотрим основных представителей семейства, на которых больше всего шансов наткнуться в антибиотикограммах.

Streptococcussanguis – воистину могуч и вездесущ. Обнаруживается в зубных отложениях с самого прорезывания зубов и до конца жизни, где и есть основное место его обитания. Иногда может быть обнаружен на слизистой глотки и в фекалиях, куда попадают транзитом. При этом надо помнить, что этот микроб вносит существенный вклад в процессы, связанные с кариесом, занимая в последующем ведущее место в ассоциациях микроорганизмов, выделяемых из гнойного экссудата при воспалительных процессах в челюстно-лицевой области, включая одонтогенные абсцессы мозга и других органов. Кроме того, они же могут быть выделены их крови и сердечных клапанов больных инфекционным эндокардитом.
Streptococcussalivarius – также является одним из основных компонентов нормальной микрофлоры полости рта, а также, но в меньшем количестве, может быть выделен со слизистых дыхательного, желудочно-кишечного и урогенитального тракта. Особенно часто выделяются при анализе микрофлоры языка, слюны и фекалий. И крайне редко из крови при менингитах, септицимии и эндокардитах.
Streptococcusmutans – выделяется с поверхности зубов и фекалий. Этот микроб является кариесогенным, а значит, может в дальнейшем вызывать бактериемию и бактериальный эндокардит у пациентов, не занимающихся регулярной санацией кариозных очагов в полости рта.
Streptococcusmitis – в норме выделяется из слюны, мокроты фекалий, при этом может выделяться из верхних дыхательных путей и крови при нозокомиальном инфицировании.
Совсем неверно упоминать в этом блоке стрептококки группы Anginosus -Streptococcusintermedius/S.anginosus/S.constellatus, но так как мы обсуждаем в основном орофарингеальную флору, способную вызвать инфекционные эндокардиты (и чтобы не писать еще один, совсем малюсенький блок), мы упомянем их здесь. В норме они являются представителями пародонтогенной группы. Но стоит представителю группы S.intermedius оттуда выбраться, как он может вызывать абсцессы печени, мозга и эндокардиты, так как проявляет высокую тропность к их тканям.

Диагностические аспекты

Освоив вышеприведенный материал, мы видим, что только обнаружение данных микроорганизмов в стерильных средах может указывать на них как на потенциальных возбудителей. Почему все-таки потенциальных? Да потому, что в 80% случаев это может оказаться банальной контаминацией в связи с несоблюдением техники забора материала (все мы дышим, и если материал забирается с нарушением правил асептики и антисептики и без использования закрытых систем, то налететь в пробирку может много чего и не только из наших рта и носов). Таким образом, посевы нужно повторять.

Обнаружение этого же зоопарка в местах естественного его обитания не говорит нам практически ничего, если только пациент совсем не следит за полостью рта, и тогда ему можно настоятельно рекомендовать посещение стоматолога.

Аспекты антибактериальной терапии

Группа зеленящих стрептококков природно резистентна к тетрациклинам, макролидам и клиндомицину (до 50% штаммов), к биссептолу резистентно более 75%. Таким образом об этих группах мы даже не вспоминаем.

Само лечение должно быть комплексным и часто в сочетании с хирургическим. Выбор конкретных препаратов будет зависеть от локализации процесса, тяжести состояния пациента и выделенного возбудителя

Например, чувствительность Streptococcus mitis будет выглядеть так (нажмите на картинку для увеличения):

А чувствительность к Streptococcus mutans – вот так (нажмите на картинку для увеличения):

Подробнее все рассмотреть можно по этой ссылке, ведь именно на этой базе данных работают автоматические и полуавтоматические анализаторы в микробиологических лабораториях.

Препаратами выбора будут являться:

Пенициллин в высоких дозировках (до 24 млн ЕД в сутки), возможно, в сочетании с аминогликозидами
Цефтриаксон
Ванкомицин

Как и в случае с любым стрептококком, крайне важно соблюдать длительность лечения, и она должна быть не менее 10-14 дней. Исключение составляет бактериальный эндокардит, там сроки лечения как минимум удваиваются.

В заключение хотелось бы сказать, что как ни прискорбно это сознавать, но недоступность, в первую очередь финансовая, адекватной стоматологической помощи вновь привела к всплеску заболеваний связанных с неблагополучием в полости рта, таким образом, мы вновь вынуждены вспоминать, что инфекционный эндокардит – это не только болезнь наркоманов и лиц со сниженным иммунным статусом, но и тех, у кого недостаточно средств на хорошего стоматолога, а потому и нам не лишне иногда осматривать полость рта у пациентов с инфекциями кровотока или абсцессами в головном мозге или печени.

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Для начала капелька истории.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств – устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

неонатальный сепсис
менингиты у новорожденных
хориоамниониты
аборты в поздние сроки беременности
спонтанные аборты
инфекции мочевыводящих путей
эндокардиты
сепсис (у матерей)
инфекции кожи и мягких тканей, как осложнение после кесарева сечения
маститы и эндометриты у родильниц
септический артрит

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

беременные женщины
новорожденные
больные с сахарным диабетом
дети с низкой массой тела и дистрофией
пожилые пациенты
иммунокопрометированные пациенты (вне зависимости от причины этих состояний)

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее – кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос – как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро – колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35-37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

Женщины старшего возраста с репродуктивными проблемами ранее
Расовые различия – у белых женщин частота колонизации в разы меньше (автор уже не может угадать, откуда его читают, поэтому решил указать и этот фактор)
Количество предыдущих беременностей

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

преждевременные роды
длительный безводный период
малый вес новорожденных
мертворождение

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

кесарево сечение
сахарный диабет
общее снижение иммунитета
массивную колонизацию S. agalactiae

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных – почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

Факторы, которые непосредственно связаны с матерью:

Самый главный – наличие S. agalactiae на слизистой шейки матки у беременных
Инфекции, связанные с S. agalactiae у ранее рожденных детей
Длительный безводный период
Преждевременные роды
Подъем температуры во время родов
Бактериурия
Хориоамнионит

Факторы, связанные непосредственно с новорожденным:

Недоношенность и малый вес при рождении
Кесарево сечение
Длительное инструментальное обследование внутриутробно

У детей S. agalactiae может стать причиной:

Менингитов
Пневмоний
Остеомиелитов
Сепсиса
Заболеваний глаз
Артритов
Ангин
Нейтропений

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная – более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

Скрининг – мазок из влагалища и прямой кишки. То есть активное выявление беременных женщин – носителей S. agalactiae для последующей профилактики в родах, если наличие микроорганизма подтвердится. Руководства и рекомендации говорят о проведении скрининга в сроках 35-37 недель. Положительным считается наличие S. agalactiae в любом локусе.
Далее должна быть проведена оценка факторов риска – если они есть, то рекомендуется назначение препаратов пенициллинового ряда во время родов (по аналогии с периоперационной антибиотикопрофилактикой, с одной существенной разницей – там препараты назначаются за 30-40 минут до оперативного вмешательства, а здесь непосредственно во время родов, и в идеале внутривенно капельно для создания максимальной времязависимой концентрации в тканях и крови, которые сдержат размножение патогенна).
Если скрининг не проводился и женщина поступила в роддом как есть, то в случае длительного безводного периода и/или подъема температуры в родах выше 38°С также назначается пенициллин в родах.
Если на скрининге S. agalactiae не выявлен, а также нет факторов риска (лихорадка и безводный период в родах), то профилактика не проводится.

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стрептококковая инфекция - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ-10

А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
- А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
- А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
- А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
- А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
- А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
- А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
- В95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
- В95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
- В95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
- В95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
- В95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
- В95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
Чем вызывается стрептококковая инфекция?

Стрептококковая инфекция вызывается стрептококками. Наиболее значимы стрептококковый патоген - S. Pyogenes, он является бета-гемолитическим, а в классификации Lancefield отнесен к группе А. Таким образом мы получаем: бета-гемолитический стрептококк группы А (ГАБГС).

Какие симптомы имеет стрептококковая инфекция?

Два наиболее частых острых заболевания, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А, - фарингит и кожные инфекции. В дополнение к этому, отсроченные негнойные осложнения, такие как острая ревматическая лихорадка и острый гломерулонефрит, иногда появляются через 2 и более недель после перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Болезни, вызываемые другими видами стрептококков, обычно менее распространены и включают инфекции мягких тканей или эндокардит. Некоторые не-ГАБГС инфекции преимущественно возникают в определенных популяциях (например, стрептококки группы В - у новорожденных и у родильниц, энтерококки - у больничных пациентов).

Инфекции могут распространяться по протяжению пораженных тканей и по лимфатическим путям в региональные лимфатические узлы. Также могут возникать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит. Также может возникать бактериемия. Возникнет ли нагноение, зависит от остроты заболевания и восприимчивости пораженной ткани.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Приблизительно у 20 % пациентов при этом заболевании возникают такие симптомы стрептококковой инфекции, как боль в горле, лихорадка, покраснение стенок глотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных 80 % симптомы стрептококковой инфекции менее выраженны, и исследование выявляет те же признаки, что и при вирусном фарингите. Шейные и подмаксиллярные лимфатические узлы могут увеличиться в размерах и стать болезненными. Стрептококковый фарингит может привести к перитонзиллярному абсцессу. Кашель, ларингит и заложенный нос не характерны для стрептококковой фарингеальной инфекции. Наличие данных симптомов обычно указывает на заболевание другой этиологии, чаще всего вирусной или аллергической. 20 % людей являются бессимптомными носителями бета-гемолитического стрептококка группы А. Кожные инфекции включают импетиго и целлюлит. Целлюлит может очень быстро распространяться. Это связано с бесчисленными литическими ферментами, которые продуцируют в основном стрептококки группы А. Эризипелоид является частным случаем целлюлита.

Некротизирующий фасциит, вызываемый гноеродным стрептококком, - это острая кожная или редко мышечная инфекция, которая распространяется по фасциальным перемычкам. Стрептококки при некротизирующем фасците происходят из кожи или внутренностей, а повреждение может быть хирургическим, тривиальным, удаленным от места заболевания или слепым, как при дивертикуле толстой кишки и аппендикулярном абсцессе. Это заболевание чаще возникает у внутривенных наркоманов. Ранее известный как стрептококковая гангрена и популярно называемый мясопожирающей бактерией, синдром также может быть полимикробным, когда в воспалении принимает участие также аэробная и анаэробная сапрофитная флора, включающая и Clostridium Perfringens. Когда данный синдром захватывает брюшину, он называется гангреной Fournier. Часты сопутствующие заболевания, такие как нарушенный иммунитет, диабет и алкоголизм. Симптомы стрептококковой инфекции начинаются с лихорадки и интенсивной местной боли. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что ведет к быстрому распространению инфекции и непропорционально нарастающей интоксикации. В 20-40 % случаев в процесс вовлекаются смежные мышцы. Часто возникают шок и почечная дисфункция. Даже при проведении адекватного лечения смертность все равно остается высокой. Септицемия, гнойный сепсис, эндокардит и пневмонии стрептококковой этиологии остаются серьезными осложнениями, особенно если этиологический микроорганизм представляет собой мультирезистентный энтерококк.

Стрептококковый инфекционно-токсический шок схож с таковым же, вызываемым золотистым стафилококком. Он может быть вызван токсинпродуциующими штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Пациенты - обычно дети и взрослые с кожными инфекциями или инфекциями мягких тканей, не имеющие другой патологии.

Поздние осложнения стрептококковой инфекции

Механизм возникновения поздних осложнений во многом не изучен, но известно, что возникают реакции перекрестного иммунитета, при которых образовавшиеся антитела к антигенам стрептококка реагируют с тканями хозяина.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - воспалительное расстройство. Она возникает менее чем у 3 % пациентов в течение нескольких недель после перенесенной нелеченной инфекции верхних дыхательных путей, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Сегодня острая ревматическая лихорадка встречается значительно реже, нежели в доантибиотическую эру. Диагноз основывается на комбинации кардита, артрита, хореи, специфических кожных проявлений и лабораторных тестов. Самым важным моментом в лечении стрептококковых фарингитов является профилактика острой ревматической лихорадки.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит является острым нефритическим синдромом, который сопровождает фарингит или кожную инфекцию, вызванную определенными нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Данное последствие может быть вызвано лишь определенным числом стрептококковых серотипов группы А. Общая частота атак после перенесенного фарингита или кожной инфекции составляет приблизительно 10-15 %. Наиболее часто она возникает у детей спустя 1-3 недели после перенесенного заболевания. Почти все дети выздоравливают и не имеют постоянных почечных нарушений, однако это возможно и у некоторых взрослых. Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками не оказывает существенного влияния на формирование постсрептококкового гломерулонефрита.

Как диагностируется стрептококковая инфекция?

Стрептококки почти не идентифицируются при культуральном исследовании на кровяном агаре овцы. Тесты быстрого определения антигенов сегодня доступны, что позволяет определить бета-гемолитический стрептококк группы А прямо при изучении мазков из горла. Многие такие тесты основаны на методологии иммунологических анализов. В последнее время более доступными стали оптические иммунологические тесты. Они имеют высокую чувствительность (более 95 %), но различаются между собой по специфичности (50-80 % и 80-90 % для самых последних оптических иммунологических тестов). Отрицательные результаты должны быть подтверждены культуральным исследованием (в частности, когда существует вопрос об использовании макролидов ввиду потенциальной резистентности). К моменту выздоровления доказательства инфекции могутбыть получены непрямым путем по измерению титров антистрептококковых антител в сыворотке крови. Обнаружение антител очень важно для диагностики послестрептококковых заболеваний, таких как острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. Подтверждение требует последовательного повышения титров антител в образцах, так как однократное повышение титров антител может быть следствием ранее перенесенной длительной инфекции. Образцы сыворотки не следует брать чаще, чем через 2 недели, также их можно брать через 2 месяца. Титр антистрептолизина - о (асл-о) повышается только в 75-80 % случаев инфекции. Для полной диагностики в затруднительных случаях могут использоваться следующие тесты на определение: антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В, антиникотинамидаденинди-нуклеотидазы или антистрептокиназы. Пенициллин, назначенный в первые пять дней от начала заболевания для симптоматического лечения стрептококкового фарингита, может вызвать более позднее появление и снижение по уровню асл-о ответа. Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают значительного асл-о ответа, но могут генерировать ответ к другим антигенам (в частности анти-ДНК-аза или антигиалуронидаза).

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста. Так что без клинической картины острого фарингита не надо хвататься за антибиотики, как собственно и что-то сеять вне обострений.

100% штаммов чувствительны к пенициллинам, при этом Резистентность к макролидам в Европе – от 2 до 32%, в США – 7%. У нас в связи с великой любовью к этой группе, особенно среди педиатров, скорее всего, как в Европе. То есть о макролидах в этой ситуации надо забыть, к тому же тем же азитромицином не получится создать необходимую экспозицию в связи с ограничениями по срокам применения.

Клинические аспекты

При всем вышеперечисленном БГСА – зверь страшный, и основная проблема в том, что страх к нему мы почти потеряли. Лирическое отступление on. Именно этот зверь был постоянной причиной хирургических инфекций и родильной горячки (послеродового сепсиса) в доантибиотиковую эру. А женщины, как вы помните, умирали от нее, как мухи, пока Земмельвейс не заставил врачей мыть руки (за что закончил в психушке), но они их хотя бы на руках таскать перестали. Но даже сейчас, не дай бог, хирургу со стрептококковой ангиной подойти к операционному столу, и к концу первых суток стрептококк организует очень больную и страшно воняющую проблему в конкретной послеоперационной ране. Лирическое отступление off.

Потому напомним, что S.pyogenes может вызывать следующие заболевания:
- Фарингиты
- Поражения кожи и мягких тканей – целлюлиты, эризипелоид, лимфангит, рожа
- Некротические миозиты и фасцииты
- Послеродовый сепсис
- Пневмонии
- Сепсис
- Бактериальные эндокардиты (раньше редко, все же ангины и скарлатины старая школа требовала лечить строго 14 дней и ампициллином в задницу: сейчас стали встречаться почаще – привет коротким курсам антибиотиков при лечении ангин)
- Действие токсинов запускают синдром токсического шока и скарлатину
- Аутоиммунное воздействие приводит к ревматическим лихорадкам, с последующими возможным формированием пороков сердца и острому гломерулонефриту
- Послеоперационные раневые инфекции первых суток
Практические вопросы диагностики:

Микробиологическая диагностика S.pyogenes не представляет никакого труда, здесь в прямом смысле достаточно покрасить мазок по Граму. Все упирается в организационные аспекты – пока мазок доберется до лаборатории, пока покрасят. Пока ответят, пациент успеет много раз осложнится, если это стрептококк, или выздороветь, если это был фарингит и вызвавший его вирус (все-таки до 60% фарингитов вызваны вирусами, а не бактериальной флорой). Не хотелось бы останавливаться подробно на каждом перечисленном заболевании, но не упомянуть о диагностике острого фарингита, которая чаще всего и запускает множество вторичных осложнений, мы не можем. Для облегчения диагностики острого существуют несколько диагностических шкал. Автору более всего симпатична шкала Мак-Айзека в виду максимальной простоты ее использования.

Но самым быстрым тестом для точной диагностики на месте является стрептатест, который в течение пяти минут дает ответ о вероятности наличия БГСА у больного с острым фарингитом.

Аспекты медикаментозного лечения
1. Итак, мы определили, что имеем дело с БГСА, и тогда препаратами выбора в амбулаторной практике будут являться аминопенициллины, так как их много, они доступны, и главное, к ним 100% чувствительность у возбудителя.
Если ангина произошла впервые в жизни – лечим 10 дней. Если имеем дело с постоянными рецидивами – 14 дней, так как зверь может уйти во внутриклеточное состояние, оттуда руля процессом, и, чтобы до него добраться, доза должна быть выше средней, а курс лечения соответствующим.

Когда БГСА может уйти внутрь клетки? На тех самых пресловутых 5-7 днях, когда налеты с миндалин только сошли, температура только-только нормализовалась, а антибиотик взяли и отменили. И хорошо, если после подобного произойдет только рецидивирование фарингита, а не начнутся такие осложнения, как ревматизм, гломерулонефриты и далее по списку.
1. Если пациент оказался в стационаре и ему обеспечен венозный доступ, то могут использоваться и пенициллины, и ампициллин в разных его вариациях. Главное – правильная доза, правильная кратность и ПРАВИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА. Идеальный вариант из серии "дешево и сердито". Но обязательно должна быть доказанная микробиология.
При непереносимости пенициллинов помним о клиндамицине как об их адекватной замене.
1. Пиогенный стрептококк, как мы выше упомянули, является причиной ранней послеоперационной раневой инфекции. Напомним, что стандартная послеоперационная раневая инфекция развивается к седьмым суткам. А если это произошло в первые сутки, да к тому же страшно завоняло (пиогенный стрептококк недаром называют мясоедным), немедленно делаем мазок, бежим с ним в лабораторию (можно даже своими ногами – это же ваш пациент осложнился, там так же бегом делают мазок по Граму, обнаруживают цепочки, и после этого начинаем лить аминопенициллин в вену, если не использовали его для периоперационной антибиотикопрофилактики (если использовали, то просто продолжаете дальше). Если совсем все бедно, можно пенициллин – 12 млн в сутки. Но если вы провели правильную периоперационную антибиотикопрофилактику, учли все риски и не забыли про свой личный стрептококк в горле, то риск ранней раневой минимален, а если профилактика продленная на 72 часа, то она и раскрутиться не успеет.
2. При инфекциях кожи и мягких тканей, а также стрептококковом сепсисе препаратами выбора будут клиндамицин (который блокирует выработку токсических продуктов) в сочетании с пенициллином (24 млн ЕД в сутки) – это наиболее предпочтительная и малозатратная комбинация
Альтернативой в режиме монотерапии могут служить:
Почему максимально важно соблюдать как дозировку, так и кратность введения читаем тут – /vracham/antibiotikoterapiya/polozheniya (часть 1 и часть 2).

В заключение хочется снова воскликнуть – пожалуйста, помните о пиогенном стрептококке и о правильной длительности его лечения.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, Юля! Бакпосев на стрептококк группы Б нужно сдавать на 35 недел, ближе к родам, чтобы пролечиться перед родами. В данный момент не было необходимости сдавать анализ и получать лечение. Дело в том что если взять мазок и пролечиться в 13, 25 недель беременности, то на 37-38 неделе он может появиться вновь во влагалище. Поэтому до 35 недель обследоваться и лечиться на стрептококк группы Б бессмысленно. Во время беременности стрептококк не опасен для плода, его не нужно выявлять, лечить он может быть опасен только во время родов при прямом контакте ребёнка при прохождении через родовые пути. Сейчас, на фоне антибактериальной терапии у вас развилась нарушение микрофлоры влагалища. Это не опасно, но нужно выяснить причину. Для этого нужно сдать анализ мазок на Фемофлор 16, который покажет, какое именно нарушение произошло - Кандидоз, бактериальный вагиноз.
Какие свечи ставите сейчас?

Адэль, мне выписали свечи BIOFANAL, врач сказала принимать их с антибиотиком, чтобы не было молочницы:(

Сейчас идёт высокая дозировка антибактериального препарата, не оправданная. Вагинальные спазмы могли быть связаны с роста матки, давлением её, растяжением связочного аппарата матки. Теперь одну дозу антибиотика отменить, принимать через 12 часов ещё два дня. Только потому, что вы уже начали лечение. А в целом стрептококк группы Б во время беременности никакой опасности для плода не представляет. И в 35 недель может появиться снова, несмотря на лечение. И это не инфекции передающиеся половым путём.
По-хорошему сейчас нужно поменять свечи, Потому что если свечи с нистатином не помогают, возможно это не молочница, бактериальный вагиноз.
Выделения с запахом?
Лечение: Нео пенотран по одной свече один раз в день на ночь семь дней, затем ацилакт по одной свече на ночь 10 дней, это лактобактерии, они восстановят флору. А в целом лечение ваше получается очень агрессивным.

Читайте также:

Чем лечить стрептококк группы в если нет беременности

Коды по МКБ-10

Чем вызывается стрептококковая инфекция?

Какие симптомы имеет стрептококковая инфекция?

Поздние осложнения стрептококковой инфекции

Как диагностируется стрептококковая инфекция?