Чем обусловлена клиника мочеполового шистосомоза

Обновлено: 22.04.2024

Мочеполовой шистосомоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовых органов. Клинические проявления определяются циклом развития гельминтов в организме человека, локализацией яиц в тканях и степенью поражения мочеполовых органов.

Что провоцирует / Причины Мочеполового шистосомоза:

Возбудителем мочеполового шистосомоза является Schistosoma haematobium, распространен на обширных территориях Африки и Ближнего Востока. В Египте шистосомами поражено более 50 % населения, в Ираке - 60-80 %. Самец длиной 4-15 мм, шириной 1 мм. Передняя часть тела цилиндрическая. На ней находятся присоски. Кзади от брюшной присоски тело расширяется и на вентральной стороне, благодаря сближению боковых поверхностей, образуется гинекофорный канал. Самка имеет размеры до 20 мм длиной и 0,25 мм шириной. Большая часть ее тела помещается в гинекофорном канале самца.

Яйца овальной формы без крышечки с теминальным шипом на одном из полюсов, размер их 0,12-0,16 х 0,04-0,06 мм; выделяются с мочой. Промежуточными хозяевами являются улитки рода Bulinus.

Паразит внедряется в кожу купающихся или работающих в воде людей. Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды.

По кровеносным сосудам и лимфатическим путям Schistosoma haematobium проникает в органы малого таза, где самка откладывает в просвет вен яйца, которые проникают через сосудистую стенку и попадают в подслизистую оболочку мочевого пузыря и половых органов. При сокращениях их мускулатуры яйца пробивают слизистую оболочку мочевого пузыря и других мочеполовых органов, откуда с мочой выводятся наружу. Вероятно, яйца Schistosoma haematobium могут передаваться другому лицу во время половых контактов, особенно у гомосексуалистов.

В районах, эпидемических по шистосомозу, яйца шистосом можно обнаружить в мужских и женских половых органах. Однако роль, которую играют шистосомы в возникновении бесплодия или в самопроизвольном прерывании беременности, пока неизвестны.

У жителей эндемических очагов интенсивность инвазии нарастает на протяжении первых 10-15 лет жизни, увеличивается и распространенность мочеполового шистосомоза в этой возрастной группе. Далее интенсивность инвазии снижается резко, а распространенность заболевания - умеренно.

Патогенез (что происходит?) во время Мочеполового шистосомоза:

Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками, через кожу.

В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза.

Период заразительности источника. Зараженные люди и животные выделяют яйца шистосомид через 40-60 дней после заражения или через 1-2 нед после появления клинических признаков заболевания и далее до 1-2 лет, хотя известны случаи обитания половозрелых червей в организме человека до 30 лет. В инфицированных моллюсках до выхода в воду церкарии развиваются в течение 4-5 нед.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание не обеспечивает устойчивость к реинфекции.

Патологическая анатомия. При мочеполовом шистосомозе через 2-3 мес после заражения часто появляются гематурия и боль при мочеиспускании. Эти симптомы могут наблюдаться на протяжении всей жизни взрослых гельминтов.

Сначала вокруг яиц паразита развивается выраженная воспалительная реакция с образованием гранулем, что приводит к механической или функциональной обструкции мочевых путей, гидроуретеру и гидронефрозу, появлению в мочевом пузыре и мочеточниках дефектов наполнения. При цистоскопии можно увидеть рыхлые полиповидные образования, выступающие в просвет пузыря, язвы, точечные кровоизлияния, гранулемы. Эти ранние изменения устранимы с помощью антигельминтных средств. Поскольку яйца гельминта попадают в мочу, их легко обнаружить.

По мере развития болезни воспаление стихает (возможно, из-за ослабления иммунного ответа) и нарастают склеротические изменения (скорее всего, из-за слияния большого количества старых и вновь появляющихся очагов). В дальнейшем поражение представлено в основном шистосомными бугорками - скоплениями погибших и обызвествленных яиц паразита в соединительной ткани. По мере накопления обызвествленных яиц стенки мочевых путей все четче прорисовываются на рентгенограммах.

Гидроуретер и гидронефроз, обусловленные фиброзом, необратимы и не поддаются лечению. Тем не менее почечная недостаточность развивается лишь у небольшой доли больных.

Мочеполовой шистосомоз не осложняется перипортальным фиброзом и гломерулонефритом, однако попадание яиц в легкие способно привести к легочной гипертензии.

Полагают, что мочеполовой шистосомоз способствует развитию плоскоклеточного рака мочевого пузыря, что значительно повышает частоту осложнений и летальность.

Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.

Симптомы Мочеполового шистосомоза:

Инкубационный период в среднем длится 10-12 недель (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в периоды инкубации, миграции гельминта, кладки яиц, тканевой пролиферации и восстановления. В момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратовв легких и уртикарных высыпаний. Появляются и симптомы интоксикации: анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазирования.

В период кладки яиц шистосомами наблюдаются отчетливые симптомы интоксикации: повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи.

Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни появляются шистосомозные бугорки вокруг яиц и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тех тканей, в которых задерживается яйцо гельминта. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Этот период характеризуется симптомами вялотекущего цистита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют. Повышение температуры тела становится стойким со значительными колебаниями. Дизурические расстройства достигают выраженной степени. Развивается кахексия. Больные становятся нетрудоспособными. Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти. Чаще всего оно протекает медленно, и больные долго сохраняют работоспособность. При цистоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря и отек устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка мочевого пузыря бледноватая с наличием на ней шистосомозных бугорков. В этот период болезни у мужчин могут возникнуть эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты.

Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.

При легкой форме течения болезни у больных жалоб нет, дизурические расстройства незначительные, работоспособность сохраняется.

При среднетяжелой форме течения дизурические расстройства выражены отчетливо, увеличиваются в размерах печень и селезенка, развивается анемия.

Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурические расстройства крайне изнурительны. Моча грязно-красного цвета, увеличены в размерах печень и селезенка, анемия прогрессирует. Больные теряют трудоспособность.

Очень тяжелая форма отличается развитием осложнений: цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддается лечению и часто заканчивается летальным исходом.

Диагностика Мочеполового шистосомоза:

Диагностика мочеполового шистосомоза проводится на основании клинических данных: слабости, недомогания, крапивницы, дизурических расстройств, появления капель крови в конце мочеиспускания.

Яйца шистосом выделяются с мочой наиболее интенсивно около полудня. Однако для их обнаружения обычно исследуется вся суточная порция мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жидкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемненном поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. Ввиду неравномерности выделения яиц делают повторные анализы.

Для выявления личинок кровяной двуустки моча центрифугируется также как и для обнаружения яиц. К осадку добавляется кипяченая нехлорированная вода и проба выдерживается 1 час при температуре 30оС. При этом из яиц вылупляются личинки - мирацидии, движения которых хорошо видны в лупу при проходящем свете.

Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливается в капле глицерина между предметными стеклами и исследуется под микроскопом.

Кроме того, применяются цистоскопия и рентгенография мочеполовых путей. При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шистомоза является наличие “мушки” - крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря. Это мертвые кальцифицированные яйца шистосом. Убедительным признаком также является наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Яйца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Это позволяет рентгенологически видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса.

Иммунологическая диагностика сводится к применению внутрикожной аллергической пробы, реакциям связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Лечение Мочеполового шистосомоза:

Всем зараженным мочеполовым шистосомозом показано лечение. Погибшие и обызвествленные яйца паразита часто находят в тканях и моче, их следует отличать от жизнеспособных яиц.

Хотя при мочеполовом шистосомозе используют целый ряд лекарственных средств, препаратом выбора служит празиквантел. Эффективен и метрифонат - безопасный препарат для приема внутрь. Главное его преимущество - низкая стоимость, а основной недостаток состоит в том, что для излечения препарат необходимо принимать три раза с интервалами в 2 нед.

Прогноз при своевременном медикаментозном и оперативном лечении в основном благоприятный.

Профилактика Мочеполового шистосомоза:

Для профилактики мочеполового шистосомоза следует подвергать лечению всех больных гельминтозом, не допуская распространения инфекции.

Особое внимание должно уделяться мероприятиям по выявлению больных шистосомозом среди иностранцев, прибывающих в страну из эндемичных по этой инвазии зон, а также осуществлению профилактических мер среди граждан Украины во время пребывания их в указанных регионах.

Существенная роль в борьбе с шистосомозами принадлежит мероприятиям, направленным на снижение заболеваемости и пресечение передачи инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Мочеполовой шистосомоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мочеполового шистосомоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Шистосомозы (шистосоматозы, бильгарциозы) — группа тропических трематодозов, характеризуемых в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, в хронической — преимущественным поражением кишечника или мочеполовой системы.

Эпидемиология

Основной источник инвазии — больной, выделяющий яйца шистосом. Роль животных как источников инвазии наименьшая при мочеполовом шистосомозе, несколько большая при кишечном и значительная — при японском и интеркалатном. Промежуточные хозяева паразитов -— моллюски родов Bulinus иBiomphalaria в Африке и Oncomelania на Дальнем Востоке.

Люди обычно заражаются через кожу во время купания, стирки белья, работы на орошаемых полях и при питье воды из открытых водоемов. Заражение Sch. japonicum происходит при контакте с травой, по которой ползают инвазированные моллюски.

Мочеполовой шистосомоз распространен в странах Африки (Египте, Судане, Уганде, Конго, Зимбабве, Анголе, ЮАР, Камеруне), Азии (Ираке, Сирии, Саудовской Аравии, Израиле, Йемене, Иране, Индии); в Австралии, встречается на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар.

Кишечный шистосомоз широко распространен в странах Африки: Египте, Судане (на восточном побережье от острова Занзибар до р. Замбези), Замбии, Танзании, Центральноафриканской Республике, Конго, Камеруне и др. В Южной Америке заболевание встречают в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, на островах Гаити, Пуэрто-Рико.

Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии.Sch. mekongi встречают на ограниченной территории Юго-Восточной Азии: Камбодже, Лаосе и Таиланде,Sch. intercalatum - в Центральной и Южной Африке: Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Во многих странах Юго-Восточной Азии и Африканского континента формируются новые очаги шистосомозов в результате интенсивных миграций населения, создания ирригационных систем и искусственных водохранилищ, являющихся биотопами моллюсков — промежуточных хозяев шистосом.

Восприимчивость людей к заражению шистосомами высокая, наиболее поражены те группы населения, которые часто контактируют с биотопами моллюсков. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал эксплуатации систем орошения. Чаще болеют люди, живущие в плохих социально-экономических условиях. Шистосомозами на земном шаре поражено около 270 млн человек.

В эндемичных зонах уровень пораженности шистосомозом и интенсивность выделения яиц паразитов с фекалиями и мочой достигают максимума в возрастных группах 10-20 лет и постепенно снижаются в старших возрастных группах. Такая динамика обусловлена естественной гибелью шистосом и формированием иммунитета, предотвращающего повторную инвазию.

Иммунитет при шистосомозе нестерильный, и болезнь не имеет тенденции к самоизлечению. Длительность течения инвазии многолетняя — 10-15 лет. Гуморальный ответ на внедрение паразита появляется сначала на антигены личинок (шистосомул), позже на антигены взрослых гельминтов и их яиц. Благодаря способности взрослых паразитов к антигенной мимикрии, они успешно противостоят защитным реакциям организма хозяина. Антитела не уничтожают взрослых особей и не препятствуют яйцекладке, однако предупреждают повторное заражение, разрушая шистосомулы.

Патогенез

В основе патогенеза ранней (миграционной) стадии шистосомоза лежат сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада шистосомул и травмирующее их действие на ткани в процессе миграции. В хронической стадии патологический процесс обусловлен в основном продвижением яиц через стенки сосудов, мочевого пузыря и кишечника и заносом их в другие органы и ткани, в частности, в печень и легкие. Вокруг яиц образуются воспалительно-аллергические гранулемы с последующим фиброзом.

Продукты метаболизма эмбрионов вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается облитерирующим эндартериитом сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг сети воротной вены приводит к затруднению кровотока в ее системе, развитию портальной гипертензии, спленомегалии. При этом смерть больных часто наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Аналогичные процессы в сосудах легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца.

Метаплазия эпителия, прогрессирование фиброза органов и иммуносупрессия способствуют канцерогенезу. В очагах шистосомозов часто встречают опухоли мочеполовой системы и толстой кишки.

Симптомы

Инкубационный период - 4-16 нед. Стадии болезни: ранняя, или острая (проникновение и миграция личинок гельминтов), и хроническая (паразитирование взрослых паразитов).

Ранняя стадия при всех видах шистосомоза протекает одинаково, ее длительность — 7-14 дней.

Первичное заражение, как правило, протекает бессимптомно или малосимптомно. При повторных инвазиях появляются зуд, ощущение покалывания в местах внедрения паразитов, локальная эритема, папулезная сыпь, симптомы интоксикации (общая слабость, лихорадка и т.д.), боли в мышцах, суставах. В период миграции шистосом, особенно при их прохождении через легкие, появляются кашель с мокротой, увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. В общем анализе крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. При низкой интенсивности инвазии эта стадия болезни протекает бессимптомно.

Хроническая стадия болезни начинается через 4-5 нед после заражения, когда завершается половое созревание паразитов и наступает интенсивная кладка яиц.

При интенсивной инвазии вновь возникают лихорадка, артралгия, кашель, увеличиваются печень, селезенка, появляются тошнота, рвота, диарея. В общем анализе крови - высокая эозинофилия, α2- и γ-глобулинемия — проявления аллергической реакции на продукты метаболизма созревших паразитов и на их яйца, которые обладают выраженной антигенной активностью.

Далее каждая форма шистосомоза протекает по-разному, что зависит от специфической локализации возбудителя и путей прохождения яиц из сосудов во внешнюю среду. Тяжелые клинические проявления шистосомозов отмечают у 4-12% больных. У подавляющего большинства инвазированных болезнь протекает в форме компенсированной инвазии: либо бессимптомно, либо со слабовыраженными неспецифическими симптомами.

При мочеполовом шистосомозе (код по МКБ-10 — B65.0) появляется яркий и типичный признак болезни — терминальная гематурия. Она связана с прохождением яиц через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, поэтому кровотечение всегда появляется в конце мочеиспускания. Постоянные механические повреждения при прохождении яиц через стенку мочевого пузыря создают предпосылки для вторичной инфекции и выраженного воспаления. Мочеиспускание становится учащенным и болезненным. Вторичное воспаление ведет к тяжелой деструкции тканей мочевого пузыря — изъязвлению слизистой оболочки. Воспаление распространяется вверх по мочеточникам к почкам.

Поздняя стадия мочеполового шистосомоза — фиброз тканей мочевого пузыря и их кальцинация, при этом наблюдают уменьшение или даже прекращение выделений яиц во внешнюю среду, что связано не со снижением репродуктивной способности гельминтов, а с затрудненным прохождением яиц через фиброзно измененные ткани. Большинство яиц окружены гранулемами и погибают, подвергаясь обызвествлению.

Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря, папилломатозные разрастания вызывают нарушения оттока мочи из лоханки и приводят к гидронефрозу. Мочеполовой шистосомоз осложняется образованием камней в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папилломатозом влагалища и матки. Это ведет к поражению паренхимы органа и его артерий. При заносе яиц шистосом в легкие развивается облитерирующий эндартериит, сопровождаемый гипертрофией правого желудочка сердца: возникают одышка, сердцебиение, тупые боли в области сердца, кашель, кровохарканье. При попадании яиц шистосом в печень развивается гранулематозный гепатит. ИнвазияSch. haematobium создает предпосылки для первичного рака мочевого пузыря.

При кишечном шистосомозе (шистосомозе Мэнсона) (код по МКБ10 - B65.1) возбудитель обитает в нижней мезентериальной вене и впадающих в нее мелких сосудах. Отложенные самкой яйца проходят через стенки венул кишечника и выделяются во внешнюю среду с фекалиями.

В начальном периоде инвазии появляются боли в животе, потеря аппетита, снижение массы тела, учащенный стул, тенезмы, в кале - примесь слизи и крови. Постепенно острые симптомы стихают. При слабой инвазии симптомы выражены в минимальной степени или полностью отсутствуют. Стадия необратимых изменений и осложнений связана с интенсивным фиброзом тканей: фиброзом брыжейки, геморроем, выпадением прямой кишки, полипозом и изъязвлениями кишечника.

При интенсивной инвазии развивается фиброз печени: увеличенная печень становится плотной (особенно левая доля), желтуха отсутствует, характерны спленомегалия, высокая эозинофилия, гипоальбуминемия, повышен уровень иммуноглобулинов, особенно IgM. Показатели осадочных реакций и ферментов обычно в пределах нормы. Значительные нарушения функции печени отмечают лишь в поздней стадии. Фиброз печени сопровождается портальной гипертензией. При развитии портальных коллатералей яйца шистосом быстро достигают легких, что приводит к сердечно-легочным нарушениям.

Интеркалатный шистосомоз (код по МКБ-10 - B65.8) — наиболее доброкачественный из всей группы кишечных шистосомозов, клинические проявления сходны с шистосомозом, вызываемым Sch. mansoni, но выражены, как правило, в легкой степени.

Японский шистосомоз (болезнь Катаямы) (код по МКБ-10 - B65.2) — самый тяжелый гельминтоз из этой группы инвазий: его возбудитель, локализующийся главным образом в мезентериальных венах, обладает высокой репродуктивной способностью. Sch. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем Sch. mansoni. Они скапливаются большими массами и обызвествляются. При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с портальной гипертензией (асцитом, отеком нижних конечностей) (рис. 3-83)

Нередко наблюдают обширные поражения кишечника вплоть до непроходимости, занос яиц в нервную систему с последующими парезами, параличами, энцефалитом, менингоэнцефалитом, синдромом, симулирующим опухоль мозга (упорной головной болью, рвотой, расстройством зрения и т.д.).

Меконговый шистосомоз (код по МКБ-10 — B65.8) клинически не отличается от японского.

Осложнения при мочеполовом шистосомозе: пионефроз, пиелонефрит, урогидронефроз, образование конгломератов в моче, свищи мочевого пузыря и прямой кишки, новообразования мочеполовой системы. При японском и других шистосомозах: цирроз печени, кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишки, синдром легочного сердца, поражения ЦНС.

Клиническое наблюдение. Больной, 18 лет, уроженец Анголы, проживает в РФ, студент вуза.

На амбулаторном приеме жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, неустойчивый стул, повышенное газообразование, боли в околопупочной области спастического характера.

Анамнез: болен более 4 лет; предполагал наличие у себя кишечного заболевания и неоднократно обращался за помощью к гастроэнтерологу и терапевту; лечили по поводу хронического гастродуоденита и колита. Анализы кала на яйца гельминтов и цисты простейших отрицательны. При ФГДС - признаки антрального гастрита, РРС (ректороманоскопия) - без патологии. В общем анализе крови - умеренная анемия, эозинофилия (6-8%). Неоднократные курсы спазмолитиков, ферментных препаратов, пре- и пробиотиков не давали стойких результатов.

Диагностика

В связи с тем что шистосомозы протекают бессимптомно, в разных формах и с многообразными клиническими проявлениями, в их диагностике используют многие методы: анамнестические, эпидемиологические, паразитологические, иммунологические и инструментальные.

Анамнез и эпидемиологические данные особенно важны для диагностики при заражении шистосомами одного пола, когда яйца паразитами не откладываются и, следовательно, не могут быть обнаружены в моче или фекалиях. Косвенные показатели мочеполового шистосомоза - эозинофилия и гематурия.

Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц в моче или фекалиях. При мочеполовом шистосомозе предпочтительное время забора мочи - между 10 и 14 ч, так как большая часть яиц шистосом выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи используют 5% раствор формалина или раствор мертиолата (1:2000). Некоторые авторы рекомендуют исследовать мочу после физической нагрузки или массажа предстательной железы. Для овоскопии применяют методы концентрации, из которых наиболее распространено центрифугирование с последующей микроскопией осадка. Широко распространены методы фильтрации мочи через мембранные фильтры. Модификация ларвоскопии - осмотр осадка центрифугированной мочи, разбавленного водой и выдержанного в термостате при температуре 25-35 °С. При наличии зрелых, жизнеспособных яиц в воде видны вылупившиеся, активно плавающие мирацидии.

Наиболее достоверный метод диагностики кишечного шистосомоза (включая японский и интеркалатный) - овоскопия фекалий. Применяют и ларвоскопию. Метод нативного мазка малоэффективен. Эффективность паразитологической диагностики повышается при использовании метода Като, методов осаждения и флотации. При исследовании материал лучше брать с поверхности фекалий, где расположено наибольшее количество яиц.

Иммунологическая диагностика шистосомозов важна в ранней стадии болезни, в период миграции и созревания гельминтов, и в поздней стадии болезни, когда большая часть яиц оседает в тканях и выделение их наружу почти прекращается. Применяют внутрикожную пробу с использованием в качестве антигена экстрактов из шистосом, реакцию агглютинации церкариев, реакцию иммобилизации мирацидиев, РСК, РНГА, ИЭФ, РИФ и ИФА. Однако ни один из этих методов не может быть альтернативой паразитологическому методу.

Достоверны инструментальные методы диагностики.

• Ангиография и лапароскопия. При ангиографии выявляют высокое стояние ворот печени, направленность ветвей воротной вены вниз в виде плакучей ивы, богатство сети внутрипеченочных сосудов портальной системы и извитость венул. При лапароскопическом исследовании отмечают характерную коричневатую окраску печени (диффузную или локальную), отложения шистосомозного пигмента, наличие на поверхности печени немногочисленных мелких желтоватых грануляций, подкапсулярных расширений вен и гиперваскуляризованных воспалительных сращений.

• Используют УЗИ органов брюшной полости и малого таза. Дифференциальную диагностику следует проводить между шистосомозами и различными заболеваниями мочеполовой системы (циститом, нефритом, гломерулонефритом, туберкулезом мочевого пузыря, мочекаменной болезнью, новообразованиями почек), заболеваниями кишечника, печени и др.

Лечение

Лечение больных шистосомозами должно быть комплексным, включающим специфические препараты и средства патогенетической терапии. Лечение проводят в стационаре. Препарат выбора - празиквантел, который используют при инвазиях, вызванных Sch. haematobium, Sch. mansoni и Sch. intercalatum, в суточной дозе 40-45 мг/кг массы тела в 2 приема в течение одного дня. При инвазиях, вызванных Sch. japonicum и Sch. mekongi, суточную дозу увеличивают до 65-75 мг/кг массы тела, которую разделяют на 3 приема в течение дня. Эффективность препарата при инвазии Sch. haematobium - 80-95%, при инвазиях другими видами шистосом она превышает 60%.

Наряду со специфическими противошистосомозными препаратами необходимо применять патогенетическое и симптоматическое лечение.

В начальной стадии болезни, особенно при обширных кожных поражениях (дерматитах), вызванных внедрением и продвижением в коже церкариев, применяют успокаивающие зуд мази, содержащие преднизолон, димедрол. Во второй и третьей стадии болезни, когда доминируют токсико-аллергические реакции, применяют антигистаминные препараты. При тяжелом течении - глюкокортикоидные препараты (преднизолон).

В поздних стадиях болезни лечение направлено на уменьшение страданий больного, обусловленных тяжелыми осложнениями: гепатомегалией, циррозом печени, портальной гипертензией, легочным сердцем, параличами и парезами, свищами и абсцессами, раком мочеполовой и пищеварительной систем.

Для контроля за эффективностью специфического лечения используют повторные паразитологические обследования в течение нескольких месяцев.

Диспансерное наблюдение не регламентировано.

Профилактика

Профилактические мероприятия по борьбе с шистосомозами:

• борьба с промежуточными хозяевами шистосом с помощью моллюскицидов и биологических методов;

• улучшение состояния окружающей среды и санитарно-гигиенических условий для уменьшения возможности контакта людей с инфицированной водой;

В качестве моллюскицидов чаще используют тритилморфолин. Эпидемиологически высокоэффективна при кишечном шистосомозе селективная химиотерапия, которой подвергается наиболее интенсивно пораженная часть жителей очага. Лечение 10-30% инвазированных лиц приводит к уменьшению числа поступающих во внешнюю среду яиц паразита на 80-85%. Для улучшения состояния окружающей среды строят источники водоснабжения закрытого типа (водозаборные колонки, водопроводы), туалеты, общественные прачечные, душевые установки и бассейны для купания.

Основная цель санитарно-просветительной работы - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями в целях профилактики заражения. Для личной профилактики при нахождении в очаге шистосомоза не рекомендуют купаться и стирать белье в небольших пресноводных водоемах, ходить босыми ногами там, где встречаются моллюски.

Шистосомоз (бильгарциоз) - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Во всем мире инфицировано более 207 миллионов человек, а риску инфицирования подвергается, по оценкам, 700 миллионов человек в 74 эндемичных странах.

Шистосомоз оказывает значительное воздействие на экономику и здоровье. У детей шистосомоз может приводить к анемии, остановке в росте и пониженным способностям к обучению, несмотря на то, что, как правило, при проведении лечения последствия болезни обратимы. Хронический шистосомоз может сказываться на способности людей работать, а в некоторых случаях приводить к смерти. В Африке к югу от Сахары от шистосомоза ежегодно умирает более 200 000 человек.

Что провоцирует / Причины Шистосомоза (бильгарциоза):

Возбудителем шистосомоза у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллергии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название бильгарциоза.

Шистосомоз поражает, в основном, людей, занимающихся сельским хозяйством и рыболовством. Женщины, использующие в домашней работе зараженную паразитами воду, например для стирки белья, также подвергаются риску. Особо уязвимы перед инфекцией дети из-за их привычек, связанных с гигиеной и играми.

На северо-востоке Бразилии и в Африке передвижения беженцев и миграция населения в городские районы способствуют проникновению болезни в новые районы. Рост численности населения и, соответственно, потребностей в энергии и воде часто приводит к таким схемам развития и изменениям в окружающей среде, которые также способствуют передаче инфекции.

По мере развития экотуризма и поездок в "неизбитые места" все большее число туристов заражается шистосомозом, иногда в форме тяжелой острой инфекции и с развитием необычных симптомов, включая паралич.

Патогенез (что происходит?) во время Шистосомоза (бильгарциоза):

Патологическая анатомия. Наиболее часто встречается уринарный шистосомоз, при котором поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения распространяются на более глубокие слои стенки. В подслизистом слое вокруг яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю толщину слизистой оболочки, в которой образуются язвы. Со временем экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, вокруг яиц формируется грануляционная ткань с большим числом эпителиоидных клеток, образуется шистосомная гранулема. Процесс приобретает хроническое течение, исходом которого являются склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в вены малого таза ведет к возникновению очагов поражения в предстательной железе, придатке яичка.

При медленном заживлении язв мочевого пузыря возможно развитие в нем рака. При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.

Симптомы Шистосомоза (бильгарциоза):

Причиной симптомов шистосомоза является реакция организма на яйца червей, а не на самих червей.

На ранней стадии заболевания могут появиться зуд, локальная эритема, папулезные высыпания. В период миграции шистосомул в организме, особенно при прохождении их через легкие, может развиться кашель с густой мокротой, увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Период полового созревания гельминтов и начала яйцекладки характеризуется совокупностью хронических воспалительных явлений. В поздней стадии заболевания возможны хронический колит, эмболии вен печени и легких, псевдоэлефантиаз половых органов, облитерирующий эндоартериит, миокардит и др.

Через 5-8 дней после заражения развивается острая форма шистосомоза. На месте проникновения паразита возникает аллергическая реакция в виде крапивницы. Больные жалуются на общее недомогание, головную боль, озноб, боль в суставах, мышцах. Отмечаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ.

Спустя 6-8 нед. после заражения заболевание переходит в латентную стадию, которая продолжается 3-4 нед., иногда - до 3 мес.

Кишечный шистосомоз может вызывать боли в области живота, диарею и появление крови в фекалиях. В запущенных случаях наблюдается увеличение печени, что часто связано с накоплением жидкости в брюшной полости и гипертензией абдоминальных кровяных сосудов. В таких случаях может также наблюдаться увеличение селезенки.

Различные поражения мочеполовой системы отмечаются спустя 4-6 мес. после заражения.

Классическим признаком мочеполового шистосомоза является гематурия (наличие крови в моче). В запущенных случаях часто развивается фиброз мочевого пузыря и мочеточников и поражаются почки.

С присоединением вторичной инфекции мочеиспускание становится учащенным и болезненным. При стриктурах мочеточников появляются ноющие боли в поясничной области, иногда приступы почечной колики, что обусловлено закупоркой суженного отдела сгустками крови, слизисто-гнойным отделяемым.

Возможным осложнением на последних стадиях является рак мочевого пузыря. У женщин мочеполовой шистосомоз может приводить к поражениям гениталий, вагинальному кровотечению, боли во время полового акта и образованию узлов на наружных половых органах, кольпитам, полипам на слизистой оболочке влагалища и шейке матки. У мужчин мочеполовой шистосомоз может приводить к развитию патологии семенных пузырьков, простаты и других органов. Эта болезнь может иметь и другие длительные необратимые последствия, включая бесплодие.

Пациенты жалуются на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, расстройство сна, головные боли. Иногда при хроническом течении мочеполового шистосомоза пациенты не предъявляют жалоб; заболевание обнаруживается во время диспансерного обследования.

Мочеполовой шистосомоз считается также фактором риска ВИЧ-инфицирования, особенно среди женщин.

Диагностика Шистосомоза (бильгарциоза):

Шистосомоз диагностируется путем выявления яиц паразитов в образцах кала или мочи.

Для диагностирования мочеполового шистосомоза стандартной является методика фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров. Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую в микроскоп. Ее можно обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами. Для выявления сообществ, подвергающихся высокому риску инфицирования, и, таким образом, определения приоритетных районов для принятия мер можно также проводить опрос детей на предмет наличия крови в их моче.

Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, пропитанного глицерином, или предметных стекол.

Лечение Шистосомоза (бильгарциоза):

Стратегия ВОЗ по борьбе против шистосомоза направлена на уменьшение заболеваемости с помощью периодического, целенаправленного лечения празиквантелом. Такое лечение подразумевает регулярное лечение всех людей из групп риска.

Целевыми группами для лечения являются:
• дети школьного возраста в эндемичных районах;
• взрослые из групп риска в эндемичных районах, например беременные женщины и кормящие матери, люди, по роду деятельности контактирующие с зараженной паразитами водой, такие как рыбаки, фермеры и ирригационные работники, а также женщины, контактирующие с зараженной паразитами водой во время домашней работы.
• целые общины, живущие в эндемичных районах.

Празиквантел для лечения шистосомоза можно без угрозы для здоровья назначать одновременно с альбендазолом, применяемым для лечения инфекций, вызываемых кишечными геогельминтами, такими как круглые глисты, власоглавы и анкилостомы.

Повторное инфицирование шистосомами весьма вероятно, поэтому курс лечения следует повторить через год, если ребенок снова инфицировался. Курс лечения проводится врачом или медико-санитарным работником, а также учителями, обученными лечению детей в школе.

Кого нельзя лечить?
• Если дети уже чувствуют недомогание по какой-либо иной причине, например, имеют повышенную температуру, курс лечения следует отложить до улучшения самочувствия.
• Если девочки беременны, не следует назначать им курс лечения в течение первых трех месяцев беременности.
• Детей с хроническим заболеванием, таким как серповидноклеточная анемия.
• Детей в возрасте до одного года.

Какую пользу приносит лечение?
Шистосомоз может приводить к очень тяжелому состоянию больного, и поэтому важно, во избежание некоторых описанных выше последствий инфекции, лечить детей. После лечения у детей улучшается общее самочувствие, они значительно меньше пропускают школу из-за болезней, у них улучшается способность концентрироваться и они активнее работают во время школьных занятий.

Профилактика Шистосомоза (бильгарциоза):

Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шистосомоз (бильгарциоз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шистосомоза (бильгарциоза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Шистосомоз - гельминтное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками-шистосомами; протекающее с токсико-аллергическими реакциями, поражением ЖКТ или мочеполовых органов. Острый период шистосомоза характеризуется лихорадкой, папулезными высыпаниями и зудом кожных покровов; в хроническую стадию может развиваться цистит, пиелонефрит, гидронефроз, кольпит, простатит, эпидидимит либо колит, гепатоспленомегалия, асцит. Диагностируется шистосомоз благодаря обнаружению яиц гельминтов в образцах мочи или кала, проведению цистоскопии, урографии. Для лечения шистосомоза используются противогельминтные средства; по показаниям проводится хирургическое лечение.

Общие сведения

Шистосомоз (бильгарциоз) – трематодозы, вызываемые гельминтами рода Schistosoma и включающие мочеполовой, кишечный и японский шистосомозы. Гельминтоз широко распространен в странах Азии, Африки, Латинской Америки. По статистике ВОЗ, шистосомозами страдает 300 млн. человек; ежегодно от этого заболевания и его осложнений погибает 500 тыс. жителей эндемичных стран. Мужчины заражаются шистосомозом в 5 раз чаще женщин. Хроническое течение шистосомоза приводит к инвалидизации трудоспособного населения, а у детей вызывает анемию, замедление физического и умственного развития. Ввиду специфики заболевания, изучением шистосомоза, кроме инфекционных болезней, занимается урология и гастроэнтерология.

Причины шистосомоза

Кровяные сосальщики, вызывающие шистосомозы, принадлежат к классу Trematoda, роду Schistosoma. Это плоские раздельнополые гельминты длиной 4-20 мм, шириной 0,25 мм. На теле гельминта имеются 2 присоски - ротовая и брюшная, расположенные близко друг к другу. Самки шистосом длиннее и тоньше самцов. На теле самца имеется продольный желобок (гинекоформный канал), с помощью которого он удерживает самку. Яйца шистосом имеют диаметр 0,1 мм, овальную форму и большой шип на одном из полюсов. В организме человека могут паразитировать несколько видов шистосом: S.haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S.mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S.japonicum (возбудитель японского шистосомоза) и др.

Окончательным хозяином половозрелых шистосом и резервуаром инфекции является человек и млекопитающие. В их организме шистосомы паразитируют в мелких венах толстого кишечника, брюшной полости, малого таза, матки, мочевого пузыря. Гельминты питаются кровью, а также частично адсорбируют через кутикулу питательные вещества. Отложенные шистосомами яйца мигрируют в мочевой пузырь или кишечник, где дозревают и откуда выводятся с мочой и калом из организма. При попадании в пресноводные водоемы из яйца выходит личиночная форма гельминта – мирацидий, дальнейшее развитие которого требует присутствия промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков. Внедрившись в тело моллюска, мирацидии находятся в нем 4-8 недель; за это время они претерпевают цикл бесполого размножения, в результате которого образуются хвостатые личинки шистосом – церкарии.

Инвазионные личинки вновь выходят в воду, откуда могут проникнуть в организм человека через неповрежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Заражение человека шистосомозом может происходить во время купания, забора воды, стирки белья, полива земли, религиозных обрядов и пр. С помощью выделяемых литических ферментов и активного движения личинки внедряются в капилляры кожи, венулы, достигают правых отделов сердца и легочных капилляров. Через 5 дней от начала миграции метацеркарии достигают портальной вены и ее печеночных ветвей, а еще через 3 недели окончательно оседают в дуоденальных, мезентериальных венозных сплетениях, сосудах мочевого пузыря. Спустя 2,5-3 месяца личинки превращаются в половозрелых шистосом и начинают откладывать яйца. Особенностью паразитирования возбудителей шистосомоза является способность яиц проникать через сосудистую стенку, выходить в окружающие ткани и просвет полых органов (кишечника и мочевого пузыря) и уже оттуда выделяться во внешнюю среду.

В период миграционной фазы личинок проявления шистосомоза связаны с разрушением мелких кровеносных сосудов, геморрагическими реакциями. Отложение яиц в подслизистом, слизистом или мышечном слое мочевого пузыря и стенках мочеточника вызывает специфический воспалительный процесс с образованием шистосомозных гранулем и язв, развитием фиброза и сморщивания мочевого пузыря, обызвествлением яиц. Длительное наличие язвенных дефектов может привести к развитию рака мочевого пузыря. Кишечный шистосомоз сопровождается шистосомозным колитом с исходом в склероз стенки кишки; возможно развитие шистосомозного аппендицита.

Симптомы шистосомоза

В течении мочеполового шистосомоза выделяют острую, хроническую стадии и стадию исхода. Острый период заболевания по времени совпадает с фазой миграции личинки по кровяному руслу. На ранней стадии шистосомоза пациентов беспокоят аллергические реакции по типу крапивницы, локальный отек кожи. Возможно появление кашля, кровохарканья, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии. Общетоксические симптомы включают лихорадку, озноб, потливость, боль в мышцах и суставах, головную боль.

Спустя несколько месяцев после инвазии шистосомоз переходит в хроническую форму, которая может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При легкой форме шистосомоза самочувствие не нарушается, работоспособность сохраняется, дизурические расстройства незначительны. Шистосомоз средней тяжести протекает с отчетливо выраженной дизурией, терминальной (иногда тотальной) гематурией, увеличением печени и селезенки, развитием анемии. Тяжелое течение шистосомоза сопровождается частыми обострениями цистита, пиелонефрита, образованием камней в мочеточниках и мочевом пузыре. Возможно развитие кольпита, вагинального кровотечения у женщин, эпидидимита и простатита у мужчин. Поздними осложнениями шистосомоза являются бесплодие, стриктуры мочеточника, гидронефроз, цирроз печени, ХПН. Тяжелые формы инвазии приводят к потере больными трудоспособности и могут закончиться летально.

Ранняя фаза кишечного шистосомоза протекает с теми же клиническими признаками, что и его мочеполовая форма (лихорадка, недомогание, артралгии и миалгии и т. д.). Характерны плохой аппетит, боли в области живота ноющего или схваткообразного характера, тенезмы, диарея с примесью крови, чередующаяся с запорами. В поздней стадии развивается увеличение печени, портальная гипертензия, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, легочная гипертензия и легочное сердце. Клиника японского шистосомоза напоминает кишечную форму (аллергия, колит, гепатит, цирроз печени), однако симптомы выражены значительнее.

Диагностика шистосомоза

Основные диагностические данные получают при сборе эпидемиологического анамнеза, анализе клинических проявлений, проведении лабораторных и инструментальных исследований. Кроме инфекционистов, в диагностике шистосомоза могут быть задействованы урологи и гастроэнтерологи. Настороженность специалистов должен вызывать факт пребывания пациента в эндемическом очаге, сочетание токсико-аллергических симптомов с дизурией, гематурией, колитом.

Решающая роль в диагностике шистосомоза принадлежит обнаружению яиц шистосом при исследовании мочи и кала. Стандартными методиками для выявления мочеполового шистосомоза являются методы отстаивания, центрифугирования или фильтрации мочи; кишечного - методы Като, Ритчи, осаждения. В общем анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Информативно проведение цистоскопии, во время которой удается обнаружить шистосомозные гранулемы и язвы, полипоидные разрастания, скопления яиц шистосом, а также провести биопсию патологически измененного участка мочевого пузыря. Обзорная и экскреторная урография позволяют увидеть очаги обызвествления в стенке мочевого пузыря или мочеточника, камни в почках, стриктуры мочеточников, гидронефротическую трансформацию почки и пр. При кишечном шистосомозе дополнительно может выполняться лапароскопия, биопсия печени.

Для предварительной диагностики шистосомоза используются иммунологические тесты - РСК, РНГА, ИФА. При массовых обследованиях населения в эндемических районах проводятся внутрикожные аллергопробы с шистосомозным антигеном. Мочеполовой шистосомоз требует дифференциации с мочекаменной болезнью, туберкулезом мочевого пузыря; кишечный шистосомоз – с амебиазом, брюшным тифом, дизентерией, раком толстой кишки.

Лечение и профилактика шистосомоза

Медикаментозная терапия шистосомоза эффективна в ранних стадиях, при отсутствии осложнений; в последних случаях нередко приходится прибегать к хирургическому лечению. При всех формах шистосомоза могут быть использованы антигельминтные средства: празиквантел, тинидазол, метрифонат. Успешность проведенной терапии оценивается на основании повторных гельминтологических исследований и серологических реакций. Хирургическая тактика обычно требуется при осложнениях мочеполового шистосомоза и может включать в себя операции на мочеточниках (при развитии стриктуры), удаление камней из мочевого пузыря и почек.

При своевременном назначении специфической терапии прогноз неосложненного шистосомоза благоприятный. Длительное хроническое течение гельминтоза может привести к инвалидности и гибели пациента от развившихся осложнений. Комплекс мер по профилактике шистосомоза включает обработку водоемов с целью уничтожения брюхоногих моллюсков, активную санитарно-просветительную работу, своевременное выявление и лечение больных. Населению эндемичных очагов рекомендуется кипятить или фильтровать воду для питья и хозяйственных нужд, использовать защитную одежду (резиновые перчатки и сапоги) при контакте с водой.

Читайте также: