Чем отличается псориаз от лепры

Обновлено: 28.03.2024

В статье отражены современные представления о лепре, представлены современные данные литературы, посвященные вопросам эпидемиологии заболевания, особенностям клинической картины, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения дерматоза.

The article summarizes information about the disease leprosy. Data of the literature on epidemiology of the disease, the features of the clinical picture, diagnosis, differential diagnosis and treatment of the dermatosis are presented.

Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и рецидивирующим течением. Заболевание носит системный характер и поражает производные эктодермы — кожные покровы, слизистые оболочки и периферическую нервную систему. В настоящее время, несмотря на применение эффективной схемы антибиотикотерапии и устранение угрозы эпидемии лепры, по всему миру продолжают ежегодно выявляться новые случаи заболевания, поэтому перспектива полной ликвидации болезни ставится под сомнение [1–3].

Распространенность лепры в мире стабильно снижается из года в год. Согласно данным ВОЗ, количество новых случаев, каждый год выявляемых во всем мире, уменьшилось с 763 000 в 2001 г. до 249 000 в 2008 г. [1]. В 2013 г. было выявлено 215 656 новых случаев заболевания, в 2014 г. — 213 899, в 2015 г. — 211 973 [2, 3].

Глобальная статистика свидетельствует о том, что 96% (203 600 человек) новых случаев заражения лепрой были выявлены в 22 государствах (таких как Индия, Бразилия, Ангола, Конго, Судан, Эфиопия и др.). На долю других стран приходятся оставшиеся 4% [3].

Одной из шести стран мира с наиболее высокой распространенностью лепры является Бразилия, где ежегодно диагностируется более 30 000 новых случаев заболевания. В 2014 г. распространенность лепры в Бразилии составила 1,27 случая на 10 000 жителей. Уровень распространенности дерматоза по стране неравномерен: помимо эндемичных по лепре регионов существуют и такие, в которых отмечается низкий уровень распространенности лепры [4].

В России эндемичным регионом по лепре является Астраханская область. За последние десятилетия больные лепрой были выявлены и в других субъектах Российской Федерации: в Сибири, на Северном Кавказе и Дальнем Востоке [9, 10]. Однако стоит отметить, что, благодаря внедрению в практику целого комплекса противолепрозных мероприятий, заболеваемость лепрой в России носит устойчивый спорадический характер. В 2015 г. на учете состояло 240 больных, из них в Астраханской области — 135 [10].

Возбудителями лепры являются Mycobacterium leprae (M. leprae) и Mycobacterium lepromatosis (M. lepro­matosis). M. leprae была впервые открыта норвежским врачом Герхардом Хансеном в 1873 г. [11]. Данный микроорганизм относится к семейству Mycobacteriaceae и является кислото- и спиртоустойчивой бактерией, которая представляет из себя грамположительную прямую или изогнутую палочку длиной 1–7 мкм и диаметром 0,2–0,5 мкм [12]. M. leprae может длительное время сохранять жизнеспособность при низких температурах и высушивании. Данному микроорганизму свойственен крайне медленный рост, который зачастую не характерен для бактерий (одно деление продолжается приблизительно 12 суток) [12]. Возбудитель заболевания является облигатным внутриклеточным паразитом. M. leprae способна продолжительно персистировать в макрофагах человека, что обеспечивается взаимодействием различных механизмов (антигенная изменчивость и пр.). Именно поэтому пациенты, выписанные из лепрозориев на амбулаторное лечение с персистирующими формами лепры, могут быть источником заражения [9].

В 2008 г. был открыт второй возбудитель лепры — M. lepromatosis, который, в отличие от M. leprae, является некислотоустойчивой бактерией и вызывает преимущественно тяжелый диффузный лепроматозный тип лепры [13, 14].

От других инфекционных заболеваний лепру отличает длительный инкубационный период, который варьирует от 2–3 месяцев до 50 лет (в среднем составляя 4–6 лет) [11].

Общепризнан воздушно-капельный путь передачи инфекционных агентов, однако не исключаются другие пути заражения — через укусы кровососущих насекомых и поврежденные кожные покровы. Лепра является малоконтагиозным заболеванием. Заражение микобактериями лепры происходит в результате длительного тесного общения с больным, не получающим лечения, вследствие сенсибилизации, нарастающей при повторяющихся контактах, снижения сопротивляемости организма (в результате неполноценного питания, тяжелых физических нагрузок, частых простудных заболеваний, алкоголизма и других интоксикаций) и иммуногенетической восприимчивости [11].

На восприимчивость к лепре оказывают влияние различные наборы генов, в том числе системы антигена лейкоцитов человека (HLA). В настоящее время изучаются изменения в генах-кандидатах, участвующих в ответной реакции организма хозяина на инфекционный агент. Исследования геномного сканирования выявили связывающие пики для лепры в областях хромосом 6p21, 17q22, 20p13 и 10p13 [15, 17].

Устойчивость к заражению M. leprae обеспечивается, с одной стороны, низкой вирулентностью M. leprae, с другой — индивидуальными особенностями врожденного иммунитета. Важную роль в поддержании врожденного иммунитета играет целостность эпителия, секрет желез и поверхностный иммуноглобулин A (IgA). Кроме того, уничтожать микобактерии, независимо от активации адаптивного иммунитета, могут NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и активированные макрофаги. При заражении регулирование воспалительных цитокинов и хемокинов приводит к пролиферации либо Т-хелперов 1-го типа (Th1), либо Т-хелперов 2-го (Th2) типа, что способствует активации клеточного или гуморального звена иммунитета, что определяет клиническую форму заболевания [16, 17].

Клеточный иммунитет неэффективен в отношении предотвращения развития заболевания у лиц с туберкулоидной формой лепры. Гуморальный иммунитет у лиц с лепроматозной формой заболевания, ответственный за продуцирование IgM против PGL-1 (фенольный гликолипид-1), не обеспечивает защиту и не предотвращает диссеминацию бактерий [17].

Высокий уровень ФНО-α в сыворотке крови у пациентов с туберкулоидной формой лепры свидетельствует об участии данного цитокина в деструкции M. leprae и образовании гранулемы. ФНО-α участвует в иммунной защите посредством активации макрофагов, однако гиперпродукция ФНО-α и его взаимодействие с ИФН-γ способствуют повреждению тканей и формированию узловатой лепрозной эритемы (ENL) [17].

При лепроматозной форме лепры наблюдается повышенный уровень трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β), отсутствующего при туберкулоидной форме и проявляющегося в небольшом количестве при пограничной форме лепры. ТФР-β подавляет активацию макрофагов, что ингибирует продуцирование ФНО-α и ИФН-γ, способствуя персистенции инфекции [17].

О механизмах трансмиссии лепры известно, что микобактерии проникают в клетки эндотелия и оседают в Шванновских клетках нервов кожи, к которым имеют тропизм, где в дальнейшем происходит долговременный период их адаптации и размножения. Остается неизвестным, как колонизация Шванновских клеток микобактериями лепры приводит к распространению инфекции в другие ткани [18]. Нейронный тропизм M. leprae обусловлен его связыванием с областью G на мостике молекулы ламинина альфа-2, а альфа-дистрогликан служит рецептором для M. leprae на Шванновских клетках [18].

В работе Masaki и соавт. (2013), в исследовании in vitro и in vivo с использованием мышей, определялось взаимодействие M. leprae со Шванновскими клетками. Исследование показало, что M. leprae изменяют дифференцировку Шванновских клеток до клеток-предшественников [19]. Клеточная перестройка приводит к снижению регуляции Шванновской клеточной линии Sox10 [19]. Таким образом, M. leprae способствуют распространению инфекционного процесса через два механизма: прямая дифференцировка Шванновских клеток в мезенхимальные ткани и образование гранулемаподобных структур, которые выделяют бактерионесущие макрофаги [19]. Исследование расширяет понимание о пластичности зрелых клеток и демонстрирует свойства M. leprae, приводящих к перестройке взрослых клеток в стволовые [18]. Распространение инфекции путем дифференцировки Шванновских клеток возможно при их инфицировании большим количеством M. leprae. Методология, используемая на мышах, у которых нет Т-клеток, упрощает воспалительное микроокружение в преимущественно макрофаги [19]. Данная работа описывает перспективную in vitro модель для объяснения патогенеза M. leprae, но необходимы подробные исследования, прежде чем экстраполировать выводы на течение инфекционного процесса в организме человека [18].

Существует две классификации лепры: мадридская классификация, принятая в 1953 г., а также ее последующая модификация, предложенная Д. С. Ридли и В. Джоплингом в 1973 г. [11].

Согласно мадридской классификации выделяют два полярных типа лепры: туберкулоидный и лепроматозный и два промежуточных типа: недифференцированный и пограничный (диморфный) [11].

В классификации Ридли–Джоплинга выделяют три типа лепры — недифференцированный (I — Indeterminate), туберкулоидный (Tuberculoidtype — TT) и лепроматозный (Lepromatoustype — LL). Лепроматозный и туберкулоидный типы являются полярными. Кроме того, различают субполярные и пограничные группы заболевания. Классификация Ридли–Джоплинга не нашла широкого применения ввиду сложности, поэтому в практической деятельности различают лепроматозный и туберкулоидный тип лепры, а также пограничный тип, который в дальнейшем может трансформироваться в одну из первых двух форм [20].

При лепроматозном типе лепры поражается как периферическая, так и центральная нервная система с развитием невротических расстройств, реже — психозов и поражений по типу невритов и полиневритов. В большинстве случаев поражаются лучевые, малоберцовые и большие ушные нервы: они утолщаются и становятся доступными для пальпации. В последующем развиваются двигательные и трофические расстройства, а также нарушения чувствительности. Больным свойственны невралгии, гиперестезии, парестезии, неадекватное или замедленное реагирование на раздражение, аналгезия. На фоне трофических нарушений развивается процесс мутиляции кистей и стоп. Поражение внутренних органов характеризуется неспецифическими изменениями в печени, легких, селезенке и нарушением функции некоторых желез внутренней секреции [11].

При недифференцированной форме лепры специфические высыпания отсутствуют. Для данной формы характерно появление небольшого количества бледных пятен различной величины с нечеткими границами, а также поражение периферической нервной системы по типу полиневрита. Как правило, выявить возбудителя у этой категории лиц удается крайне редко [11].

При развитии обострений лепрозного процесса форма заболевания может меняться. Несмотря на множество клинических проявлений лепры, окончательная постановка диагноза не всегда является простой задачей, так как отсутствуют патогномоничные клинические признаки заболевания [25].

При диагностике лепры учитывают данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном регионе, контакты с больными лепрой), объективного осмотра (обращают внимание на характер и длительность существования высыпаний, наличие признаков нарушений периферической иннервации).

Общепринятым лабораторным методом диагностики лепры считается бактериоскопическое исследование. Соскобы для исследования берут с очагов поражения на коже и слизистой оболочке носа путем легкого поскабливания. Мазок помещают на предметное стекло и окрашивают по Цилю–Нильсену. Также исследуют пунктат из бедренных или паховых лимфатических узлов. Однако бактериоскопическое исследование имеет очень низкую чувствительность, особенно у больных с промежуточной или туберкулоидной формой поражения [26].

Лепроминовая реакция (проба Митсуды) является показателем способности хозяина поддерживать в своем организме клеточный иммунитет к M. leprae. Проба Митсуды не всегда является достоверной, так как у 10% здоровых по лепре людей может наблюдаться отрицательная реакция. Ограничивают применение лепроминового теста и технические трудности, связанные с получением лепромина и его внутрикожным введением [11].

Наиболее чувствительным методом диагностики, позволяющим определять M. leprae, является полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР на данный момент считается наиболее перспективной из прямых диагностических методик и применяется для диагностики любого типа лепры [10, 18]. Преимуществом ПЦР являются неинвазивность и простота получения клинического материала, что предоставляет возможность проведения скрининга большого количества образцов при обследовании пациентов в высокоэндемичных по этому заболеванию регионах. Применение ПЦР позволяет усовершенствовать диагностику лепры и выявлять заболевание на ранней стадии [26].

Используемые в настоящее время традиционные методы диагностики, такие как лепроминовая проба и бактериоскопическое исследование, не всегда позволяют подтвердить диагноз лепры на ранних стадиях заболевания. При этом эффективность лечебных и профилактических мероприятий определяется возможностью ранней диагностики заболевания. В мире постоянно регистрируются новые случаи лепры, поэтому актуальным вопросом остается разработка и внедрение новых, более точных, методов диагностики, которые стали бы доступными для широкого использования и позволили с высокой степенью достоверности диагностировать лепру на ранних стадиях развития заболевания.

Лечение заболевания стандартизовано ВОЗ в 1981 г. [28]. Комбинированная лекарственная терапия включает в себя использование трех основных препаратов: дапсон, рифампицин и клофазимин [28].

Дапсон — бактериостатический препарат, действующий как конкурентный ингибитор ферментов дигидрофолатсинтетазы и дигидрофолатредуктазы, которые являются ключевыми ферментами путей биосинтеза фолатов в микобактериях лепры [28].

Рифампицин — оказывает в отношении M. leprae бактерицидное действие. Является селективным ингибитором ДНК-зависимой РНК-полимеразы и блокирует синтез РНК [29].

Клофазимин — жирорастворимый кристаллический краситель красноватого цвета с бактериостатическим и противовоспалительным свойствами. Механизм антибактериального действия клофазимина изучен недостаточно. Вероятно, он связан с блокировкой матричной функции ДНК, повышением фагоцитарной активности макрофагов и синтеза лизосомальных ферментов [28]. Клофазимин и рифампицин обладают эффективностью в отношении дапсонрезистентных микроорганизмов.

В 1997 г. ВОЗ была установлена продолжительность курса лечения: 6 месяцев для мультибациллярных форм лепры и 12 месяцев для олигобациллярных. Дапсон назначается в дозировке 100 мг для взрослых один раз в день, рифампицин в дозировке 600 мг один раз в месяц, клофазимин в дозировке 300 мг один раз в месяц. Для лечения детей применяются более низкие дозы препаратов [28]. В случае невозможности применения одного или двух препаратов из вышеперечисленных существуют схемы лечения с применением фторхинолонов, которые также показали свою эффективность в отношении M. leprae [30].

Своевременная диагностика лепры, профилактика распространения лепры беженцами и вынужденными переселенцами, особенно из высокоэндемичных государств (Бангладеш, Филиппинские острова, Индия, Ангола, Бразилия, Шри-Ланка и др.), являются серьезной и актуальной проблемой для мирового здравоохранения, одной из приоритетных задач при осуществлении контроля над здоровьем иностранных граждан и лиц без гражданства, въезжающих на территорию страны. В Российской Федерации, в соответствии с существующим порядком, установленным на законодательном уровне, для контроля над распространением заболеваний среди населения, нерезидентам Российской Федерации необходимо пройти медицинское освидетельствование в медицинских организациях. Однако данная процедура освидетельствования осложнена отсутствием комплексной методологической платформы.

Таким образом, несмотря на снижение распространенности лепры, представляется актуальным усиление контроля за обязательным обследованием на лепру прибывающих в страну иностранных граждан, разработка отечественных аналогов лекарственных препаратов и поиск новых схем лечения больных лепрой.

Литература

А. А. Кубанов*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Т. В. Абрамова**, кандидат медицинских наук
Е. К. Мураховская* , 1 , кандидат медицинских наук
В. А. Ласачко*

* ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва
** ФГБУ ГНЦДК МЗ РФ, Москва

Проказа и псориаз как вызывают неприятные повреждения кожи и другие подобные симптомы. Несмотря на параллелях, условия имеют различные причины и методы лечения.

Лепра , известная также как болезнь Хансен, лучше всего известна как инфекция кожи библейских пропорций, благодаря кратному упоминания о нем в Библии. Это было разрушительным в древние времена, но теперь редко и легко лечить и вылечить в Соединенных Штатах.

Проказа вызывается микобактериями лепры , медленно растущие бактерии , которые не могут жить вне своего хозяина. Это трудно учиться , потому что его можно выращивать только у животных и симптомы занять годы , чтобы развиваться.

Псориаз , с другой стороны, является аутоиммунным расстройством . Это вызывает клетки кожи быстро расти, что приводит к поражениям кожи и бляшек. Псориаз не является инфекционным заболеванием. Сочетание генетики и окружающей среды триггеров Считается , что причиной псориаза.

Проказа влияет на кожу, нервы и мышцы. Две форм проказ являются лепроматозной проказой и туберкулоидной проказа. Лепроматозная проказа хуже тип. Это вызывает как ранки и большие шишки на коже.

Псориаз также вызывает язвы на коже, но они, как правило, больше похожи на сухие участки кожи. Иногда псориаз может привести к вашей коже трескаться и кровоточить. Симптомы варьируются по степени тяжести.

Ниже приводится сравнение общих симптомов лепры и псориаза.

симптомы проказы симптомы Псориаз
Повреждения кожи или язвы, которые могут быть обесцвечены Красно-фиолетовые пятна на коже с серебристыми чешуйками
наросты кожи Трещины кожи, которые могут кровоточить
Сухая кожа зудящий
Толстая или жесткая кожа Жжение
Сильная боль болезненность
Онемение в пострадавших районах Без косточек, ребристые или утолщенные ногти
Мышечная слабость Жесткие и опухшие суставы (псориатический артрит)
Глазные проблемы, такие как кератит, ирит, или язвы роговицы
Увеличенные нервы
Материал нос и носовые
язвы ног
Потеря чувствительности

Проказа не очень заразна, но он может быть распространен от человека к человеку через нос и рот капель или , возможно , поврежденную кожу. По данным Всемирной организации здравоохранения , глобальная проказа была ликвидирована в 2000 г. Это означает , что меньше , чем один случай на десять тысяч людей во всем мире сегодня.

Несмотря на эти достижения, указывает проказа все еще широко распространена в некоторых странах , таких как:

  • Ангола
  • Бразилия
  • Индия
  • Мадагаскар
  • Непал
  • Центрально-Африканская Республика

Ваш риск получения проказу увеличивается , если вы живете в одной из перечисленных выше стран или , если вы войдете в длительный тесный контакт с кем - то , кто имеет инфекцию. Риск остается низким, однако, так как исследования показывают , что 95 процентов людей, естественно , иммунитет.

В отличие от проказы, псориаз не заразен. Следующие факторы поставить вас на более высокий риск развивающего псориаза:

  • семейная история псориаза
  • ВИЧ или подавленная иммунная система
  • ожирение
  • курение
  • значительное количество стабильного напряжения

Проказа лечится антибиотиками в течение определенного периода . Большинство людей , проходящих лечение лепры продолжают свою повседневную деятельность.

Псориаз лечение направлено на снижение симптомов, такие как увлажнение кожи, удаление чешуи, успокаивающее покраснение и воспаление кожи контроля. Варианты лечения включают в себя:

Общие сведения

Псориатический артрит (ПсА) или псориатическая артропатия – это хроническое системное заболевание костно-суставной системы, ассоциированное с псориазом, то есть, сопутствующее ему. Коды по международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) - L 40.5, M07.0 - M07.3.

По данным статистики заболеваемость ПсА составляет 3 – 8 на 100000 населения. Воспалительные процессы в суставах при псориазе чаще появляются у людей на фоне уже имеющихся кожных высыпаний (70% от всех заболевших). Но бывает и наоборот, когда псориатический артрит является единственным проявлением заболевания, что значительно осложняет своевременную диагностику. Таких больных около 15%, у стольких же заболевших имели место одновременно кожные и суставные симптомы.

Почему и как развивается болезнь

Причины развития псориаза полностью не установлены. Считается, что в развитии псориатического артрита основная роль отводится иммунной системе и наследственной предрасположенности. Установлено, что около 40% больных ПсА имеют близких родственников, страдающих псориазом.

Под действием каких-либо пусковых факторов-триггеров (нервного стресса, инфекции, переохлаждения, злоупотребления спиртным и др.) у генетически предрасположенных лиц происходит сбой в работе иммунной системы. В норме иммунные клетки вырабатывают информационные молекулы – цитокины, регулирующие воспалительные реакции. Сбой в работе иммунитета приводит тому, что нормальное соотношение цитокинов, поддерживающих и подавляющих воспаление, нарушается, развивается цитокиновый шторм, и воспаление приобретает неконтролируемый характер.

Генетическая предрасположенность проявляется в наличии в организме определенных антигенов. Так, при наличии антигена В38 псориатический артрит быстро прогрессирует с развитием деструктивного процесса, разрушающего суставную поверхность. Наличие антигенов В17 и Cw6 говорит о возможном вовлечении в процесс небольшого количества суставов, а антигена В57 — множественного поражения.

Патогенез заболевания связан с выработкой к антигенам антител. Комплексы антиген-антитело откладываются в синовиальной оболочке, вызывая воспалительный процесс, который длительное время поддерживается при помощи цитокинового шторма. Продолжительно протекающий псориатический артрит разрушает хрящевую ткань, вызывает разрежение костной ткани (остеопороз) и ее разрастание с развитием деформации сустава, его неподвижности (анкилоза) и утратой функции.

Клинические формы псориатического артрита

Выделяют следующие варианты ПсА:

  1. Дистальный. В патологический процесс вовлекаются конечные суставы пальцев. Встречается в 5% случаев.
  2. Асимметричное поражение одного или нескольких (не более четырех) крупных суставов, а также проксимальных (расположенных ближе к конечности) суставов пальцев. Встречается у двух третей пациентов.
  3. Симметричное поражение (ревматоидоподобная форма) встречается у пятой части пациентов.
  4. Остеолитический. Проявляется растворением (лизисом) костной суставной ткани с уменьшением длины и подвывихами пальцев. Появление остеолиза возможно при всех формах псориатического артрита.
  5. Спондилоартритический. Поражаются крестцово-подвздошные суставы и суставы позвоночника. Встречается в половине случаев. Сочетание с псориатическим артритом суставов конечностей развивается гораздо реже.

Симптомы псориатического артрита

Признаки псориатического артрита зависят от характера его течения.

Первые признаки

Псориатический артрит начинается в среднем через 6 лет после появления изменений на кожных покровах. Но в последние годы все чаще ПсА предшествует кожным высыпаниям.

Заболевание обычно начинается с появления лихорадки, недомогания, покраснения и отека дистальных межфаланговых суставчиков пальцев рук и ног с развитием редискообразной деформации кончиков пальцев. Поражение сразу нескольких межфаланговых суставчиков пальца с вовлечением в процесс мягких тканей носит название дактилита (воспаления пальца). Палец опухает, приобретает красновато-синюшный цвет и внешне напоминает сосиску. Все это сопровождается сильными болями.

Симптомы псориатического артрита

Отек, покраснение сустава и лихорадка - первые признаки псориатического артрита

Гораздо реже первые симптомы псориатического артрита появляются в одном-двух крупных суставах. Поражения асимметричные, чаще всего поражаются голеностопы, а затем воспаление поднимается как по лестнице с поражением колена. Характерна утренняя скованность движений, которая через некоторое время проходит. Реже происходит симметричное поражение крупных суставов, чаще всего, коленных – ревматоидоподобная форма.

При появлении первых симптомов псориатического артрита следует немедленно обращаться к врачу, чтобы как можно быстрее остановить прогрессирование заболевания.

Явные симптомы

К характерным признакам псориатического артрита относятся:

  • дистальные поражения пальцев с одновременным поражением ногтей; развитие дактилитов с сосискообразными пальцами;
  • асимметричное поражение 2 – 3 крупных суставов с формированием моно- и олигоартритов (поражений одного или нескольких суставов) и энтезитов (воспаления места прикрепления сухожилий); боли при псориатическом артрите усиливаются утром и уменьшаются после начала двигательной активности; особенно часто в патологический процесс вовлекаются суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные); иногда воспаление распространяется на множественные сочленения;
  • в процесс вовлекаются также суставы пояснично-крестцового отдела позвоночника и крестцово-подвздошные сочленения; это сопровождается болями и нарушениями движений: спина не разгибается;
  • течение заболевания волнообразное: обострения чередуются с частичными (реже полными) ремиссиями; часто псориатический артрит обостряется на фоне прогрессирования кожных симптомов псориаза.

При появлении явных симптомов псориатического артрита еще не поздно обращаться за медицинской помощью: помочь пациенту можно в любом случае.

Опасные симптомы, рекомендации

К врачу нужно обращаться немедленно, если:

  • воспаляется сразу множество суставов – признак генерализации процесса;
  • появляются болевой синдром в пояснице - симптом псориатического артрита суставов позвоночника;
  • появление суставных вывихов и подвывихов.

Эти симптомы псориатического артрита говорят о неблагоприятном течении заболевания и требуют немедленной медицинской помощи.

Чем опасен ПсА

Псориатический артрит протекает по-разному. Но даже незаметное течение может привести со временем к стойкой утрате трудоспособности. Чтобы выяснить степень опасности заболевания, нужно пройти обследование.

Степени псориатического артрита

В течении заболевания выделяют следующие степени активности:

  1. Незначительная. Проявляется небольшой болезненностью в пораженных суставах в период двигательной активности. Скованность движений утром после сна длится не более получаса или совсем отсутствует. Лихорадка отсутствует, лабораторные признаки воспалительного процесса минимальные: СОЭ не выше 20 мм/час.
  2. Средняя. Во время обострений появляется небольшая лихорадка, суставы могут слегка опухать, боли умеренные, появляются и в покое, и в движении. Скованность после сна держится до трех часов, проходит на фоне двигательной активности. Лабораторные показатели изменены значительно: СОЭ до 40 мм/час, повышенное количество лейкоцитов.
  3. Выраженная. Выраженная лихорадка во время обострения, суставы отекают, кожа над ними краснеет, боли очень сильные, постоянные. Скованность после сна держится больше трех часов. Лабораторные показатели сигнализируют о наличии тяжелой воспалительной реакции.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Возможные осложнения

Нелеченный псориатический артрит может прогрессировать и приводить к полной утрате суставной функции и инвалидности. Во время обострения в некоторых случаях возникают следующие осложнения:

  • возникновение суставных подвывихов и вывихов;
  • расплавление (лизис) дистальных концов костей пальцев кисти и стопы;
  • генерализация процесса - тяжелое прогрессирующее течение с множественным поражением суставов;
  • анкилоз - полная утрата суставной функции, нарушение подвижности конечности.

Что делать во время обострения псориатического артрита

При обострении, сопровождающемся высокой температурой, отеком, покраснением, суставными болями, необходимо выполнить следующие рекомендации:

  • принять внутрь таблетку лекарства из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – Найз, Диклофенак, Мелоксикам, Целебрекс;
  • наносить несколько раз в день на больные суставы гель или крем с этими же средствами;
  • для уменьшения отека можно принять антигистаминное средство – Кларитин, Зодак и др.;
  • вызвать врача на дом.

Обострение псориатического артрита

При обострении заболевания можно принять противовоспалительные средства Найз, Диклофенак, Мелоксикам, Целебрекс, а также антигистаминное средство Кларитин или Зодак

Возможные локализации воспалительного процесса

Псориатический артрит может поражать разные суставы:

  • Артрит нижних конечностей – самая частая локализация. Поражаются суставы:
    1. тазобедренный – редкая локализация, проявляется болями и скованностью движений; отечность и покраснение не характерны;
    2. коленный – из крупных суставных сочленений поражается чаще всего; поражения часто асимметричны и появляются или сразу в одном колене, или развиваются после первичного псориатического артрита суставов стопы (признак лестницы); – очень часто поражение начинается именно с него; выраженные воспаление и отек сопровождается сильными болями и нарушением движений;
    3. пятка – в области пятки при артрите голеностопа развивается энтезит – воспаление на внутреннем участке прикрепления к пяточной кости ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза; появляется небольшая припухлость и сильные боли в области пятки;
    4. межфаланговые суставчики – могут поражаться в первую очередь сразу несколько на одном или нескольких пальцах; развивается дактилит – воспаление пальца, и он приобретает вид сосиски; характерно также поражение конечных отделов пальцев и ногтей.
  • Артрит верхних конечностей – встречается также часто. Поражаются суставы:
    1. плечевой – частая локализация; иногда это единственный пораженных сустав; отек, покраснение, болезненность и утренняя скованность зависят от степени активности патологического процесса;
    2. локтевой – чаще поражается после мелких суставчиков кисти (симптом лестницы);в области локтя часто развиваются энтезиты, усиливающие болезненность;
    3. мелкие суставчики кисти и пальцев – псориатический артрит суставов пальцев поражает сразу несколько их на одном пальце, и они приобретают вид сосисок; поражаются также дистальные концы пальцев и ногтевые пластины;.
  • Пояснично-крестцовый артрит – поражаются суставы пояснично-крестцового отдела позвоночника. Появляются боли в пояснице и в области ягодиц, нарушается функция позвоночника – сгибание и разгибание сначала невозможно из-за боли, а затем из-за развития анкилоза.
  • Крестцово-подвздошный артрит – развивается достаточно часто, имеет асимметричный характер, проявляется болями в одной стороне спины, отдающими в паховую область.

Все об артрите и его симптомах читайте тут.

Как установить правильный диагноз?

Диагностика псориатического артрита

Для диагностики псориатического артрита часто используют УЗИ и рентгенографику

Диагностика псориатического артрита проводится по данным анамнеза (опроса пациента) и характерных признаков заболевания. Подтверждается диагноз лабораторными и инструментальными исследованиями:

  • Лабораторные. Проводятся анализы крови – общеклинические, биохимические, генетические – выявляют признаки воспалительного процесса, наличие или отсутствие ревматоидного фактора (для исключения ревматоидного артрита), антигены, поддерживающие воспалительный процесс.
  • Инструментальная диагностика:
    1. рентгенография - кистей, стоп, таза, пояснично-крестцового отдела позвоночника и всех остальных заинтересованных суставов;
    2. УЗИ – определение объема суставной жидкости и энтезитов;
    3. МРТ – для раннего выявления суставных изменений позвоночника и крестцово-подвздошных сочленениях.

Лечение псориатического артрита

После установление окончательного диагноза проводится лечение псориатического артрита. Оно должно быть комплексным и подбираться для каждого больного индивидуально. Цель лечения:

  • подавление активности воспаления и прогрессирования заболевания;
  • предупреждение разрушения суставных сочленений и утраты им своей функции.

Полностью вылечить псориатический артрит невозможно. Но современная медицина располагает возможностями контроля и управления этим заболеванием при условии проведения лечения по назначению и под контролем лечащего врача. Значительное увеличение продолжительности ремиссии вполне реально.

Применяются медикаментозные и немедикаментозные методы лечения псориатического артрита. При необходимости используют народные средства и хирургические методы.


Picture

Дифференциальная диагностика псориаза и красного плоского лишая играет важную роль в дерматологии. У этих двух заболеваний есть общие черты, но много и отличий. Сегодня расскажем о самых основных.

Что нужно знать о псориазе

Псориаз — это лишай. Несмотря на то, что в сознании многих лишай ассоциируется исключительно с чем-то заразным, псориаз имеет второе название "чешуйчатый лишай", хотя не представляет угрозы для окружающих. Болезнь часто рецидивирует, снижает качество жизни. Полностью избавиться от псориаза невозможно, но убрать неприятные симптомы можно с помощью мази и коррекции образа жизни.

Число больных псориазом ежегодно увеличивается. У чешуйчатого лишая есть несколько типичных симптомов:

  • розовые выступающие над поверхностью кожи пятна, которые шелушатся;
  • на этих пятнах есть белые чешуйки;
  • псориатические бляшки имеют тенденцию к слиянию;
  • зуд разной степени интенсивности — от легкого покалывания до желания расчесать кожу до крови;
  • белые слоящиеся пятна на ногтях;
  • сухость и шелушение.

Чаще всего псориаз появляется на локтях, коленях, на голове и в паху. Возникнуть впервые он может в любом возрасте, не редко первые симптомы отмечаются в пубертатном периоде и в возрасте от 20 до 30 лет. Ученые считают, что основная причина псориаза — аутоиммунный процесс, когда собственный иммунитет атакует клетки кожи и вызывает хроническое воспаление.

Как распознать красный плоский лишай

Красный плоский лишай

О том, что у человека именно этот тип лишая, могут говорить плоские папулы красного или пурпурного цвета. В самом начале заболевания папулы очень маленькие, они достигают размеров не более 2-4 мм, при этом их поверхность слегка блестит при смешанном свете. Чаще всего высыпания появляются на сгибательных участках рук и ног, на туловище, половых органах, в том числе и на слизистых, а также во рту. Как и при псориазе, больному нестерпимо хочется расчесать пораженные места.

Считается, что КПЛ вызван также аутоиммунными факторами, как и псориаз. Триггером к появлению высыпаний могут быть самые разные факторы, например, гепатит С или прием некоторых препаратов.

Как понять, лишай или псориаз перед нами

Если резюмировать все вышесказанное, то можно выделить несколько похожих черт двух заболеваний:

  • аутоиммунная природа;
  • сыпь в виде папул;
  • зуд;
  • папулы красного цвета;
  • часто поражаются сгибы рук и ног.

Возникает вопрос, как отличить псориаз от лишая. У болезней есть несколько отличий:

  • псориатические бляшки шелушатся, на поверхности можно увидеть чешуйки, а при красном плоском лишае поверхность папул гладкая;
  • псориаз не возникает на слизистых, а вот КПЛ часто поражает полость рта и слизистые поверхности гениталий;
  • бляшки псориаза больше тех, что образуются при лишае;
  • если красный плоский лишай поражает кожу головы, может возникнуть рубцовая алопеция.

Псориатическая триада

Во время осмотра, если перед врачом стоит задача подтвердить или опровергнуть псориаз, специалист оценивает наличие признаков псориатической триады:

  • феномен стеаринового пятна — при соскабливании с поверхности пятна отделяются мягкие белесые чешуйки;
  • феномен псориатической пленки — при соскабливании чешуек обнажается розовая гладкая поверхность бляшки;
  • феномен точечного кровотечения — при полном соскабливании папул появляются мелкие капельки крови, напоминающие росу.

Псориатическая триада

Так как лечение псориаза и КПЛ существенно отличается, важно обратиться к врачу при первых проявлениях, чтобы не терять времени и не усугублять положение.

Рассмотрены классификация, особенности диагностики и подходы к лечению дерматозов, относящихся к группе парапсориазов.

Classification, characteristics of diagnostics and approaches to treatment of dermatoses related to the type of parapsoriases, were considered.

Поскольку этиология и патогенез этих заболеваний не до конца изучены, они до сих пор остаются вместе под групповым названием. Позже в эту группу был отнесен острый вариолиформный парапсориаз Габермана–Муха, который многие авторы считают вариантом каплевидного парапсориаза. Отдельные наблюдения свидетельствуют о возможности появления сочетанных форм у одного больного: каплевидный и лихеноидный, каплевидный и бляшечный (parapsoriasis mixta) и т. п. (рис. 1).

Парапсориаз подострый

Классификация по МКБ-Х:

  • L-41 — парапсориаз:
  • L-41.0 — лихеноидный и оспенноподобный;
  • L-41.3 — мелкобляшечный;
  • L-41.3 — крупнобляшечный;
  • L-41.5 — сетевидный;
  • L-41.8 — другой парапсориаз.
  • L-41.2 — лимфоматоидный папулез.

Возможность трансформации этих заболеваний в лимфому, особенно дискутировавшаяся ранее в отношении бляшечного парапсориаза, в настоящее время ставится под сомнение большинством авторов [2].

Парапсориаз каплевидный (ПК). Встречается чаще в молодом возрасте — от 10 до 30 лет, но может быть и у детей от 1 года, и у стариков.

Синоним: дерматит псориазиформный нодулярный, хронический лихеноидный лишай, parapsoriasis guttata Brocq. ПК впервые описан Ядассоном (1894). Последний термин предложил Юлиусберг (1899).

У больных каплевидным парапсориазом наблюдается снижение резистентности капилляров и повышение проницаемости сосудистой стенки [4].

Возникает чаще весной и осенью. Выделяют острую, подострую и хроническую формы заболевания.

Хронический ПК встречается наиболее часто: появляются уплощенные полусферические папулы размером 3–4 мм, розово-красные, плотноватые на ощупь; преимущественно на внутренних поверхностях плеч, предплечий, боковой поверхности грудной клетки, груди, около сосков, в нижней части живота, верхней части спины, в области крестца, бедер, подколенных ямках. Высыпные элементы обычно не группируются, не сливаются. Волосистая часть головы, лицо, ладони, подошвы обычно не поражаются [1, 5].

Поверхность папул гладкая. При хронической форме определяются симптомы [4, 5]:

После разрешения папул может оставаться псевдолейкодерма.

Высыпания на слизистых при хроническом ПК встречаются редко [5].

Зуда не бывает. Каждый из высыпных элементов проходит описанные выше стадии в течение 3–4 недель. Разные высыпные элементы могут находиться одновременно на разных стадиях развития [6, 7].

Заболевание может длиться годами. Общее состояние обычно не нарушается. Выражена сезонность обострений: улучшение наблюдается летом, ухудшение в осенне-зимний период.

Подострый ПК. Симптоматика та же, что и при хронической форме, но геморрагический компонент более выражен. После разрешения папул в равном проценте случаев остается или пигментация, или псевдолейкодерма. Несколько чаще регистрируются высыпания на слизистых, представленные белесоватыми папулами размером до 2–3 мм [1, 8].

Субъективные ощущения на коже и слизистых отсутствуют.

Острый ПК. Чаще возникает внезапно. Локализация сыпи такая же, как при других формах. Выражен ложный полиморфизм элементов, преобладают отечные геморрагические папулы размером до 1 см. К отмеченной выше симптоматике добавляются некроз в центре папул и оспенновидные пустулы. Элементы, характерные для хронического ПК, располагаются на внутренней поверхности плеч [5, 8].

Слизистые оболочки полости рта и половых органов поражаются при остром ПК несколько чаще, чем при хроническом: папулы белесоватые, резко очерченные. При остром ПК на слизистых могут формироваться различные варианты эфлоресценций, преобладание которых характеризует остроту процесса [4]:

  • везикулезный, когда на слизистой в области папулы появляется везикула;
  • пурпурозный — по-видимому, наиболее острый, протекающий с выраженным геморрагическим компонентом;
  • атрофический — наиболее благоприятный, проявляющий тенденцию к быстрой обратной эволюции элементов.

После разрешения сыпи могут оставаться пигментация (чаще), депигментация, оспенновидные рубчики [5, 8].

Общее состояние при остром ПК нарушается, повышается температура. Возможно увеличение лимфоузлов.

Заболевание протекает циклически, в течение нескольких недель, с рецидивами [6, 7].

Гистопатология. В папулах, типичных для хронической формы: паракератоз, умеренный акантоз, отек клеток шиповатого слоя с признаками вакуолизации, диффузный межклеточный отек, умеренный экзоцитоз; в дерме — отек сосочков и ее подсосочковой части. Лимфогистиоцитарный инфильтрат заполняет сосочки, в подсосочковом слое он располагается периваскулярно, спускаясь в центральной части папулы вглубь дермы [3, 7].

При подострой форме более выражены отек шиповатого слоя и экзоцитоз, отек верхней части дермы.

При острой форме наблюдаются: резкий отек шиповатого слоя, выраженная вакуолизация клеток, их ретикулярная дистрофия, некробиоз, значительный экзоцитоз лимфоцитами, эозинофилами, эритроцитами. Интерстициальные геморрагии.

Формой ПК считается острый вариолиформный парапсориаз Габермана–Муха (1916). Синоним: pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA). Заболевание регистрируется в любом возрасте, чаще в юношеском. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, дети болеют редко [2, 5, 9].

Почти всегда наблюдается продромальный период, как при инфекции: общая слабость, повышение температуры; затем приблизительно в 2/3 случаев увеличиваются лимфоузлы [8].

Имеется точка зрения, что эта форма парапсориаза представляет собой аллергический васкулит [1, 10].

Характерно наличие одновременно истинного и ложного полиморфизма элементов: папулы размером до 5–8 мм, с пузырьком с геморрагическим содержимым. Везикулы и пустулы, как правило, находятся на поверхности папул и представляют собой одну из стадий развития элемента [7]. Часть папул некротизирована. Элементы ссыхаются в корочки, после отторжения которых остаются оспенновидные рубчики и пигментация. Одновременно у больных можно наблюдать высыпания, характерные для ПК [3, 5].

Слизистые оболочки при остром вариолиформном парапсориазе поражаются наиболее часто из всех форм парапсориаза. Высыпания представлены белесоватыми папулами, которые располагаются на щеках, небе, языке [2, 11].

Процесс часто распространенный, симметричный, локализуется на коже туловища и конечностей, иногда — на волосистой части головы, лице, ладонях, подошвах. Слизистые поражаются крайне редко. Высыпания очень вариабельны по количеству, без тенденции к группировке. У некоторых больных повышается СОЭ, возникает гипергаммаглобулинемия.

Разрешение сыпи происходит в сроки 1–1,5 месяца, иногда до 6 месяцев. В этих случаях процесс можно считать уже хроническим [4].

Лечение ПК. Антибиотики: пенициллин на курс 12–15 млн ЕД. Хлорид кальция 10% — 10 мл, внутривенно через день, 10–12 дней. Тиосульфат натрия 30% — 10 мл, внутривенно, 10 инъекций через день. Кальция глюконат 10% — 10 мл, внутримышечно, через день, 10 инъекций [1, 5, 10].

Новокаин 0,5%, по 2–5 мл внутримышечно.

ПАСК, Фтивазид. Фотохимио­терапия [7].

Витамин D2 по 16 000–40 000 МЕ/сут, 4–6 недель.

Аскорутин. Никотиновая кислота, по 0,1 г 3 раза/сут, 2–3 недели. Ксантинола никотинат (Теоникол) по 0,15 г 3 раза/сут, 2–3 недели.

При хронической и подострой форме можно назначать ПУВА-терапию (PUVA = Psoralens + UltraViolet A) [10]. Вместе с тем от солнечных ванн и ультрафиолетового излучения (УФО) следует воздержаться.

Антигистаминные препараты применяются по показаниям, при сильном зуде. По-видимому, предпочтительно применение препаратов цетиризина.

Антималярийные препараты — Делагил по 0,25 г — по 1 таблетке 1–2 раза/сут. Витамины группы В. Ангиопротекторы (Пармидин, Продектин).

Кортикостероиды показаны при остром вариолиформном парапсориазе: преднизолон по 15–20 мг/сут, с постепенным снижением дозы (по 1/2 табл. в 7 дней) после достижения эффекта (обычно 0,5 мг/кг/сут на 10–15–20 дней). Дексаметазон по 1,5–2 мг/сут [1, 4]. Обычно при парапсориазе Муха–Габермана кортикостероиды назначают в комбинации с тетрациклином или эритромицином [3].

Наружно: кортикостероидные мази, кремы; аэрозоли Оксикорт, Полькортолон, 2% линкомициновая, 1% эритромициновая пасты.

Парапсориаз бляшечный (ПБ). Синоним: болезнь Брока, лишай пятнистый хронический, стойкая ксантоэритродермия, питириазиформная диссеминированная эритродермия, parapsoriasis en plaques [2, 5, 11].

У большинства больных выявляются заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и мочеполовой системы, причем отмечается даже положительная динамика со стороны кожного процесса после лечения заболеваний этих органов. Патогенетическим моментом является токсическое влияние на кожу, приводящее к нейровегетативным нарушениям. Иммунные механизмы играют, по-видимому, второстепенную роль.

Болеют чаще лица старше 30 лет (до 1/3 в возрасте 60–70 лет), мужчины в 8 раз чаще [1, 8].

Отсутствуют и субъективные ощущения.

У единичных больных отмечается увеличение периферических лимфоузлов. Кожа волосистой части головы, ладоней, подошв обычно не поражается. Не часто наблюдается и распространенная сыпь.

Выделяют следующие формы ПБ [1, 4]:

1) парапсориаз мелкобляшечный доброкачественный (пальцевидный) — высыпания многочисленные, мелкие, преимущественно на боковых поверхностях туловища, красновато-желтые, иногда группируются в виде полос (рис. 3);
2) парапсориаз крупнобляшечный воспалительный (parapsoriasis en grandes plaques Broque) — как правило, хронического течения (до нескольких десятков лет), периодически беспокоит зуд (рис. 2);
3) парапсориаз крупнобляшечный пойкилодермический — форма с соответствующими изменениями кожи (как при пойкилодермии).

Парапсориаз крупнобляшечный воспалительный

Пойкилодермия — изменение кожи, характеризующееся обязательным наличием в очагах поражения атрофии, в комбинации с хотя бы двумя из следующих симптомов [1, 8]:

  • сетчатая гиперпигментация;
  • телеангиэктазии;
  • участки депигментации;
  • пурпура;
  • шелушение;
  • фолликулярный кератоз.

Могут наблюдаться одновременно 3, 4, иногда даже все эти симптомы.

Крупнобляшечный парапсориаз, по мнению отдельных авторов, может трансформироваться в лимфому.

Течение заболевания длительное, иногда годами. Зимой чаще наблюдается появление свежих высыпаний, летом — либо частичная ремиссия, либо полное разрешение высыпаний [1, 8].

Описаны случаи трансформации ПБ в премикотическую стадию грибовидного микоза. Другой точки зрения придерживались А. А. Каламкарян и соавт. (1989): если имела место трансформация ПБ в лимфому, то это с самого начала была премикотическая стадия лимфомы, а не бляшечный парапсориаз [1].

Гистопатология. В эпидермисе: сглаженность сосочков, истончение зернистого слоя, отечность шиповатого. В верхней части дермы — выраженный отек и умеренная пролиферация фибробластов, расширение кровеносных сосудов, вокруг которых — умеренная инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов и тучных клеток (лаброцитов), при обострениях наблюдается примесь эозинофилов. Характерно расширение лимфатических капилляров в сочетании с клеточной инфильтрацией вокруг них [5].

Дифференциальный диагноз. Диф­ферен­цировать ПБ надо в первую очередь от Т-лимфомы кожи (полиморфно-клеточная — грибовидный микоз, либо мономорфно-клеточная). Мысль о возможности перехода парапсориаза в лимфому возникла именно из-за сходства ПБ с мономорфно-клеточной лимфомой в ее экзематозно-эритематозной стадии (форма Алибера–Базена). Однако лимфома с самого начала все же отличается от ПБ гистологически. Если полосовидный инфильтрат в очаге еще не сформирован, проводится цитологическое исследование — анализ состава клеток и особенностей их строения. При ПБ отсутствует зуд, столь характерный для лимфомы [1, 4].

Экзематиды — под этим названием Дарье (1906) объединил эритематозно-сквамозные поражения кожи: 1) фигурные, 2) питириазиформные, 3) псориазиформные. Вторую и третью формы Брок отнес к так называемому псориазиформному паракератозу [2, 5].

По сути, это формы одного состояния — экзематида как абортивной формы микробной экземы. Представлены экзематиды бывают круглыми или овальными пятнами с мелкопластинчатым или отрубевидным шелушением. Локализуются на коже туловища и конечностей. Субъективно отмечается зуд. Чаще экзематид возникает у больных, страдающих пиодермиями, микробной экземой, дерматофитиями; толчком могут послужить грипп, ангина, тонзиллит. Дифференцируют экзематиды от псориаза, розового лишая, ПБ. От ПБ они отличаются острым началом, розовыми пятнами, наличием после поскабливания эрозий (а не точечных кровоизлияний), зудом [4].

Себорейная экзема и себореиды отличаются от ПБ прежде всего локализацией высыпаний [4], приуроченностью их при соответствующих процессах к себорейным участкам. Задняя область шеи и межлопаточная область при ПБ поражаются редко. При себорейной экземе более выражены воспалительные явления.

  • тип Ядассона — на месте предшествующей эритематозной стадии;
  • тип Пеллицари — на месте уртикарно-отечных элементов;
  • тип Швенингера–Буцци — на клинически неизмененной коже.

Лечение ПБ представляет трудности. Необходимо исследование для выявления патологии внутренних органов и ЖКТ и соответствующее лечение [3]. Назначают метаболические и сосудистые средства: витамины В1, В6, В12 по 20–30 инъекций каждого препарата (в виде последовательных курсов); аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, ксантинола никотинат. Наружно — кортикостероидные мази, ПУВА-терапия [1, 2, 10].

УФО в субэритемных дозах следует применять с осторожностью!

В комплексе с сосудистыми средствами (Пармидин, Продектин) возможно назначение антималярийных препаратов, липотропных средств (Липоевая кислота, Полиспонин).

Парапсориаз лихеноидный (ПЛ). Впервые описан Крокером (1901) — lichen variegatus. Синоним: лишай пестрый, паракератоз пестрый, паракератоз сетчатый, парапсориаз лихеноидный хронический Юлиусберга.

Этиология и патогенез не изучены [1].

Среди всех форм парапсориаза ПЛ встречается наиболее редко. Болеют лица обоего пола с одинаковой частотой в возрасте от 20 до 40 лет.

Первичные элементы — плоские миллиарные, розовые или буровато-красные папулы, покрытые чешуйками, которые, сливаясь, образуют сетчатые структуры или бляшки на туловище и конечностях. Со временем в очагах развивается атрофия с телеангиэктазиями на поверхности, что создает картину сосудистой атрофической пойкилодермии Якоби (сравните с приведенным выше определением пойкилодермии). Субъективные ощущения отсутствуют. При поскабливании появляется незначительная пурпура. Со временем процесс становится распространенным, после чего стабилизируется и существует несколько лет [4–6].

Процесс обостряется весной.

Отдельные авторы считают ПЛ стадией пойкилодермии Якоби. В то же время ПЛ напоминает и красный плоский лишай. На лице папулы располагаются преимущественно на выступающих частях, рассеянно или группами, местами в виде полос [3, 5].

На боковых поверхностях туловища высыпания могут располагаться по линиям натяжении кожи Лангера в виде полосок шириной 2–3 мм, длиной 5–6 см, очень напоминающих изоморфную реакцию при красном плоском лишае.

На нижних конечностях высыпания чаще без тенденции к слиянию.

В результате обратного развития высыпаний остаются буроватая пигментация, телеангиэктазии, поверхностная атрофия [3, 5].

На красной кайме губ папулы близко расположены, иногда сливаются, серо-белые. На слизистой щек и в углах рта, по линии смыкания зубов папулы бывают редко. Отдельные элементы на слизистых могут изъязвляться [4].

Гистология. В эпидермисе гиперкератоз, паракератоз, гранулез, межклеточный и внутриклеточный отек росткового слоя, микроабсцессы. В дерме сосочки расширены, удлинены, инфильтрированы; сосуды аневризматически расширены, их стенки разрыхлены, эндотелий гипертрофирован. Вокруг сосудов имеется инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток [1, 6].

Дифференциальный диагноз. Пойкило­­дермическая лимфома кожи характеризуется сочетанием лихеноидных элементов с эритемато-сквамозными очагами поражения; лихеноидные элементы со временем эволюционируют в бляшки. Гистология лимфомы: в дермальном инфильтрате определяются лимфоидные клетки с ядрами различной величины и формы. Это клетки с начальными признаками нарушения дифференцировки [1].

Красный плоский лишай имеет излюбленные места локализации: сгибательные поверхности запястий, поясница, голени (чаще гипертрофические элементы с ороговением), волосистая часть головы, веки, головка полового члена. Актиническая форма красного плоского лишая располагается на открытых участках кожи [1, 5].

Лечение ПЛ. Курсы витаминотерапии В1, В6, В12 по 20–25 инъекций каждого, никотиновая кислота. Определенный положительный эффект оказывает УФО. Наружное лечение мазями малоэффективно [6].

В старых руководствах имеются указания на положительное влияние инъекций 1% раствора арсената натрия или водного раствора Дуплекс (раствор стрихнина нитрата (0,1%) и натрия арсената (1%) в ампулах по 1 мл) по 0,2 мл, с постепенным увеличением дозы до 1 мл, на курс 25–30 инъекций.

Литература

А. Б. Яковлев, кандидат медицинских наук, доцент

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Читайте также: