Чем отличается сепсис от перитонита

Обновлено: 18.04.2024

Чаще всего микотический процесс бывает обусловлен грибами Candida spp., на долю которых приходится до 80% всех внутрибольничных грибковых инфекций.

Эпидемиология инвазивного кандидоза. Из дрожжевых грибов наиболее частыми патогенами являются Candida albicans. Однако имеется тенденция к снижению частоты их выделения с 80–90% (70–80–е годы) до 40–60% (90–е годы). Начиная с 90–х годов возрастает выделение Сandida non–albicans: С. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. kefyr, C. parapsilosis и других [1]. На долю инфекций, вызванных C. glabrata, приходится от 5 до 35%, C. tropicalis – от 8 до 43%. C. lusitaniae, C. dubliniensis, С. guilliermondii относятся к редким патогенам.

Факторы риска в развитии инвазивного кандидоза. Факторы, определяющие возникновение инвазивного кандидоза у пациентов хирургического профиля, отличаются от факторов, индуцирующих микозы у пациентов иной категории. К основным факторам относят абдоминальные операции, особенно повторные, на долю которых приходится 75% всех случаев грибковых инфекций. Другим, не менее важным фактором является возраст (примерно 50% микозов в хирургической практике регистрируется у пациентов старше 60 лет). Вероятность развития кандидемии достоверно выше, если лечение инфекционных осложнений проводится тремя антибиотиками и более [4]. В ходе многофакторного анализа показано, что колонизация Candida spp. многих локусов (например, полость рта, кишечник, влагалище), предшествующий гемодиализ, парентеральное питание, наличие центрального венозного катетера, особенно трехходового, относятся также к достоверным факторам, оказывающим влияние на возникновение инвазивного кандидоза [5]. Инвазивный кандидоз регистрируется чаще у пациентов с обширными ожогами, имеющих мочевой катетер, получающих антациды, Н₂–блокаторы или иные средства, подавляющие кислотность желудочного сока, глюкокортикоидные препараты, длительно применяющих антибактериальные препараты.

Патогенез. Кандидоз является, прежде всего, эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, слизистую ротоглотки, кишечник, и транслокация их происходит через эпителий кишечника [6]. При подобном варианте диссеминации, через кишечник, возникает инвазия кандидами, в первую очередь печени, селезенки, легких. Другие входные ворота для кандид – венозные катетеры [6]. Инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медперсонала. При этом пути диссеминации грибов органами–мишенями становятся, как правило, почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови проходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, приводя к образованию небольших абсцессов.

Инвазивный кандидоз

Кандидемия – выделение грибов Candida spp. хотя бы в одном посеве крови всегда принимается во внимание и является основанием (при наличии симптомов инфекции) для проведения адекватной антимикотической терапии. Следует отметить, что у части больных обнаружение Candida spp. в крови клинически может никак не проявляться. Подобное течение инфекции встречается у пациентов с уремией, при лечении глюкокортикоидными средствами.

Острый диссеминированный кандидоз – это инвазия кандидами одного или нескольких органов гематогенным путем. Поражение дрожжевыми грибами может быть любого органа, но наиболее часто в процесс вовлекаются печень, почки, селезенка, сердце, органы зрения, легкие, головной мозг, кожа и подкожная клетчатка. В этих случаях грибы могут быть выявлены лишь при культивировании и/или гистологическом исследовании биоптатов органов.

Клинические симптомы кандидемии или острого диссеминированного кандидоза не специфичны. Наиболее частым симптомом является лихорадка, которая сохраняется или повторно возникает на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия. В 10–15% случаев отмечается поражение кожи (отсевы) в виде дискретных, мелких, размерами 0,3–0,6 см папулезных образований розовато–красноватого цвета или подкожных абсцессов. Другой признак, характерный для инвазивного кандидоза (кандидозного сепсиса) – довольно выраженные боли в мышцах, которые беспокоят больных в покое – регистрируется редко. Эндофтальмиты при кандидемии возникают у 9–15% больных. Клинические симптомы включают снижение остроты зрения вплоть до развития слепоты, на глазном дне выявляют белесоватые налеты. У всех больных с кандидемией следует проводить офтальмоскопию с расширением зрачка [7].

Летальность при кандидемии остается высокой, составляя 40%. Минимальная частота летальных исходов регистрируется при инфекциях, вызванных С. parapsilosis (7–8%), максимальная – при инфекциях, обусловленных C. glabrata (45%). При остром диссеминированном кандидозе погибает 70–80% больных.

Поражение кандидами легких происходит, в основном, вследствие гематогенной диссеминации грибов, крайне редко являясь первичным проявлением кандидозного процесса (аспирация кандид из глотки). Диагностика пневмокандидоза трудна. На рентгенограммах отмечается понижение прозрачности легочной ткани, создается впечатление наличия мелких множественных очагов. В этих случаях необходимо проведение компьютерной томографии легких. Для пневмокандидоза характерно наличие мелких множественных очагов, расположенных по периферии легочных полей. Клинические симптомы неспецифичны, иногда может беспокоить сухой кашель.

Инвазия дрожжевыми грибами центральной нервной системы протекает в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга, нередко осложняя лечебный процесс у пациентов с вентрикуло–перитонеальными шунтами. Клинически проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой.

Кандидозный эндокардит чаще возникает у больных, подвергшихся протезированию клапанов сердца или имевших ранее повреждение (вегетации) на клапанах сердца иной инфекционной природы. Предрасполагающими факторами в развитии данной патологии является катетеризация центральных вен, внутривенное введение наркотических препаратов (у наркоманов). При кандидозном эндокардите наиболее часто, в 40% случаев, вовлекается аортальный клапан, затем – митральный, реже – трикуспидальный, у наркоманов чаще всего – трикуспидальный клапан. Клиническая картина кандидозного и бактериального эндокардита сходна. Для кандидозного эндокардита характерна лишь большая частота эмболий. Эмболия коронарных артерий грибами приводит к развитию ишемии или инфаркта миокарда. У 60% больных диагноз эндокардита устанавливается лишь на аутопсии. Примерно у 80% пациентов с эндокардитом выявляется положительный рост кандид в посевах крови.

Поражение кандидами суставов наблюдается при гематогенной диссеминации инфекции или при внутрисуставном введении глюкокортикоидов. Подобное инфицирование возникает прежде всего у больных с ревматоидными артритами и у пациентов с инородными внутрисуставными устройствами. Чаще поражается коленный сустав, признаки общего воспаления зачастую отсутствуют, инфекционный процесс в большинстве случаев проявляется локальными симптомами. Диагноз ставится на основании выделения грибов (посевы) из околосуставной жидкости. Своевременное диагностирование, оперативное лечение (удаление детрита, дренирование) и антимикотическая терапия могут предотвратить развитие деструкции хрящевой ткани.

Большинство случаев кандидозного остеомиелита, за исключением случаев грибкового поражения грудины, возникающих при ее оперативном рассечении (стернотомии), является следствием гематогенного распространения инфекции. Нередко в инфекционный процесс вовлекаются позвонки. Боли в спине, лихорадка, корешковый синдром возникают при этой патологии. Проводится дренирование очагов и назначается флуконазол.

Перитонит и итраабдоминальные абсцессы

Выделение Candida spp. из перитонеальной жидкости, полученной при аспирации или во время хирургической операции, у пациентов с интраабдоминальными абсцессами или перитонитом свидетельствует о перфорации кишечника или является следствием контаминации при несостоятельности анастомозов пищеварительного тракта [8]. Кандидозный перитонит чаще возникает при опухолях пищеварительного тракта, несостоятельности анастомозов, перфорациях кишечника, срочной релапаратомии, циррозе печени, панкреатите, панкреонекрозе [6,8]. Пациентам с кандидозным перитонитом или абцессами кандидозной этиологии, подтвержденными при микологическом исследовании (обнаружение элементов грибов при микроскопии и/или выделение культуры Candida spp.), наряду с хирургическим лечением проводится терапия системными противогрибковыми препаратами. Лечение антибактерильными препаратами продолжается ввиду полиэтиологичности абдоминальных инфекций. Клинические проявления кандидозного и бактерильного перитонита идентичны.

Кандидозный перитонит может возникать в ходе проведения амбулаторного перитонеального диализа [9,10]. В этих случаях инфекционный процесс является локальным, проявляется невысокой лихорадкой и болями или дискомфортом в животе. При этом перитонеальный диализат непрозрачный и содержит более 100 нейтрофилов в 1 мм 3 . Лечение включает удаление перитонеального катетера и назначение системных антимикотиков. Боли в животе могут возникать при добавлении амфотерицина В в диализат, поскольку препарат может вызывать химический перитонит. Концентрация флуконазола в перитонеальной жидкости высокая, данный антимикотик является препаратом выбора при лечении этих осложнений.

Кандиды могут вызывать холангит, абцессы в поджелудочной железе и печени [7]. Подобные осложнения возникают прежде всего у больных, имеющих дренажи в брюшной полости, после операций по поводу опухолей пищеварительного тракта.

Раневая инфекция

Диагностика и лечение кандидозной раневой инфекции весьма проблематичны. Выделение Candida spp. из дренажа или из раны не является веским доказательством кандидозной раневой инфекции. Candida spp. могут лишь колонизировать рану, не приводя к инвазивному процессу [11]. Однако в тех случаях, когда раневая инфекция сохраняется или прогрессирует на фоне терапии антибиотиками, особенно в случаях повторного выделения Candida spp. из раны, рекомендуется применять системные противогрибковые препараты [12].

Следует отметить необходимость назначения системных противогрибковых препаратов во всех случаях выделения Candida spp. из послеоперационной раны на грудине, используемой в качестве оперативного доступа при операциях на сердце, ввиду опасности развития остеомиелита.

Эмпирическая и превентивная терапия

Candida spp. относятся к патогенам, которые часто выявляют из нестерильных локусов при интраабдоминальных инфекциях. Терапию системными антимикотиками следует проводить больным, входящим в группу высокого риска развития инвазивного кандидоза. Такую группу составляют пациенты, у которых отмечается колонизация кандидами нескольких локусов. Длительное время они находятся в реанимации где им проводится терапия антибиотиками, ставится центральный венозный катетер, проводится парентеральное питание [12]. Если колонизация кандидами слизистых отсутствует, то пациенты входят в группу низкого риска возникновения инвазивного кандидоза и назначение системных антимикотиков следует отложить [12].

Пациенты с ожогами

Частота гематогенного кандидоза у этой категории больных составляет 2–14%. Колонизация дрожжевыми грибами, частота гематогенной диссеминации, летальность при кандидозной инфекции коррелируют с обширностью и интенсивностью ожога. Принципы лечения кандидоза у больных с ожогами идентичны используемым в хирургической практике.

Диагностика инвазивного кандидоза базируется на обнаружении дрожжевых клеток (грибы рода Candida могут формировать псевдомицелий или истинный мицелий) в биоптатах или аспиратах за исключением слизистых оболочек или выделении культуры из образцов, полученных в асептических условиях из стерильного в норме очага (кровь, содержимое абсцесса, перитонеальная жидкость, аспираты) [11,12]. Выделение дрожжевых грибов со слизистых, с поверхности ран свидетельствует о колонизации дрожжевыми грибами.

Лечение инвазивного кандидоза

В отношении кандид эффективны все системные антимикотики, применяемые на современном этапе: амфотерицин В, флуконазол, итраконазол, вориконазол, каспофунгин [13]. Итраконазол для перорального применения (в капсулах или в суспензии) не назначается в качестве стартовой терапии при инвазивном кандидозе, поскольку стабильная концентрация в крови достигается лишь через 1–2 недели приема препарата.

При инвазивном кандидозе выбор антимикотика и его дозирование определяются видовой принадлежностью выделенных грибов, его чувствительностью к противогрибковым препаратам, клиническим состоянием пациента. Во всех случаях кандидемии необходимо удалить венозный катетер.

Показанием для назначения флуконазола (Микосист) при инвазивном кандидозе являются: стабильное состояние пациента, отсутствие профилактического применения препаратов азолового ряда. Флуконазол назначается по 400 мг ежедневно, однократно в течение суток, внутривенно или в капсулах перорально. При выделении C. glabrata суточная доза удваивается до 800 мг в сутки, прием аналогичный. В двух рандомизированных исследованиях эффективность лечения кандидемий флуконазолом (400 мг/сутки) и амфотерицином В (0,5–0,6 мг/кг/сут) была сопоставимой [14,15]. Ввиду низкой токсичности дозирование флуконазола может быть увеличено до 1600 мг в сутки. В исследованиях продемонстрирован дозозависимый клинический эффект, однако достоверных отличий по эффективности терапии в случае эскалации дозы не было получено. Существенные токсические проявления (судороги, повышение уровня биохимических показателей крови) отмечены лишь при использовании флуконазола в суточной дозе 2000 мг.

Показаниями к назначению амфотерицина В являются нестабильное состояние больного при неидентифицированной видовой принадлежности выделенных дрожжевых грибов, инвазивный кандидоз, вызванный C. krusei. Суточная доза амфотерицина В составляет 0,7–0,8 мг/кг, при выделении C. krusei – 1 мг/кг. После стабилизации состояния и определения вида возбудителя амфотерицин В следует заменить на флуконазол.

При тяжелых состояниях или при выделении грибов, резистентных к флуконазолу, альтернативой амфотерицину В может быть липосомальная форма амфотерицина В или новые антимикотики – вориконазол и каспофунгин. Каспофунгин применяется только внутривенно, 70 мг в первый день с последующей поддерживающей дозой по 50 мг ежедневно. Вориконазол назначается внутривенно в первый день 6 мг/кг каждые 12 часов, в последующие дни – 4 мг/кг каждые 12 часов; пероральное применение составляет при массе тела больного более 40 кг – 400 мг каждые 12 часов в первые сутки, далее – по 200 мг каждые 12 часов, при массе тела менее 40 кг дозирование уменьшается в 2 раза.

С. lusitaniae, C. guilliermondii проявляют устойчивость к амфотерицину В. Препаратом выбора при этих патогенах являются флуконазол (400 мг/сут.), могут назначаться каспофунгин или вориконазол (в ранее указанных дозах).

Длительность применения противогрибковых препаратов при кандидемии и остром диссеминированном кандидозе должна составлять не менее 2–х недель с момента последнего выделения дрожжевых грибов из крови (или очага поражения) при условии полной регресии всех клинических проявлений инфекции. После завершения лечения рекомендуется наблюдать пациента не менее 6 недель ввиду возможного формирования поздних очагов гематогенной диссеминации (эндофтальмит, остеомиелит, хронический диссеминированный кандидоз).

Терапия кандидозного эндокардита комплексная, наряду с назначением антимикотиков обязательным является хирургическое лечение: удаление инфицированных клапанов сердца. В качестве стартовой терапии предпочтительно назначать амфотерицин В в максимально переносимых дозах – 1,0–1,5 мг/кг. Длительность применения антимикотиков после оперативного лечения должна быть не менее 6 недель. Для кандидозных эндокардитов характерна высокая частота рецидивов, поэтому период тщательного наблюдения за больным составляет не менее 1 года. При невозможности проведения оперативного лечения рекомендуется пожизненная терапия флуконазолом (200–400 мг/сут.) [12].

Лечение кандидозного менингита проводят вориконазолом (дозы – как при кандидемии) или амфотерицином В (1 мг/кг) или липосомальным амфотерицином В (5 мг/кг) или флуконазолом (400–800 мг) [12]. Из–за возможности рецидивов лечение следует проводить длительно, не менее 4 недель. Отменять антимикотики следует при условии стерилизации спинномозговой жидкости, ликвидации всех клинических проявлений инфекции, отсутствии поражения вещества головного мозга (контрольная МРТ). Следует учитывать, что стерилизация спинномозговой жидкости наблюдается раньше эрадикации инфекционного поражения паренхимы головного мозга. Терапия кандидозного менингита, ассоциированного с нейрохирургическим лечением, включает удаление инородного материала (катетеров, шунтов) и назначение антимикотиков.

В работах ряда исследователей продемонстированы преимущества профилактического применения флуконазола (Микосист) у пациентов хирургического профиля, входящих в группы высокого риска возникновения инвазивного кандидоза.

В исследовании Eggimann P. c соавт. показано, что профилактическое назначение флуконазола в дозе 400 мг в сутки пациентам с повторными абдоминальными операциями в сравнении с контрольной группой привело к достоверному снижению частоты кандидозного перитонита (4% против 35%, p=0,02), колонизации кандидами слизистых (15% против 62%, р=0,04) [16]. Аналогичные результаты получены Pelz R. c соавт. при назначении флуконазола тяжелым больным после операции и пребывающих в отделении интенсивной терапии более 3 дней [17].

Таким образом, профилактическое назначение флуконазола (Микосист) (400 мг/сут.) оправдано у больных высокого риска развития инвазивного кандидоза: пациентам с повторной перфорацией желудочно–кишечного тракта [12,7]. Неоправданное профилактическое применение антимикотиков больным с низким риском инвазивного кандидоза не только бесполезно, но и вредно, поскольку может сопровождаться побочными эффектами и индуцировать селекцию штаммов Candida spp., рефрактерных к противогрибковым препаратам.

Классификация воспалений брюшины. Острый гнойный перитонит

Острое или хроническое воспаление брюшины, которое обычно сопровождается не только местными изменениями вследствие воздействия на брюшину инфекции, травмы или физических факторов, но и общими явлениями в виде тяжелой реакции организма, вызываемой гнойной интоксикацией, называется перитонитом.

По клиническому течению перитонит может быть острым или хроническим. Острый перитонит имеет три фазы течения, на которых мы остановимся ниже. По распространенности различают перитониты: ограниченные (местный и осумкованный) и разлитой. К местным перитонитам относится воспаление брюшины, ограниченное областью, прилежащей к источнику, вызвавшему это воспаление, например к перфорации полого органа. Осумкованным перитонитом называется воспаление брюшины, отграниченное от других ее отделов спайками или сращениями с внутренними органами. К этой форме относят различного происхождения инфильтраты и абсцессы. При разлитом (тотальном) перитоните в воспалительный процесс вовлекается весь серозный покров брюшины. По характеру выпота различают перитонит серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и др., в зависимости от вида возбудителя — стрептококковый, колибациллярный, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, анаэробный, туберкулезный и др. Количество экссудата и его характер в известной мере определяют тяжесть течения перитонита. Если в серозном экссудате выпадают в большом количестве нити фибрина и он становится более густым, то быстрее происходят слипание серозных оболочек и отграничение процесса. Перитониты с фибринозным налетом и утолщением стенки кишечника имеют более благоприятный прогноз, чем перитониты с незначительным количеством мутного, геморрагического, бедного фибрином экссудата.

По этиологии перитониты разделяют на асептические и бактериальные (последние в свою очередь могут быть первичными н вторичными), по причинам возникновения — на перфоративные, травматические, послеоперационные, гинекологические, туберкулезные и др.

Острый гнойный перитонит

Первичный бактериальный перитонит встречается редко. Он возникает в результате проникновения инфекции гематогенным или лимфогенным путем и вызывается чаще всего пневмококками, стафилококками или стрептококками. В большинстве случаев заражение брюшины происходит вторично, в результате гнойного заболевания какого-либо органа брюшной полости. Чаше всего источником перитонита является гнойный аппендицит. На втором месте стоят перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острый холецистит. Далее идут острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, острый мезентернальный тромбоз и др.

Для развития перитонита не обязательно нарушение целостности всех слоев полого органа. Иногда микробы проникают в брюшную полость при нарушении только слизистой или серозной оболочки и вызывают перитонит. Проникновение инфекции в брюшину через кишечную стенку без ее перфорации может наблюдаться при нарушении кровообращения в ней (тромбоз сосудов брыжейки) или в результате поражения ее гнойным воспалительным процессом (острый энтерит и др.), приводящим к снижению ее барьерной функции. В практике встречаются перитониты, при которых источник инфекции, вызвавшей их, находится в отдалении от брюшины. Такие перитониты, хотя и редко, могут наблюдаться при ангине, сепсисе, пневмонии, остеомиелите и других заболеваниях. Их называют гематогенными.

При остром гнойном перитоните патологоанатомические изменения зависят от многих факторов: характера возбудителя, общей реактивности организма, возраста больного, распространенности н длительности развития процесса и т. д. На степень морфологических изменений влияет также лечение антибиотиками. При перитоните происходят изменения во всех органах брюшной полости. Гнойно-воспалительный процесс, поражая висцеральный листок брюшины желудка или кишечника, может распространяться на мышечные и даже подслизистые слои этих органов. Воспалительный процесс с брюшины по лимфатическим путям распространяется в первую очередь по брыжейке кишечника. Стенка кишки гиперемирована, утолщена и отечна, часто с отложениями фибрина. Со стороны слизистой оболочки наблюдаются гиперемия, местами кровоизлияния и изъязвления.

Основными местами скопления гноя при перитоните являются малый таз, латеральные каналы, сальниковая сумка и поддиафрагмальное пространство. Перитонеальный экссудат может распространяться из правого подреберья в правую поддиафрагмальную полость или проникнуть через правый боковой канал в подвздошную ямку и спуститься в таз. При прогрессировании процесса и накоплении экссудата гной продвигается по левому латеральному каналу в левую поддиафрагмальную полость. Значительные изменения происходят в кровеносных и лимфатических сосудах кишечника, сальнике и прилегающих тканях и органах. Вначале сосуды переполняются кровью, затем появляются тромбы. Этот процесс может перейти на крупные венозные стволы и даже воротную вену. Развившийся в этих случаях гнойный тромбофлебит приводит к образованию множественных абсцессов печени. Поражение гнойным процессом лимфатических сосудов и узлов ведет к брыжеечным и забрюшинным лимфангитам и лимфаденитам.

Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Печень застойна, полнокровна. Селезенка малых размеров, сморщенная, дряблая, соскоб пульпы скудный. Значительные изменения претерпевает почка. Глубокие патологоанатомнческне изменения происходят и в нервной системе. Гистологические исследования указывают на значительные дегенеративные изменения в волокнах периферической нервной системы, нервных клетках солнечного сплетения, ветвях симпатического и блуждающего нервов.

Контроль за источником инфекции при перитоните превыше всего

Обнаружение в брюшной полости кишечного содержимого или гноя, локализованного или распространенного, при экстренной лапаротомии — не редкость. Как лучше поступить в этом случае? В данной главе обсуждаются общие принципы хирургического лечения.

Перитонит и внутрибрюшная инфекция — не синонимы. Перитонит может быть результатом стерильного воспаления брюшины, например химический перитонит на ранней стадии перфорации гастродуоденальной язвы или в начальной стадии острого панкреатита (ОП).

Классификация перитонита. Виды перитонита.

• Первичный перитонит вызывается микроорганизмами, поступающими из источника вне брюшной полости. У молодых девушек это обычно стрептококк, проникающий через генитальный тракт; у больных циррозом печени кишечная палочка может попасть в асцитическую жидкость через кровеносное русло, а у больных, находящихся на перитонеальном диализе, стафилококк обычно проникает через катетер. Первичный перитонит у больных без предшествующих факторов (таких, как диализ или асцит) встречается крайне редко Обычно такой перитонит диагностируют во время лапаротомии по поводу острого живота, находя гной без запаха и очевидного источника его происхожде-ния. Диагноз ставят путем исключения (после полной ревизии брюшной полости) и подтверждают бактериологическими исследованиями (включая окраску по Граму) с идентификацией микроорганизма. У больных с известным предшествующим фактором (асцит) заподозренный первичный перитонит можно подтвердить путем парацентеза, что позволяет избежать операции.
Начальное лечение антибиотиками до определения чувствительности к ним бактериальной флоры носит эмпирический характер.

• При вторичном перитоните источником инфекции служит поврежденния или воспаленный брюшной орган, что и является отправной точкой для общего хирурга.

• Третичный перитонит. Внутрибрюшинная инфекция характеризует воспалительный ответ брюшины на внедрение микробов и их токсинов с образованием гнойного экссудата в брюшной полости

• Внутрибрюшинная контаминация отражает ситуацию без существенного воспалительного ответа брюшины: заражение уже произошло, но инфекция еще не развилась в полной мере (например, при свежем травматическом разрыве кишки).

• Резектабельная внутрибрюшинная инфекция означает инфекционный процесс в пределах какого-либо органа, который может быть частично или полностью удален (например, гангренозный аппендицит). Патологический процесс легко устраняется операцией и не требует длительного послеоперационного лечения антибиотиками.

• Нерезектабельная внутрибрюшинная инфекция подразумевает инфекционный процесс, который распространился за пределы первичного органа-источника. При перфоративном аппендиците можно, например, удалить червеобразный отросток, но остается персистирующая перитонеальная инфекция, требующая продолжительной антибактериальной терапии.

Строго говоря, локальная контаминация, инфекция и сепсис — различные процессы. Да, они могут сосуществовать у одного пациента, развиваясь одновременно или последовательно. Загрязнение брюшной полости фекалиями может вылиться в ту или иную патологическую сущность — от локальной контаминации до септического шока (в зависимости от локальных и системных условий). Нелеченная или пропущенная абдоминальная контаминация трансформируется в внутрибрюшинную инфекцию, которая однозначно ассоциируется с SIRS. He менее существенно, что внутрибрюшное воспаление или SIRS (лихорадка, лейкоцитоз) может продолжаться даже после купирования внутрибрюшинной инфекции.

Приведенное разделение далеко не формальное, а действительно имеет значение при практическом разрешении клинических ситуаций. Абдоминальная контаминается подвергается воздействию естественных защитных механизмов, к этому добавляются туалет брюшной полости во время операции и профилактическое применение антибиотиков в послеоперационном периоде.

Резектабельный инфекционный процесс подлежит оперативному удалению с интраоперационным введением антибиотиков. Очаг инфекции, полное удаление которого не представляется возможным, требует обязательного курса бактериальной терапии в послеоперационном периоде.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Несмотря на заметный прогресс в хирургическом лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, частота развития распространенного перитонита остается высокой, а показатель смертности при нем варьирует от 25 до 41,5% [1—3]. В исследовательских подходах и практических решениях проблемы распространенного перитонита в последнее время стали проявляться новые перспективные тенденции [4]. Прежде всего это коснулось вопросов патогенеза и классификации перитонита, определяющих выбор оптимальной хирургической тактики и эффективного комплекса мер интенсивной терапии.

В теорию патогенеза перитонита привносятся все новые значимые дополнения. По мнению многих клиницистов [5, 6], особое значение имеет развитие таких синдромов, как системная воспалительная реакция, энтеральная недостаточность, внутрибрюшная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс. В настоящее время важными считаются такие составляющие патогенеза распространенного перитонита, определяющие его течение и исход, как неспособность макроорганизма отграничить и локализовать гнойно-воспалительный процесс вблизи его источника, активная выработка медиаторов воспаления и всасывание их вместе с токсинами в кровь, выброс цитокинов в системный кровоток и поражение эндотелия сосудов, присоединение энтеральной недостаточности и повышение интраабдоминального давления, прогрессирование синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), эндогенной интоксикации и абдоминального сепсиса [7—9]. Многофакторность и поликомпонентность развития патофизиологических расстройств в организме и возникающие сложные морфофункциональные изменения со стороны отдельных органов и систем объясняют драматичность ситуации, создают трудности в лечении перитонита [10—14], и задача выбора оптимальной тактики лечения сохраняет свою сложность и неоднозначность.

Патогенез распространенного перитонита — сложный, динамичный процесс прогрессирования патофизиологических нарушений. В этот процесс вносят свой вклад характер морфофункциональных изменений, возраст больных, степень сопротивляемости организма, тяжесть сопутствующих заболеваний и другие факторы риска. Однако главенствующая роль в патогенезе этого тяжелого осложнения отводится эндотоксикозу, обусловленному как накоплением в организме токсичных продуктов нарушенного обмена веществ, так и всасыванием из брюшной полости токсинов. При перитоните в течение короткого периода поражаются мезотелий и пограничный слой (главная преграда для всех инородных и токсических средств), и брюшина открыта для всасывания уже с первых часов заболевания [15].

Общеизвестно, что основу иммунопатогенеза сепсиса составляет цитокиновый каскад, действие которого определяется взаимодействием про- и противовоспалительных медиаторов. Массивный выброс в кровь цитокинов (интерлейкины (ИЛ-1, 2, 6, 8, фактор некроза опухоли, тромбоксан А2, лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов) приводит к срыву адаптационных механизмов регуляции гомеостаза. Метаболические реакции становятся неуправляемыми, прогрессирует ССВР, а все это является основой механизма развития сепсиса. При развитии гнойно-воспалительных осложнений повышение уровня интерлейкинов приводит к активации нейтрофилов с последующим усиленным повреждающим действием их на ткани [16].

Основу патогенеза распространенного перитонита в стадии абдоминального сепсиса составляет развитие таких факторов, как нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, активная транслокация микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и портальный кровоток, нарушение ретикулоэндотелиального барьера печени, прорыв инфекционно-токсических факторов в кровеносную систему с развитием септического шока и мультиорганных дисфункций [17].

Бактериальная транслокация из кишечной трубки в брюшную полость и портальный кровоток является главным источником эндотоксикоза и одним из основных звеньев в патогенезе распространенного перитонита [18]. Транслокации микрофлоры из просвета кишки в норме не происходит. В первые 6 ч развития перитонита бактериальная транслокация приводит к портальной бактериемии. При прогрессировании распространенного перитонита (6—12 ч) бактериальная транслокация приводит к системной бактериемии. Основная роль при этом отводится энтеральной недостаточности.

Общеизвестно, что 90% всех фиксированных макрофагов составляют макрофаги печени. Массовое поступление микроорганизмов и их токсинов по портальным сосудам в печень ведет к повреждению значительной части звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и формированию макрофагальной печеночной недостаточности. При этом нарушается барьерная функция печени, бактерии и их токсины поступают в системный кровоток, присоединяются явления абдоминального сепсиса с дальнейшим развитием септического шока и полиорганной недостаточности (ПОН) [16].

Таким образом, при перитоните с самого начала наблюдается синдром эндотоксикоза, который вначале активно компенсируется функционированием тканевых, органных и клеточных систем организма. При ослаблении этих функций организм перестает справляться с токсемией, развиваются необратимые нарушения гомеостаза или сепсис, а затем и септический шок, который является результатом некомпенсированной токсемии.

Присутствие инфекционного агента в кровотоке стимулирует выработку вазоактивных веществ, способствующих повышению мембранной проницаемости сосудов, развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, следствием чего являются расстройства периферической гемодинамики, легочного газообмена и функции миокарда. Прогрессирование патофизиологических изменений в свою очередь становится причиной несоответствия энергетических потребностей органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются выраженные нарушения метаболизма, способствующие прогрессированию ПОН. Формируются шоковые легкие, почки и печень, развивается сердечная недостаточность, что стремительно приводит организм к гибели [19, 20].

Как известно, патофизиологические нюансы каждой стадии течения распространенного перитонита у больных при госпитализации в стационар имеют значение для индивидуального подхода к выбору хирургической тактики и комплекса мер интенсивной терапии.

Течение распространенного перитонита характеризуется сменой стадий. И.И. Греков [21] предложил разделять перитонит по стадиям, и основу этой классификации составлял фактор времени:

— ранняя стадия — до 12 ч;

— поздняя стадия — 3—5 дней;

— конечная стадия — 6—21-й день от начала заболевания.

Вместе с тем на практике наблюдается значительная разница в развитии патологического процесса в зависимости от исходной тяжести состояния организма, причины и динамики развития перитонита. В настоящее время в СНГ широко используют классификацию перитонита по степени тяжести клинических проявлений с выделением реактивной (до 24 ч), токсической (24—72 ч) и терминальной (более 72 ч) стадий (К.С. Симонян, 1971) [21]. Отличительной особенностью, способствовавшей ее широкому применению, является соответствие номенклатурных критериев развитию клинических проявлений распространенного перитонита. В то же время существенный ее недостаток — отсутствие четких патофизиологических критериев деления сменяющихся стадий. Кроме того, в этой классификации названия стадий и временные пределы не совсем верно отражают действительную клиническую ситуацию.

Практика показала, что строго увязать состояние больного с указанными временными рамками невозможно. Известно, что в зависимости от таких факторов, как характер патологического содержимого в брюшной полости, вирулентность возбудителя, наличие сопутствующих заболеваний и сопротивляемость больного, стадии перитонита могут значительно растягиваться либо, напротив, сокращаться до минимума при молниеносном сепсисе, развиваясь в течение 1-х суток.

Бесспорно, в отдельных случаях эта классификация удобна и целесообразна. После уточнения критериев установления абдоминального сепсиса хирурги и анестезиологи иначе представляют классификацию распространенного перитонита по тяжести. Оптимальной градации клинических стадий распространенного перитонита может способствовать применение на практике клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго в 1991 г. Конференция приняла 4 основных составляющих CCBP (стержневые симптомы): частота сердечных сокращений и дыхания, количество лейкоцитов периферической крови, температура тела. Наличие более 2 из этих симптомов при установленном гнойно-воспалительном процессе расценивается как комплексный признак сепсиса [22], формирование на фоне этого синдрома ПОН — как тяжелый сепсис, а присоединение неуправляемой артериальной гипотензии ниже 90 мм рт.ст. — как признак септического шока [23, 24].

Поскольку распространенный гнойный перитонит является несомненным свидетельством наличия прогрессирующего инфекционно-деструктивного гнойно-воспалительного процесса, выявление 3—4 признаков CCBP с развитием ПОН должно рассматриваться как абдоминальный сепсис [25, 26]. Однако необходимо отметить, что сторонников отведения главенствующей роли CCBP в патогенезе сепсиса в последнее время стало меньше. Дело в том, что практический опыт и приобретенные знания на основе проведенных после Чикагской согласительной конференции исследований указывают на то, что информативность критериев ССВР является недопустимо низкой. Безусловно, перечисленные ССВР-критерии в некоторой степени указывают на развитие воспаления, выступают в качестве атрибутов защитных механизмов макроорганизма, но не учитывают характер и природу воспаления. Эти признаки есть у большинства больных отделений реанимации и интенсивной терапии, в том числе и у тех, у кого не обнаружена инфекция и не прогнозируется неблагоприятный исход. Практика также показала, что сам ССВР нередко играет компенсаторную роль, предотвращая прогрессирование патологического процесса и мультиорганной дисфункции [19, 25, 27].

По итогам эпидемиологического исследования, проведенного в Австралии и Новой Зеландии на значительной выборке больных, 1 из 8 пациентов, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии с инфекцией и признаками органной дисфункции, не имел критериев ССВР и согласно определению Чикагской согласительной конференции не мог быть отнесен к группе больных сепсисом [28]. Таким образом, корректнее рассматривать сепсис как грозное нарушение регуляции ответной реакции организма на инфекцию, а не как прогрессирующее системное воспаление [25].

Итак, сепсис и септический шок при распространенном перитоните развиваются на фоне эндотоксикоза, который сопровождает вторичный распространенный перитонит с самого начала [29]. Известно, что предоперационную подготовку или интенсивную терапию больным всегда начинают с дезинтоксикационных мер в первые часы заболевания, т. е. подтверждается, что интоксикация уже началась. Даже если взять реактивную стадию по К.С. Симоняну, то практически все реакции в этой стадии опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы, иначе говоря, речь опять-таки идет о токсической стадии.

В последнее время наряду с классификацией распространенного перитонита по тяжести по К.С. Симоняну в клиниках используют иную градацию по стадиям:

— перитонит с отсутствием признаков сепсиса;

— тяжелый абдоминальный сепсис;

При септическом шоке во внимание принимается тот факт, что ПОН переходит в фазу декомпенсации [29, 35]. По современным представлениям, септический шок — это не только гипотензия, не поддающаяся коррекции вазопрессорами, но и нарушения перфузии с признаками анаэробного гликолиза, подтвержденные лабораторно [35, 36]. Вследствие развития ПОН и блока микроциркуляции вначале из-за паралича артериол, а затем из-за микротромбозов летальность при септическом шоке повышается в 5 раз по сравнению с таковой при сепсисе [37]. В связи с этим на 45-м съезде в Орландо было решено, что септический шок — это стадия сепсиса с тяжелой дисфункцией системной гемоциркуляции и признаками тканевой гипоксии. Септический шок — это состояние организма, которое можно верифицировать по присутствию или предположению присутствия инфекции, наличию ПОН по шкале qSOFA, гипотензии, управляемой вазопрессорами в целях поддержания АД в среднем на уровне 65 мм рт.ст. и более, характерным для септического шока метаболическими нарушениями с повышением уровня лактата крови более 2 ммоль/л, при условии отсутствия у пациента волемических нарушений [29, 34, 35, 37].

ПОН и нарушение течения метаболических процессов, развивающиеся по мере прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости, приводят к сложным извращениям координации всех значимых функций жизненно важных органов, что и является причиной развития септического шока со всеми вытекающими последствиями и неблагоприятным прогнозом [35]. Иначе говоря, в терминальной стадии перитонита хирург, как правило, имеет дело с септическим шоком. А указание в названии стадии на конкретный патологический процесс послужит руководством к дальнейшим лечебным действиям.

Таким образом, с учетом приведенных доводов предлагаем усовершенствованную классификацию стадий распространенного перитонита [38]:

— I стадия — эндогенная интоксикация;

— II стадия — абдоминальный сепсис (присоединяется со 2—4-х суток);

— III стадия — септический шок (присоединяется с 3—7-х суток).

Наши комментарии классификации перитонитов по происхождению

Если в отношении первичных и вторичных перитонитов все предельно ясно, то применительно к третичным перитонитам необходимо отметить, что подобная классификационная категория признается не всеми клиницистами и остается спорной [39]. По нашему мнению, этот перитонит, как и другие послеоперационные перитониты, относится к вторичным, поскольку он развивается после операций, выполненных по поводу таковых. То есть это точка невозврата при лечении вторичного перитонита. Так же как и первичный перитонит не может перейти во вторичный, так и вторичный не может трансформироваться в третичный. К тому же одни авторы утверждают, что при третичном перитоните источник инфекции отсутствует (что не может быть в принципе), другие приходят к выводу, что третичный перитонит развивается на фоне несостоятельности кишечных швов или перфорации кишки, возникших на фоне вторичного распространенного перитонита [40]. Поскольку речь идет об особом состоянии организма с выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты и скудными клиническими проявлениями после операции по поводу распространенного перитонита, целесообразно, по нашему мнению, называть такой перитонит ареактивным послеоперационным либо персистирующим и отнести его к вторичным перитонитам.

Результатом обсуждения методов клинической классификации вторичного перитонита по распространенности стало выделение двух его форм — местного (отграниченного и не отграниченного) и распространенного. Ввиду различий в темпах нарастания клинической симптоматики на фоне патологических сдвигов считаем целесообразным разделение распространенного перитонита на первично распространенный — развивающийся, минуя стадию местного перитонита (при перфорации полого органа, выпотной перитонит при острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе), и вторично распространенный — через стадию местного перитонита (гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости и забрюшинного пространства, прикрытая перфорация полого органа, прорыв абсцесса в брюшную полость).

Таким образом, все еще нет единства в понимании отдельных аспектов патогенеза распространенного перитонита, которые нуждаются в более углубленном изучении. В связи с этим и вопрос его классификации остается открытым. Дальнейшее изучение некоторых значимых нюансов патогенеза распространенного перитонита и разработка соответственной классификации актуальны с научной позиции и имеют важное практическое значение.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Российская Федерация

Прогнозирование и дифференцированный подход в лечении больных с вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020;(5): 27‑33

Цель исследования. Выделить наиболее значимые для прогнозирования течения заболевания критерии групп риска, а также оптимальные параметры предоперационной подготовки и объема хирургического вмешательства. Материал и методы. Проведено проспективное исследование результатов лечения 43 пациентов с разлитым вторичным перитонитом (19 (44%) мужчин и 24 (56%) женщины), поступивших в отделение скорой медицинской помощи или в отделение хирургической реанимации. Средний возраст больных составил 60±20 лет. Тяжелый сепсис диагностирован у 23 (53%) пациентов, септический шок — у 5 (12%) пациентов. В динамике проводили расширенный мониторинг клинических и лабораторных данных в момент поступления в стационар и в последующие 3 сут после оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде ежедневно оценивали тяжесть состояния больных по шкале SOFA, показатели синдрома системной воспалительной реакции, прокальцитониновый тест и уровень С-реактивного белка. Результаты. Достоверными прогностическими критериями оказались индекс коморбидности Чарлсона (p=0,001) и органная дисфункция, оцениваемая по шкале SOFA в течение первых 3 сут от момента поступления. Быстрый регресс органной дисфункции (SOFA1 — p=0,0001, SOFA2 — p=0,012, SOFA3 — p=0,017) и сокращение времени обследования и предоперационной подготовки (пороговое значение 520 мин от момента поступления) являются предикторами благоприятного исхода заболевания у больных с разлитым вторичным перитонитом. Заключение. Индекс коморбидности Чарлсона и органная дисфункция (SOFA), оцененная как при поступлении, так и в динамике, являются статистически значимыми предикторами исхода течения разлитого вторичного перитонита. Динамика регресса SOFA может использоваться как показатель адекватности лечения. Сокращение времени обследования и предоперационной подготовки статистически значимо снижает вероятность летального исхода у этой категории больных. Устранение инфекции — основополагающий принцип ведения пациентов с распространенным вторичным перитонитом. Применение тактики сокращенной лапаротомии у нестабильных пациентов может расцениваться как элемент реанимационных мероприятий.

Введение

Цель исследования — выделить наиболее значимые для прогнозирования течения заболевания критерии групп риска, а также оптимальные параметры предоперационной подготовки и объема хирургического вмешательства.

Материал и методы

Среди 43 пациентов было 19 (44%) мужчин и 24 (56%) женщины. Средний возраст больных составил 60±20 лет. Тяжелый сепсис диагностирован у 23 (53%) пациентов, септический шок — у 5 (12%). Распределение больных по источнику перитонита представлено в табл. 1.

Таблица 1. Распределение пациентов по источнику вторичного перитонита

В 42 случаях оперативное пособие произведено в полном обьеме, и только у 1 больного в связи с тяжестью состояния операция выполнена в сокращенном объеме (резекция некротизированного участка тонкой кишки без восстановления непрерывности) с запланированной релапаротомией, до которой пациент не дожил. У 4 (9%) больных произведена релапаротомия в связи с прогрессированием интраабдоминальной инфекции, 3 из них умерли.

Во время всех оперативных вмешательств выполняли микробиологический анализ выпота из брюшной полости. Структура причинно-значимых возбудителей была типична и соответствовала результатам большинства исследователей (табл. 2).

Таблица 2. Результаты микробиологического исследования выпота из брюшной полости при вторичном перитоните, %

Статистически значимой корреляции между возбудителем и исходом лечения не получено (р=0,799).

Умерли 15 (35%) больных. Анализ структуры летальности показал, что только 3 (7%) пациента умерли вследствие прогрессирования интраабдоминальной инфекции в послеоперационном периоде, тогда как основными причинами летальных исходов в большинстве случаев явились тяжелый сепсис и септический шок — 6 (14%) больных и внутрибольничная полирезистентная пневмония — 6 (14%) пациентов.

Для объективной оценки тяжести состояния пациентов и определения прогностической значимости в динамике проводили расширенный мониторинг клинических и лабораторных данных в момент поступления в стационар и в последующие 3 сут после оперативного вмешательства. Кроме того, при поступлении осуществляли оценку тяжести состояния больных и перитонита по шкалам SOFA, APACHE 2, MODS, MPI, WSES. В послеоперационном периоде ежедневно оценивали тяжесть состояния больных по шкале SOFA, показатели синдрома системной воспалительной реакции, прокальцитониновый тест и уровень С-реактивного белка.

Так как пациенты, поступающие в клинику, различались по возрасту, сопутствующим заболеваниям, исходной антибактериальной терапии, в исследовании учитывали также индекс коморбидности Чарлсона, контакт с системой здравоохранения до заболевания, наличие онкологического заболевания в анамнезе, проводимую ранее химио- или лучевую терапию.

Как свидетельствуют данные литературы [13], немаловажную роль в исходе лечения тяжелого абдоминального сепсиса играют показатели, связанные с самим оперативным пособием. Поэтому также изучали такие данные, как время от поступления больного в стационар до операции, длительность самого оперативного вмешательства и общего обезболивания (особенно у пациентов пожилого возраста), объем операции и бактериологическое исследование раневого отделяемого.

При сравнении по группам в случае измеряемых и шкалируемых величин использовали t-критерий для показателей, выборочные значения которых согласовывались с нормальным распределением, и критерий Манна—Уитни для несогласованных с нормальным распределением выборок. Для зависимых выборок в случае согласованности с нормальным распределением использовали парный t-критерий, в случае отсутствия согласованности — критерий Уилкоксона. Для подсчитываемых значений использовали точный критерий Фишера. Во всех случаях пороговым значением р выбирали 0,05.

Алгоритмы решений строили с помощью оптимизации информационного выигрыша (information gain ratio).

Результаты

С помощью статистического анализа определены значимые различия среди исследуемых параметров у 43 пациентов и сформированы 2 выборки в зависимости от исхода лечения: выборка 0 — 15 (35%) пациентов с летальным исходом, выборка 1 — 28 (65%) выписавшихся. Статистически различными выборки оказались по 17 параметрам (всего оценивали 127 показателей), представленным в табл. 3.

Таблица 3. Значимые параметры различия между двумя выборками в зависимости от исхода лечения, среднее значение (стандартное отклонение)

Примечание. APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) — шкала оценки тяжести состояния и прогноза заболевания; SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) — шкала Американской ассоциации анестезиологов, служит для оценки органной недостаточности, риска смертности и сепсиса у пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации, используется для оценки степени операционно-анестезиологического риска; MODS — шкала полиорганной дисфункции Маршалла; MPI — Мангеймский перитонеальный индекс, позволяет определить риск летальности при перитоните; SIRS — синдром системного воспалительного ответа.

На основании проведенного анализа сформировали 2 алгоритма, позволяющие выделить группы риска неблагоприятного исхода пациентов с разлитым вторичным перитонитом. В первый алгоритм вошли немоделируемые показатели: органная дисфункция, оцениваемая при поступлении по шкале SOFA (р=0,004), и индексе коморбидности Чарлсона (р=0,001) (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм для оценки вероятности неблагоприятного исхода у больных разлитым вторичным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом, при поступлении.

Следует отметить, что пациенты с высоким уже при поступлении значением органной дисфункции (оценка по SOFA 6 баллов и более) вне зависимости от каких-либо других факторов в нашем исследовании умерли. Исход лечения больных с менее выраженной органной дисфункцией в большинстве случаев зависел от индекса коморбидности (пороговое значение индекса Чарлсона 9 баллов). Валидизация этого алгоритма не противоречит принципам формальной логики и ранее проведенным исследованиям (WISS study 2015), в которых выявили прямую корреляцию между степенью выраженности органной дисфункции и исходом перитонита [14, 15].

Выработанный алгоритм обладает высокой специфичностью (хорошо распознает выживших) — 92,9% и низкой чувствительностью (плохо распознает умерших) — 66,7%. При этом получены средние предсказательные способности благоприятного (83,9%) и летального (83,3%) исходов.

Следует отметить, что использование первого алгоритма позволяет только предсказать исход лечения вторичного разлитого перитонита, но не дает возможности ввиду неконтролируемых показателей (органная дисфункция при поступлении и индекс Чарлсона) корректировать тактику лечения и, как следствие, влиять на течение и исход заболевания.

Второй алгоритм явился результатом всестороннего статистического анализа и сравнения исследуемых показателей, полученных не только при поступлении больных, но и в течение первых суток лечения. Были учтены характеристики предоперационной подготовки и параметры оперативного пособия (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм для оценки вероятности неблагоприятного исхода у больных разлитым вторичным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом, с учетом результатов лечения в первые сутки госпитализации.

Как показал проведенный анализ, математическая последовательность, построенная на основе данных, полученных при поступлении, во время операции и в первые сутки нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии, обладает средней чувствительностью (81,8%) и специфичностью (85,7%), низкой предсказательной способностью летального исхода (69,2%), высокой предсказательной способностью выживания (92,3%).

Анализируя второй алгоритм, важно отметить появление такого моделируемого фактора, как время от момента поступления до операции, которое составило 520 мин. Это вычисленное пороговое значение, после которого прооперированные пациенты с распространенным вторичным перитонитом, изначально поступившие даже без органной дисфункции, умерли после операции. В 67% случаев такой длительный временной промежуток обосновывали в медицинских картах необходимостью предоперационной подготовки.

Мы разделили 520-минутный промежуток на равные отрезки по 130 мин и изучили результаты оперативных вмешательств. Кроме того, проанализировали характер медицинской помощи, оказанной каждому пациенту с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком до операции (предоперационная подготовка). Оценивали объем инфузии, начало ее проведения от момента поступления, наличие или отсутствие антибактериальной терапии, ее характер, время и длительность проведения. Никакой статистически значимой зависимости между результатом лечения и перечисленными показателями не выявлено (р>0,05) (табл. 4). Вероятность летального исхода находилась в прямой зависимости только от сроков начала оперативного вмешательства.

Таблица 4. Зависимость исхода от предоперационной подготовки

Таким образом, именно раннее оперативное вмешательство, направленное на контроль источника перитонита, является главным элементом комплексного лечения пациентов с тяжелым абдоминальным сепсисом и септическим шоком. Чем быстрее прооперирован больной, тем больше вероятность благоприятного исхода. Обращает на себя внимание тот факт, что у больных разлитым вторичным перитонитом без органной дисфункции определяющим фактором также служило время начала проведения оперативного пособия, а не характер предоперационной подготовки.

Кроме того, как показали результаты исследования, достоверным прогностическим показателем у этих больных была динамика показателей органной дисфункции, оцененной по шкале SOFA в течение первых 3 дней от момента поступления, — чем быстрее регрессирует SOFA, тем больше вероятность благоприятного исхода (SOFA1 — р=0,0001, SOFA2 — р=0,012, SOFA3 — р=0,017).

Следовательно, важным компонентом улучшения результатов лечения пациентов с разлитым вторичным перитонитом являются мероприятия, направленные на сокращение времени начала оперативного пособия и сроков купирования органной дисфункции, в течение первых суток и в динамике. С учетом полученных результатов и данных литературы перспективным направлением лечения пациентов с распространенным вторичным перитонитом и абдоминальным сепсисом может быть концепция сокращенной лапаротомии (abbreviated laparotomy) [15—18].

Таким образом, индекс коморбидности Чарлсона и органная дисфункция, оцененная по шкале SOFA как при поступлении, так и в динамике, являются статистически значимыми предикторами исхода течения разлитого вторичного перитонита. Динамика регресса SOFA может использоваться как показатель адекватности лечения. Сокращение времени обследования и предоперационной подготовки (пороговое значение — 520 мин от момента поступления) статистически значимо снижает вероятность летального исхода у этих больных. Устранение или контроль источника инфекции — основополагающий принцип ведения пациентов с распространенным вторичным перитонитом. Применение тактики сокращенной лапаротомии у нестабильных пациентов может расцениваться как элемент реанимационных мероприятий.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — С.А. Шляпников, И.М. Батыршин

Сбор и обработка материала — Ю.С. Остроумова, И.М. Батыршин, Д.С. Склизков, Д.В. Фомин

Читайте также: