Чем отличается силикоз от туберкулеза

Обновлено: 19.04.2024

Пневмокониозы с туберкулезом. Профессиональный туберкулез.

В эту рубрику относят сочетание туберкулеза с различными видами пневмокониозов, развивающихся от воздействия того или иного вида пыли. Наиболее часто встречающимся и тяжелым видом пневмокониоза является силикоз от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiCb), чаще всего встречающуюся в виде кварца. Кроме того, выделяют ряд других пневмокониозов: силикатозы, главным образом асбестоз, а также антракоз, сидероз, бериллиоз, алюминоз и т. д. Значительную группу составляют пневмокониозы от смешанных видов пылей, к которым относят антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз электросварщиков, наждачников и некоторые другие.

Пневмокониоз возникает у рабочих различных промышленных предприятий, контактирующих с повышенными концентрациями производственной пыли. Силикоз чаще всего развивается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, проходчики, крепильщики, взрывники и др.), рабочих литейных цехов машиностроительных заводов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики, формовщики, земледелы и др.). Асбестоз может образоваться при добыче и обработке асбеста. Антракоз и антракосиликоз возникают у шахтеров угольных шахт, у лиц, занятых в производстве угольных электродов; сидеросиликоз наблюдается главным образом у шахтеров железнорудных шахт.

Возникновение этих заболеваний зависит от стажа работы в той или иной профессии и от агрессивности пыли, которая в свою очередь определяется уровнем запыленности производства, размером пылевых частиц и, что особенно важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза, наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии которого играют роль образующиеся на поверхности кристалла кварца силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.

В фибробластической пролиферации и гиалинизации силикотических узелков, являющихся, помимо диффузного разрастания соединительной ткани, основным морфологическим субстратом силикоза, в той или иной степени участвуют также иммунологические механизмы с аутоагрессивным компонентом.

Пневмокониозы клинически чаще всего выражаются в умеренных проявлениях бронхита и эмфиземы и сопровождаются вначале незначительной, а при прогрессировании болезни нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По рентгенологической картине пневмокониозы относятся к диссеминированным легочным процессам преимущественно очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом различают три стадии болезни. К первой относят диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними отделами легких; ко второй стадии — диффузные фиброзные и очаговые (узелковые) изменения, распространяющиеся на все легкое; третья стадия болезни (чаще при силикозе) характеризуется наличием крупных фокусных образований наряду с выраженными изменениями в паренхиме легких.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Силикотуберкулез – пневмокониоз, вызванный вдыханием кварцевой пыли и осложненный туберкулезом легких. Присоединение или активация туберкулезной инфекции сопровождается ухудшением течения силикоза: подъемом температуры, нарастанием интоксикации, усилением одышки, появлением кашля с мокротой гнойного характера, кровохарканьем, прогрессирующим снижением веса. Силикотуберкулез диагностируется с учетом профессионального и фтизиатрического анамнеза, рентгенологической и эндоскопической картины, исследования мокроты на микобактерии, туберкулиновых проб. Лечение силикотуберкулеза проводится противотуберкулезными химиопрепаратов по тем же принципам, что и лечение туберкулеза.

МКБ-10

Общие сведения

Силикотуберкулез - туберкулез органов дыхания, развивающийся на фоне кварцевого пневмокониоза. Известно, что у лиц, страдающих силикозом, туберкулез возникает в 3-7 раз чаще, чем у лиц без его проявлений. По данным фтизиатрии и пульмонологии, наиболее часто туберкулезная инфекция отягощает течение узелкового силикоза II-III стадии, реже – интерстициальной формы пневмокониоза. Так, если узелковый силикоз I стадии осложняется туберкулезом легких у 15-20% пациентов, то II стадии уже у 25-30% больных, а III стадии - в 60-70 % случаев. При этом в ранней стадии в большинстве случаев возникает очаговый или инфильтративный туберкулез легких, а в поздних – фиброзно-кавернозная или диссеминированная форма. Для силикотуберкулеза характерно утяжеление течения как силикотического, так и туберкулезного процессов.

Причины силикотуберкулеза

Развитие силикотуберкулеза связано с реактивацией старых очагов туберкулезной инфекции в легких и внутригрудных лимфоузлах или массивным повторным заражением больных силикозом. Условиями, способствующими возникновению туберкулеза на фоне силикоза, являются: большой стаж работы с кварцевой пылью, узелковый или интерстициальный силикоз второй-третьей стадии, снижение общего и ослабление специфического противотуберкулезного иммунитета.

Силикотуберкулез чаще всего встречается у лиц определенных профессиональных групп: пескоструйщиков, рабочих золотодобывающих горнорудных комплексов, шахтеров-угольщиков, рабочих литейных цехов. Большую роль в заболеваемости силикотуберкулезом играют жилищно-бытовые условия, уровень инфицированности туберкулезом в коллективе, условия труда. В этиологии силикотуберкулеза наибольшее значение имеют микобактерии человеческого и бычьего типа, меньшее - птичьего типа и атипичные штаммы.

Классификация

По степени активности туберкулезного компонента различают активную и неактивную стадии заболевания; по наличию/отсутствию бацилловыделения – открытую (МБТ+) и закрытую (МБТ-) форму. При формулировке диагноза также учитывается фаза туберкулезного процесса: инфильтрация, распад, обсеменение, уплотнение, рассасывание, обызвествление. С учетом клинико-рентгенологической картины выделяют силикотуберкулез:

с разграничиваемыми формами туберкулеза (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный туберкулез легких)
без разграничения форм (силикотуберкулезный бронхоаденит, силикотуберкулома, конгломеративный и деструктивный силикотуберкулез).

Клиническое течение силикотуберкулеза проходит два периода. Во время первого из них выраженные клинические признаки отсутствуют. Во втором периоде на первый план выходят признаки, обусловленные прогрессированием туберкулезной инфекции (интоксикация, появление микобактерий в мокроте, изменения в гемограмме и на рентгенограмме).

Симптомы силикотуберкулеза

На присоединение туберкулеза к силикотическому фиброзу указывает резкое ухудшение течения кварцевого пневмокониоза. В большинстве случаев силикотуберкулез манифестирует постепенно, примерно у трети пациентов – остро, у 10% протекает бессимптомно.

Нарастание туберкулезной интоксикации при силикотуберкулезе сопровождается подъемом температуры тела, слабостью, ночной потливостью, ухудшением аппетита, потерей веса. Отмечается усиление одышки, появление кашля с мокротой слизисто-гнойного или гнойной характера. В отличие от неосложненного силикоза, при микст-инфекции чаще возникает кровохарканье. Больные силикотуберкулезом обычно выглядят на несколько лет старше своего паспортного возраста.

Патогномоничным признаком служат постоянные боли в груди, свидетельствующие о фибропластических процессах в париетальной плевре. При остром начале силикотуберкулеза часто ошибочно выставляется диагноз гриппа, пневмонии или абсцесса легких. Течение силикотуберкулеза нередко осложняется легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом, ателектазами легкого, эмфиземой, легочным сердцем. В поздних стадиях диагностируется сердечно-легочная недостаточность.

Диагностика

Все пациенты с установленным силикозом должны находиться на учете у профпатолога или пульмонолога; в случае присоединения туберкулезного процесса возникает необходимость в консультации пациента фтизиатром. Для диагностики силикотуберкулеза первостепенное значение имеет профессиональный контакт с кварцсодержащей пылью, а также фтизиатрический анамнез (перенесенных в прошлом туберкулез или контакт с бацилловыделителями). Подтверждающие методы:

Рентгенография легких. При силикотуберкулезе может отражать различную картину: на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза и типичных для силикоза симметричных узелковых высыпаний в средних и нижних долях появляются туберкулезные очаги, инфильтраты, силикотуберкуломы, каверны, преимущественно расположенные в верхушечных областях.
Бронхоскопия. Помогает визуально определить пылевую пигментацию и признаки туберкулезного поражения слизистой бронхов. Достоверность диагноза подтверждается при обнаружении МБТ в мокроте или промывных водах бронхов.
Специфические пробы и тесты. Важнейшим подтверждающим критерием силикотуберкулеза служат положительные туберкулиновые пробы, а также результаты иммунологических методов - квантиферонового теста, анализа T-SPOT.

Дифференциальную диагностику осуществляют с силикозом, саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями легких. В сложных случаях диагноз устанавливается только после диагностической торакотомии или назначения пробного противотуберкулезного лечения.

Лечение силикотуберкулеза

Прогноз

Течение силикотуберкулеза большей частью неблагоприятное, заболевание влечет за собой инвалидизацию пациента. Прогноз заболевания зависит от стадии силикоза, формы туберкулеза, сопутствующих нарушений. Любые осложнения силикотуберкулеза являются факторами, отягощающими прогноз. Все больные силикозом должны получать противотуберкулезную химиопрофилактику.

1. Силикотуберкулез/ Улановская Е.В., Никонова С.М., Лашина Е.Л., Арчакова Л.И., Гаврилов П.В.// Туберкулез и болезни легких. – 2015 - №5.

2. Диагностика активности малых (ограниченных) форм силикотуберкулеза: Диссертация/ Егоров Е. А. – 1995.

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX - первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А.– 2007.

2. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. – 2012.

3. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и пульмонолога/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Эффективная фармакотерапия. – 2014 - №59.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Силикотуберкулез. Туберкулез на фоне силикоза.

Силикотуберкулез не является простым сочетанием двух заболеваний, так как в таких случаях возникает состояние, которое нередко значительно отличается по своим проявлениям как от туберкулеза, так и от силикоза и характеризуется своеобразными закономерностями течения и исхода. Частота осложнений силикоза туберкулезом зависит от степени выраженности и формы запыления легких и в известной мере от агрессивности пылевого фактора. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом (по литературным данным, почти в 60— 70 %). Наиболее часто туберкулез осложняет узелковую форму силикоза у пескоструйщиков, горнорабочих рудников по добыче золота и других металлов с большим содержанием кварца в породе, у рабочих производства динасовых огнеупоров, фарфорщиков. В других профессиональных группах, в частности у рабочих литейных цехов (обрубщики, стерженщики, выбивщики и др.), у шахтеров рудников с меньшим содержанием кварца в породе силикотуберкулез встречается реже. Определенную роль играют, кроме того, условия жизни и уровень инфицированности туберкулезом работающих. В связи с проведением обширных оздоровительных мероприятий на производствах, улучшением жилищно-бытовых условий, повышением культурного уровня населения заболеваемость силикотуберкулезом в последние годы закономерно снижается. Тем не менее и теперь удельный вес кониотуберкулеза в структуре заболеваемости и болезненности туберкулезом составляет от 0,5 до 1,7%.

Патогенез силикотуберкулеза сложен. При этом обычно происходит обострение туберкулезного процесса в послепервичных легочных очагах или во внутригрудных лимфатических узлах, из которых он распространяется на легочную паренхиму в результате аденогенного рассеивания микобактерий. В таких случаях клиническая картина болезни может походить на первичный туберкулез.

До последнего времени нет общепринятой классификации силикотуберкулеза. Практически для его характеристики пользуются чаще всего классификацией силикоза с учетом клинико-рентгенологической формы туберкулеза легких. Такая рабочая классификация предложена К. П. Молокаповым, А. М. Рашевской, Н. М. Кончаловской, Н. А. Сенкевич, Т. Н. Калитиевской (1970).

При силикозе чаще всего развивается очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Помимо этого, встречаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловой и так называемый массивный силикотуберкулез.

В течении силикотуберкулеза можно условно выделить две фазы. Первая — чаще при очаговом туберкулезе — инапперцептиая и мало отличающаяся от неосложненного силикоза. Самочувствие больных в этот период может быть удовлетворительным, температура нормальной или субфебрильной, другие, признаки интоксикации отсутствуют или слабо выражены, физические изменения в легких — скудные. Во второй фазе, соответствующей обострению туберкулезного процесса, протекающего в виде инфильтративной формы, а тем более с образованием деструкции в легочной ткани, общее состояние больных заметно ухудшается, появляются симптомы интоксикации, наступает похудание, усугубляются нарушения функции внешнего дыхания. Как в первой, так и во второй фазе болезни бацилловыделение может не наблюдаться.

Для диссеминированного туберкулеза, образующегося на фоне силикоза, характерна довольно типичная рентгенологическая картина. В этих случаях туберкулезные очаги более полиморфны. Они располагаются преимущественно в верхних отделах легких, а под влияпием туберкулостатической терапии подвергаются более или менее выраженной инволюции. При хроническом диссеминированном туберкулезе очаги, как правило, различной плотности, определяются плевральные изменения, иногда отмечаются признаки цирроза легких.
Недавно возникшие эластичные каверны на фоне узелкового силикоза имеют чаще неправильную округлую форму и выявляются более четко только на томограмме.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием оформленных каверн с выраженными, фиброзными стенками. Однако следует иметь в виду возможность развития силикотических каверн, которые возникают в толще силикотических узлов. Они имеют неправильную щелевидную форму с неровными внутренними ландкартообразными очертаниями. Как правило, в них не виден уровень жидкости. В большинстве случаев формирование таких каверн связано с влиянием туберкулезной инфекции.

Клинически при фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечаются симптомы интоксикации, физические изменения в легких, часто имеет место бацилловыделение. Заживление каверн наблюдается редко даже при рациональной антибактериальной терапии. При этом на месте отдельных полостей могут образоваться силикотуберкуломы.

Силикотуберкулезный бронхоаденит проявляется симптомами интоксикаций, нередко пышными туберкулиновыми реакциями, увеличением размеров внутригрудных лимфатических узлов, иногда с полициклическими контурами. При этом образуются ателектазы отдельных сегментов легкого. Из прикорневых лимфатических узлов процесс может распространяться в легкие, где образуются перисциссуриты или лобиты. При бронхоскопии в этих случаях обнаруживают не только пылевые пятна, но и бронхонодулярные свищи, реже другие туберкулезные изменения.

Читайте также: