Чем отличаются пневмококки от стрептококков

Обновлено: 28.03.2024

Определение ДНК Streptococcus pneumoniae в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени.

Пневмококк Streptococcus pneumoniae относится к роду стрептококков. S. pneumoniae вызывает различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека. Пневмококк может быть причиной пневмоний, бронхитов, фарингитов, тонзиллитов, риносинуситов. Может вызвать обострение хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких. S. pneumoniae способен проникать в кровяное русло и вызывать гематогенные стрептококковые поражения (сепсис, менингит, артрит, молниеносная пурпура, аортит, эндокардит, фасциит, миозит и др).

Наиболее подвержены заражению пневмококком дети, пожилые люди и пациенты с различными иммунодефицитными состояниями. Мужчины заболевают пневмококковыми инфекциями в 2 раза чаще, чем женщины. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах. Чаще всего клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (например, после переохлаждения).

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери. Пик заболеваемости, которая носит спорадический характер, приходится на осенне-зимний период.

Для диагностики пневмококковой инфекции используют различные лабораторные методы: микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические (ПЦР). В последнее время широко применяется метод ПЦР-диагностики Streptococcus pneumoniae, так как он отличается высокой чувствительностью, специфичностью и быстротой проведения анализа, что позволяет своевременно начать лечение и уменьшить частоту осложнений при заболеваниях, вызванных этим патогеном.

Аналитические показатели: определяемый фрагмент – уникальная последовательность ДНК специфического гена Streptococcus pneumoniae. Специфичность определения – 100%. Чувствительность определения – 100 копий ДНК в образце.

взятие материала желательно проводить до приема антибактериальных, противовирусных и иммуномодулирующих препаратов синтетического и растительного происхождения.

Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета.

(Заведующий кафедрой микробиологии д.м.н., профессор О.К.Поздеев, ассистент кафедры микробиологии к.м.н., Е.Р.Федорова.

заведующий кафедрой эпидемиологии Казанского государственного медицинского университета, д.м.н., доцент М.Ш. Шафеев, заведующий кафедрой эпидемиологии Казанской государственной медицинской академии, д.м.н., профессор В.Е. Григорьев.

Пневмококки /O.K. Поздеев, Е.Р. Федорова -Казань: КГМУ,1999. - 14 с.

Методические рекомендации содержат основные сведения о классификации и свойствах пневмококков. Специальные разделы посвящены вопросам лабораторной диагностики, лечения и профилактики пневмококковой инфекции.

Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских институтов и университетов.

Казанский государственный медицинский университет, 1999

Эпидемиология поражений. Пневмококк — один из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров (2-4 случая на 1000 человек); ежегодно в мире наблюдают не менее 500000 случаев пневмококковых пневмоний (реальная величина значительно больше). Наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста. Резервуар инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых лиц); основной путь передачи — контактный; в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне иной патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкина. ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии и др.) или при алкоголизме. Наибольшее эпидемиологическое значение в патологии у взрослых играют варианты 1, 2 и 3; у детей — 1, 2, 3 и 14 варианты. Вирулентность сероваров в нисходящем порядке — 3, 1, 2, 5, 7 и 8 варианты. К пневмококкам чувствительны белые мыши (при заражении они погибают от септицемии в течение суток ), телята, ягнята, поросята, собаки и обезьяны.

Морфология. Пневмококки неподвижны, они не образуют спор, имеют слегка вытянутую форму, напоминающую контуры пламени свечи. В мазках из клинического материала располагаются парами, каждая из которых окружена толстой капсулой. В мазках с питательных сред могут располагаться короткими цепочками и быть более округлыми. На простых средах образуют тонкую капсулу; её развитие стимулирует внесение крови, сыворотки или асцитической жидкости. Капсулообразование наиболее хорошо выражено у бактерий III типа. При расположении цепочками капсула может быть общей.

между собой. На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии зеленовато-серого цвета. Центр колоний более темный, периферия светлее. Под колонией и по ее периферии видна зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны (что обусловлено переходом гемоглобина в метгемоглобин). Колонии пневмококка III типа часто имеют слизистую консистенцию, величина их до 2 мм. Они мутноваты, могу г сливаться между собой. Образуют S- и R-формы колоний. При переходе из S- в R-форму теряют способность синтезировать капсулу. На жидких средах с сывороткой и 0,2% глюкозой дают равномерное помутнение и небольшой хлопьевидный осадок. При длительном культивировании осадок увеличивается.

Устойчивость. Пневмококки относят к группе нестойких микроорганизмов. В сухой мокроте они сохраняются до двух месяцев. Способны длительно сохраняться при низких температурах; при температуре 60 °С погибают в течение 3-5 минут. 3% раствор карболовой кислоты убивает их за 1-2 минуты. На пневмококки губительно действуют оптохин (в концентрации 1:100000) и желчь, что используют для идентификации бактерий.

Пневмококки отличаются от других микроорганизмов по ряду свойств (табл.1).

Таблица 1 Биохимические свойства пневмококков

(+) - 80-89% штаммов положительные;

d - 21-79% штаммов положительные;

(-) - 11-20% штаммов положительные;

«- - 90% или более штаммов отрицательные.

Антигенная структура. У пневмококков обнаружены несколько видов антигенов полисахаридный, 0-соматический антиген, находящийся в клеточной стенке; полисахаридные капсульные К-антигены и М-белок. Полисахаридный соматический антиген аналогичен С-субстанции других стрептококков. Родство обуславливает сходство химической структуры рибиттейхоевых кислот, связанных с холинфосфатом. Капсульные антигены также имеют полисахаридную природу, состоят из повторяющихся в различном сочетании моносахаров: D-глюкозы, D-галактозы и L-рамнозы. По структуре капсульных антигенов пневмококки разделяют на 84 серовара. Следует помнить, что капсульные антигены перекрёстно реагируют с антисыворотками к антигенам стрептококков групп А и В, а также с сыворотками к антигенам клебсиелл и эшерихии. При переходе из S в R-форму капсульные антигены утрачиваются. Для серотипирования пневмококков выпускают групповые сыворотки, обозначаемые латинскими буквами (А, В, С, D и т.д.) и серовариантные, обозначаемые римскими цифрами. Агглютинирующую сыворотку III не включают в смеси сывороток. Её выпускают отдельно и её нельзя разводить. У человека наиболее часто выделяют пневмококки I, II и III серовариантов. Они наиболее вирулентны для человека, поэтому реакцию агглютинации первоначально ставят, используя антисыворотки к этим вариантам. При отрицательном результате реакцию агглютинации ставят со смесью сывороток А, В, С и т.д. (до получения положительного результата), а затем с отдельными антисыворотками. Для более быстрой идентификации сероваров применяют реакцию Нойфельда (иммунного набухания капсулы). Метод основан на способности капсул пневмококков увеличиваться в объёме в присутствии гомологичной антисыворотки, что регистрируют светооптической микроскопией. Капсульные полисахариды обладают сенсибилизирующими свойствами, проявляющимися в развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа, выявляемой с помощью кожных проб.

Факторы патогенности. Основным фактором является капсула, защищающая бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и уводящая их от действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны и встречаются редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы. Важной функцией капсулы и М-белка также является обеспечение адгезии на слизистой. Существенное значение имеет субстанция-С, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствием подобного реагирования являются активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления; их аккумуляция в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани и её опеченением. Пневмококки образуют эндотоксин, а- и в-гемолизины (пневмолизины), лейкоцидин. а-пневмолизин является термолабильным белком, способным нейтрализовать 0-стрептолизин,

эритрогенное вещество, нейраминидазу. Пневмококки также синтезируют ряд ферментов, вносящих вклад в патогенез поражений — мурамидазу, гиалуронидазу (способствует распространению микроорганизмов в тканях), пептидазу (расщепляет IgA).

Патогенез поражений. Биотопом пневмококков являются верхние дыхательные пути. Патогенез большинства пневмоний включает аспирацию слюны, содержащей S. pneumoniae, и проникновение бактерий в нижние отделы воздухоносных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дренирующих механизмов — кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. У взрослых чаще наблюдают долевые поражения лёгких, у детей и лиц преклонного возраста доминируют перибронхиальные или очаговые поражения. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани и её опеченением. Инфекции наиболее вирулентным 3 сероваром могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард либо гематогенно диссеминировать и вызвать менингиты, эндокардиты и суставные поражения

Клинические проявления. Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно; отмечают подъём температуры тела, продуктивный кашель и боли в груди. У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с незначительной лихорадкой, нарушением сознания и признаками лёгочно-сердечной недостаточности. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах; они характеризуются бурным началом с подъёмом температуры тела, ригидностью шейных мышц, головной болью, тошнотой и рвотой. Поражения сосудов мозговых оболочек часто сопровождаются потерей сознания; среди детей и в преклонном возрасте летальность может достигать 80%. Довольно часто у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированных) или пациентов со спленэктомией отмечают гематогенные пневмококковые поражения, а также синуситы, мастоидиты, средние отиты, эндокардиты и перитониты. После перенесенного заболевания развивается нестойкий иммунитет, носящий типоспецифический характер и обусловленный появлением антител против типового капсульного полисахарида.

Лечение. Основу терапии пневмококковой инфекции составляют антибиотики — пенициллин, тетрациклин, левомицетин, ванкомицин, рифампицин, цефтриаксон.

пневмококков получены из 90% штаммов, выделенных из крови больных инвазионной пневмококковой инфекции в США и соответствующих штаммам, встречавшимся в России. Иммунизация проводится двукратно с интервалом 5-8 лет.

После вакцинации создается искусственный, активный, типоспецифический иммунитет.

Второй этап исследования. Изучают характер роста на питательных средах. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, круглые, с ровными

краями, нежные, окруженные зоной позеленения среды (что весьма напоминает рост зеленящих стрептококков). На сывороточном агаре колонии нежные, полупрозрачные и прозрачные. При бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму. обнаруживают грамположительные диплококки без капсул. После бактериоскопии колонии, подозрительные на пневмококки пересеивают на скошенный сывороточный или кровяной агар или на сывороточный бульон. При микроскопии мазков со среды обогащения наряду с различной микрофлорой можно обнаружить грамположительные кокки, располагающиеся парами или короткими цепочками. Материал со среды обогащения пересеивают на плотные питательные среды. Посевы инкубируют при 37°С 24 часа.

Третий этап исследования. Па скошенном кровяном агаре пневмококки образуют нежный тонкий полупрозрачный налёт. На сывороточном бульоне пневмококки вызывают помутнение и легкий осадок. В мазках с плотных питательных сред пневмококки могут иметь различный вид. Наряду с диплококками удлиненной формы с заостренными наружными концами, напоминающими пламя свечи, встречают клетки правильной овальной и круглой формы. В бульонной культуре пневмококки часто располагаются цепочками. Па основании морфологических и культуральных свойств пневмококки трудно отличить от зеленящих стрептококков, поэтому для их дифференцировки предложен набор специальных тестов:

•растворимость в желчи (дезоксихолатная проба);

•способность разлагать инулин;

•чувствительность к оптохину;

•реакция агглютинации со специфическими антипневмококковыми сыворотками;

•способность разлагать глюкозу, мальтозу, сахарозу, лактозу, маннит, сорбит и салицин.

Наиболее доступными методами, дифференцирующими пневмококки от прочих стрептококков являются проба с оптохином (угнетает их рост); от зеленящих стрептококков их отличает способность ферментировать инулин, а также чувствительность к желчи.

Дезоксихолатная проба. После предварительной бактериоскопии в пробирку с 5 каплями стерильной бычьей желчи вносят 10 капель, выделенной чистой культуры (лучше бульонной). Контролем служит культура, внесённая в пробирку с 5 каплями физиологического раствора. Через 30-60 минут инкубации при 37 °С наблюдают полный лизис культуры в виде просветления в пробирке с желчью, в контрольной пробирке смесь остаётся мутной. Следует помнить, что авирулентные культуры пневмококка устойчивы к желчи.

Устойчивость к желчи также можно проверять посевом в 10% желчный бульон. В среду вносят исследуемый материал, при этом бульон мутнеет. После 24 часовой инкубации при 37 °С на наличие пневмококков укажет просветление бульона в результате лизиса бактерий.

Также можно использовать диски, пропитанные 20% раствором желчи. Диски помешают на выросшую культуру в чашке и инкубируют 1-2 часа при 37 °С. При наличии пневмококков колонии лизируются вокруг диска на расстоянии 1 -2 мм.

Проба на инулин. Культуру пневмококка засевают на среду с инулином. Для этого к 100 мл прогретой при 56 °С в течение 30 мин бычьей сыворотки прибавляют 200 мл стерильной дистиллированной воды, 18 мл лакмусовой настойки и 3 г инулина, стерилизуют текучим паром 30 минут. Посевы инкубируют при 37 °С 24 часа. Пневмококк разлагает инулин, в результате чего среда краснеет. Зеленящий стрептококк не вызывает покраснения среды.

Проба с оптохином. Испытуемую культуру пневмококка засевают на сывороточный бульон с оптохином в разведении 1:100000 или 1:200000. Пневмококк на такой среде не растёт. Также можно определить чувствительность к оптохину и посевом на 10% кровяной агар, содержащий оптохин в разведении 1:50000. Контролем является посев культуры на кровяной агар. Пневмококки не растут на среде с оптохином, на контрольной среде наблюдается рост пневмококков. Можно использовать диски, пропитанные 6 мкг оптохина, которые накладывают после посева на поверхность среды. У пневмококков вокруг диска образуется зона задержки роста не менее 18 мм диаметром.

Проба на вирулентность. Суточную культуру пневмококка, выращенную на сывороточном бульоне разводят 1% стерильной пептонной водой (рН - 7,6) или слабощелочным бульоном до 1:10. Разведённую культуру вводят внутрибрюшинно белым мышам весом 16-20 гр в объёме 0,5 мл и наблюдают в течение 72 часов. Из органов погибшей мыши делают высевы на питательные среды и микроскопируют мазки-отпечатки. К высоковирулентным культурам относят пневмококки, вызывающие гибель мышей после введения культуры в разведении 1:10. Авирулентные культуры не вызывают гибели мышей.

нормальной кроличьей сывороткой, а другая — только исследуемую культуру. Содержимое пробирок тщательно встряхивают и ставят на 2 часа в термостат при температуре 37 °С, после чего проводят предварительный учет реакции. Окончательные результаты отмечают после дополнительного выдерживания при комнатной температуре в течение 20 часов. Агглютинацию оценивают на четыре плюса, если содержимое пробирок полностью просветляется, а агглютинационная культура представляет собой плотную пленку, не разбивающуюся при встряхивании; на три плюса если при полном просветлении содержимого пробирки агглютинирующая культура легко разбивается на части; на два плюса — если просветления не наступает, в мутном содержимом пробирки хорошо видны невооруженным глазом частицы агглютинированной культуры; при агглютинации на один плюс в пробирке обнаруживают мелкозернистую смесь склеенных пневмококков. При отрицательной реакции, видимой глазом, агглютинации не наблюдают;

содержимое пробирок после встряхивания представляет собой равномерную муть.

Типирование пневмококков Х-группы проводят с помощью групповых

сывороток, содержащих смесь типовых агглютинирующих сывороток, взятых

в равных объёмах. Готовят следующие групповые сыворотки путем

смешивания равных объемов неразведенных типовых диагностических

сывороток (Lund, I960):

А -1, II, IV, V, XVIII серовары;

В - VI, VIII, XIX серовары;

С - VII, XX. XXIV, XXXI, XL серовары;

D - IX, XI, XVI, XXXVI. XXXVII серовары;

Е - X, XXI. XXXIII, XXXIX серовары;

F - XII. XVII. XXII, XXXVII, XXXII, XLI серовары;

G - XIII, XXV. XXIX, XXXIV, XXXV, XXXVIII, XLII, XLVII серовары;

J - XLIII. XLIV, XLV, XLVI серовары.

Агглютинирующую сыворотку III типа используют per se (без смешивания с другими типовыми сыворотками) из-за трудности ее получения в достаточно высоком титре. Типирование проводят в два приёма: сначала с помощью групповых сывороток, а затем с индивидуальными сыворотками той группы, с которой была получена положительная реакция. Серотипирование пневмококков применяют преимущественно для эпидемиологических исследований результатов специфической серотерапии и серопрофилактики.

Микроагглютинацию пневмококков по методу Сэбина можно получить при смешивании антипневмококковых сывороток с экссудатом из брюшной полости мыши, зараженной мокротой больного. Уже через четыре часа после заражения в экссудате обнаруживают чистую культуру пневмококков, дающую положительную агглютинацию по Сэбину.

Ускоренные методы обнаружения и типирования пневмококков. 1. Метод Нойфельда или феномен набухания капсулы пневмококка. По одному комочку свежевыделенной мокроты больного наносят на три

покровных стекла, к каждому из них прибавляют каплю неразведенной специфической антипневмококковой сыворотки (1, II, III типов) и каплю синьки Лёффлера. Капли тщательно смешивают, покрывают предметным стеклом с лункой, смазанной по краям вазелином. Через две минуты рассматривают висячие капли под микроскопом с иммерсионной системой. При положительном случае видно резкое увеличение капсул пневмококков. При отрицательном результате капсулы едва заветны. Реакция набухания специфична и не даёт положительного результата с другими капсульными бактериями. Её не применяю г для исследования мокроты от больных, леченных сульфаниламидами и антибиотиками, т.к. в этом случае могут выделяться безкапсульные пневмококки.

2. Метод преципитации. 5-10 мл мокроты кипятят в водяной бане до получения плотного сгустка. Сгусток растирают и добавляют небольшое количество физиологического раствора, вновь кипятят несколько минут для извлечения специфического полисахарида из пневмококков. Взвесь центрифугируют, с полученной прозрачной жидкостью и специфическими типовыми сыворотками в преципитационных пробирках ставят реакцию кольцепреципитации. Появление кольца на границе соприкосновения жидкостей указывает на положительный результат.

3. Определение капсул пневмококков по Бурри. На конец предметного стекла наносят каплю исследуемого материала и каплю туши. Смесь перемешивают и делают мазок, высушивают на воздухе и, не фиксируя, микроскопируют. Фон препарата — тёмно-дымчатый, микробные тела и их капсулы не окрашиваются. Препарат, изготовленный по Бурри, можно зафиксировать смесью Никифорова, промыть водой, окрасить фуксином Циля, разведенным 1:3 в течение 3-5 минут. На тёмном фоне мазка выделяются неокрашенные капсулы, внутри которых находятся бактерии ярко малинового цвета (метод Гинса).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Пневмококковая инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Пневмококковую инфекцию вызывают пневмококки – бактерией Streptococcus pneumoniae. Причем источником инфекции может быть только человек – больной или бактерионоситель. До начала широкого применения антибиотиков пневмококк считался причиной 95% случаев пневмонии, а до появления профилактических прививок эта инфекция ежегодно уносила жизни 1,6 млн человек, из которых до 1 млн составляли дети.

И хотя успехи в борьбе с пневмококковой инфекцией можно назвать впечатляющими, по мнению специалистов ВОЗ, до сих пор до 35% случаев внебольничной пневмонии в мире обусловлено S. pneumoniae, а в развивающихся странах пневмококк каждый год убивает почти полмиллиона детей младше пяти лет.

Распространенность пневмококковой инфекции составляет от 10 до 100 случаев на 100 тысяч населения в год.

Причины возникновения пневмококковой инфекции

Известно 96 серотипов (разновидностей) пневмококка, различающихся по способности вызывать заболевание, однако около 90% инфекций вызывают бактерии 20-25 наиболее распространенных серотипов. В разных географических регионах за инфекцию в популяции ответственны разные серотипы, и этот так называемый серотиповой состав может меняться со временем. Основной резервуар инфекции в человеческой популяции – дети до 5 лет, которые очень часто являются бессимптомными носителями (пребывание пневмококка в носоглотке ребенка не сопровождается болезненными проявлениями). Длительность вирусоносительства колеблется от 2–3 недель до 3–4 месяцев.

Заразиться пневмококком можно от больного человека или носителя при чихании и кашле. Попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, S. pneumoniae начинает размножаться. О распространении инфекции свидетельствует развитие местных форм инфекции (отита, синусита, бронхита, пневмонии) или генерализованной формы (пневмонии с бактериемией, менингита или сепсиса), если микроорганизму удалось проникнуть в кровеносное русло.

В группе высокого риска летального исхода находятся в первую очередь дети младше 2 лет и взрослые старше 65 лет. Инфекция протекает крайне тяжело на фоне сопутствующих заболеваний – хронических бронхообструктивных заболеваний легких, патологий сердечно-сосудистой системы (ИБС, сердечной недостаточности, кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности), онкогематологических заболеваний, при сахарном диабете и ожирении, болезнях почек и печени, после удаления селезенки, при иммунодефицитных состояниях, в т.ч. ВИЧ.

По статистике, риск развития инвазивных форм пневомококковой инфекции увеличивается при бронхиальной астме в 2 раза, хронической обструктивной болезни легких – в 4 раза, легочном фиброзе – в 5 раз, саркоидозе и бронхоэктазах – в 2–7 раз.

Установлена прямая связь частоты возникновения инвазивных форм пневомококковой инфекции с возрастом, курением и лечением системными или ингаляционными глюкокортикостероидами.

Среди новорожденных риск тяжелого течения выше у детей, находящихся на искусственном вскармливании и с нарушениями пищеварения.

Вспышки пневмококковой инфекции часто возникают в закрытых коллективах: в детских садах, школах, домах ребенка, общежитиях, тюрьмах, домах престарелых и т.д., где, кстати, выявляется и наиболее высокий уровень носительства пневмококка.

Быстрое распространение респираторных заболеваний и более тяжелое их течение отмечается у работников промышленных предприятий, где производство связано с контактом с парами металлов, минеральной или любой другой пылью или газообразными веществами.

Классификация заболевания

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. Инвазивная пневмококковая инфекция диагностируется на основании выделения пневмококка или его ДНК из исходно стерильных органов и тканей и представляет собой целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемию без видимого очага инфекции, менингит, пневмонию, сепсис, перикардит, артрит.

К неинвазивным формам инфекции относятся бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

Симптомы пневмококковой инфекции

Инкубационный период составляет от 1 до 3 дней. Болезнь может проявляться в виде воспаления легких (пневмококковая пневмония), воспаления мягкой мозговой оболочки (пневмококковый менингит), воспаления среднего уха (пневмококковый отит) и слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа (синусит), а также в виде пневмококкового сепсиса – заражения крови.

Пневмококковый менингит всегда начинается остро – температура повышается до 40оС, пациенты жалуются на нестерпимую разлитую головную боль, к которой присоединяется рвота и светобоязнь. Выявляются также общемозговые симптомы: помимо головной боли, тошноты и рвоты появляются стопор и кома. У некоторых больных на груди, руках и ногах появляется геморрагическая сыпь. К специфическим симптомам менингита (менингеальным симптомам) относятся:

  • ригидность мышц затылка (рефлекторное повышение тонуса мышц, при котором пациент не в состоянии наклонить голову);
  • симптом Кернига (врач не может разогнуть ногу больного в коленном суставе, если она согнута под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, поскольку мешает напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс));
  • симптом Брудзинского (при пассивном наклоне головы вперед происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу).

Пневмококковый острый средний отит чаще всего диагностируется у детей до 2 лет. У больных повышается температура, наблюдается заложенность и сильная боль в ухе, которая может иррадиировать в шею, челюсть, область глаз, повышается чувствительность к звукам, нарушается равновесие.

При попадании инфекции в кровь возникает системное воспаление – сепсис с характерным токсическим шоком.

На сепсис могут указывать повышенная или пониженная температура тела, учащенные сердцебиение и дыхание, сниженное артериальное давление. У больного отмечаются рвота, спутанностью сознания, присоединяются симптомы поражения других органов и систем (сердца, кишечника, почек, легких, мозга). Пневмококковый сепсис – это жизнеугрожающее состояние.

Диагностика пневмококковой инфекции

Диагностика инвазивной пневмококковой инфекции основывается на выделении пневмококка из стерильных жидкостей организма (спинномозговой жидкости, крови), для определения неинвазивной пневмококковой инфекции могут использоваться и другие среды – мокрота, жидкость из полости среднего уха и др.

Микроскопическое исследование позволяет получить предварительный результат. Далее бактерии культивируют на питательных средах. Широкое и бесконтрольное использование антибактериальных препаратов пациентами до обращения за медицинской помощью приводит к возрастанию резистентности (устойчивости) пневмококков к антибиотикам, поэтому для назначения адекватной терапии до начала лечения определяют чувствительность выделенного микроорганизма к антибиотикам.

Часто в лабораторной диагностике применяют ПЦР-тестирование (определение ДНК микроорганизма в крови, мокроте, слюне, соскобе эпителиальных клеток ротоглотки), которое обладает высокой чувствительностью, быстротой получения результата и возможностью проведения анализа после начала антибактериальной терапии.

Определение ДНК Streptococcus pneumoniae в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Пневмококк Streptococcus pneumoniae относится к роду стрептококков. S. pneumoniae вызывает различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека. Пневмококк может быть причиной п.

Определение ДНК Streptococcus pneumoniae в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени.

Пневмококк Streptococcus pneumoniae относится к роду стрептококков. S. pneumoniae вызывает различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека. Пневмококк может быть причиной пневмоний, бронхитов, фарингитов, тонзиллитов, риносинуситов. Может вызвать обострение хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких. S. pneumoniae способен проникать в кровяное русло и вызывать гематогенные стрептококковые поражения (сепсис, менингит, артрит, молниеносная пурпура, аортит, эндокардит, фасциит, миозит и др).

Наиболее подвержены заражению пневмококком дети, пожилые люди и пациенты с различными иммунодефицитными состояниями. Мужчины заболевают пневмококковыми инфекциями в 2 раза чаще, чем женщины. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах. Чаще всего клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (например, после переохлаждения).

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери. Пик заболеваемости, которая носит спорадический характер, приходится на осенне-зимний период.

Для диагностики пневмококковой инфекции используют различные лабораторные методы: микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические (ПЦР). В последнее время широко применяется метод ПЦР-диагностики Streptococcus pneumoniae, так как он отличается высокой чувствительностью, специфичностью и быстротой проведения анализа, что позволяет своевременно начать лечение и уменьшить частоту осложнений при заболеваниях, вызванных этим патогеном.

Аналитические показатели: определяемый фрагмент – уникальная последовательность ДНК специфического гена Streptococcus pneumoniae. Специфичность определения – 100%. Чувствительность определения – 100 копий ДНК в образце.

Взятие материала желательно проводить до диагностических и лечебных манипуляций в предполагаемом месте локализации возбудителя.

Взятие биологического материала рекомендуется проводить до начала применения лекарственных препаратов (антибактериальных, противовирусных, противопаразитарных). При проведении исследований в целях контроля лечения целесообразно проводить взятие проб на ПЦР-тесты не ранее, чем через 10-14 дней после окончания применения соответствующих препаратов локального действия и не ранее, чем через один месяц после проведения системной терапии.

Читайте также: