Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации

Обновлено: 25.04.2024

У больных с СГМ при алкогольном опьянении длительность нарушения сознания более выраже­на и продолжительна, она существенно зависит от степени интоксикации. Чаще выявляются наруше­ния памяти, проявляющиеся амнезией. Ретроград­ная амнезия при сотрясении мозга на различный промежуток времени, предшествующий травме (минуты, десятки минут) выявлена у 67% боль­ных, антероградная (на события, следующие за травмой) — у 34%. Глубина и длительность амне­зии зависят не только от тяжести травмы, но и от степени алкогольной интоксикации. Амнезия бо­лее продолжительна при тяжелой степени инток­сикации — выше 2,5%о алкоголя в крови.

Одним из ведущих клинических признаков СГМ является головная боль, которая встречается у 73—97% пострадавших. При алкогольном опьянении головная боль более выражена в фазе элими­нации алкоголя (через 8—12 ч.) и, как правило, отсутствует или слабо выражена в фазе резорбции алкоголя. После восстановления сознания и воз­можности контакта с больным удается выявить головокружение, общую слабость, сердцебиение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при их крайних отведениях, при чтении. Определяются вы­раженные вегетативные нарушения. Частым при­знаком СГМ является однократная рвота. Рвота — результат вазомоторно-рефлекторных нарушений и, как правило, возникает вскоре после травмы. У больных, находящихся в состоянии опьянения, рвота бывает часто (86%), нередко многократная. Поздняя или отсроченная рвота при ЧМТ всегда требует уточнения характера и степени тяжести травмы.

Частым признаком СГМ является наличие субкор­тикальных рефлексов (Маринеску-Родовичи), свиде­тельствующих о корковой слабости. При алкогольной интоксикации у больных с СГМ симптом Маринес­ку-Родовичи проявляется через 6—8 ч. после травмы и удерживается в течение 8—12 сут. При хроническом алкоголизме корковая слабость более продолжитель­на — до трех недель у лиц молодого возраста.

Глазодвигательные нарушения при СГМ про­являются незначительным, быстропреходящим ог­раничением взора вверх и в стороны, усилением при этом головной боли (симптом Гуревича-Манна), нарушением конвергенции особенно при чте­нии (симптом Седана). Эти симптомы удерживаются в течении 3—6 сут. Глазодвигательные нарушения, вызванные алкогольной интоксикацией, нестой­кие и проходят по мере ликвидации токсического действия алкоголя.

Вестибулярная система человека, система гла­зодвигательного аппарата, вегетативная иннерва­ция глаза очень чувствительны к токсическому дей­ствию алкоголя. Поэтому нерезкая анизокория, птоз могут быть и следствием ирритации вегетативных отделов нервной системы при алкогольной инток­сикации, т.е. следствием нейровегетативного син­дрома. Частым симптомом при СГМ является не­стойкий, мелкоразмашистый нистагм, который выявляется сразу или на 2—3 день после травмы. При алкогольной интоксикации нистагм более стойкий. Отоневрологическое исследование выяв­ляет нарушение экспериментального нистагма.

Дыхание у больных с СГМ при алкогольном опьянении поверхностное, с умеренным измене­нием частоты. При выраженной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови 3%о или 65,1 ммоль/л и выше) наблюдается аритмия дыхания и появле­ние патологических ритмов дыхания. Нормализа­ция дыхания происходит обычно после ликвида­ции токсического действия алкоголя.

Сердечно-сосудистая система также претерпе­вает изменения. Пульс у больных с сотрясением головного мозга при алкогольном опьянении нор­мальный или несколько учащен, артериальное дав­ление повышается, а при выраженной интоксика­ции часто снижается.

При тяжелой степени алкогольной интоксика­ции сотрясение головного мозга может протекать с наличием стволовой симптоматики, нарушени­ем дыхания, гемодинамики, нарушений функции тазовых органов.

Общее состояние больных с сотрясением голов­ного мозга при алкогольном опьянении обычно нормализуется на второй неделе после травмы. Для больных, длительно употребляющих алкоголь, по­лучивших травму в состоянии опьянения, характерно снижение критики к своему состоянию, длительное и выраженное состояние астении и вегето-сосудис­той дистонии. Даже легкая ЧМТ у таких больных может вызвать нарушения мозгового кровообраще­ния и нарушения центральной регуляции вегета­тивных функций. У злоупотребляющих алкоголем и ослабленных пациентов нередко выявляется син­дром ликворной гипотензии, которая отягощает клиническое течение заболевания.

При ушибах мозга ведущим механизмом повреж­дения у находящихся в состоянии опьянения явля­ется удар по затылку в сагиттальном направлении (в 48% наблюдений). При этом наряду с неболь­шими локальными ударными повреждениями от­мечаются очаговые ушибы с размозжением мозго­вой ткани в базальных отделах лобных и височных долей, возникающие как вследствие противоудара о выступы передней и средней черепной ямы, так и кавитации.

Глубокие нарушения сознания до сопора и комы чаще отмечаются у пострадавших, у которых уши­бы мозга сочетаются с гематомами или у тех, ко­торые поступают в состоянии выраженного алко­гольного опьянения.

При ушибах мозга головная боль отмечается у всех больных, доступных словесному контакту, за исключением находящихся в алкогольном опьяне­нии, у которых цефалгия появлялась лишь в фазе элиминации алкоголя (спустя 8—12 ч.). У пострадавших с очаговыми ушибами мозга, злоупотреб­ляющих алкоголем, часто отмечается расширение зоны некроза, ишемии мозга спустя несколько дней после ЧМТ.

У пострадавших в алкогольном опьянении мо­жет наблюдаться грубая стволовая симптоматика, чаще мезэнцефалъно-бульбарная, грубые измене­ния мышечного тонуса и рефлексов (дивергенция глаз, плавающий взор, нарушения гемодинамики и дыхания) даже при ушибе мозга легкой степени. Характерно, что после ликвидации токсического действия алкоголя стволовые симптомы исчезают. Это подтверждает роль алкоголя в проявлении не­врологической симптоматики при ЧМТ. Потенци­рующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздействием его на все отделы ЦНС, а также с гемодинамическими обменными нарушениями. Необходимо отметить, что и психопатологическая симптоматика у боль­ных с ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации более выражена.

У пострадавших молодого возраста, чей анамнез усугублен длительным приемом алкоголя, могут развиваться нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне ушиба легкой сте­пени. Сходные нарушения при отсутствии алкоголь­ного опьянения наблюдаются у лиц пожилого и старческого возраста. Это свидетельствует о преж­девременном старении мозга и сосудов при зло­употреблении алкоголем.

Исследование линейного мозгового кровотока с помощью УЗДГ у больных с ушибами головного мозга при алкогольном опьянении средней степени пока­зывает, что у них в остром периоде чаще всего на­блюдались признаки выраженной гипотонии сосу­дов, тогда как у трезвых при аналогичной травме чаще регистрируется повышение тонуса сосудов.

Проведение исследований РОМК с помощью радиоактивного ксенона у пострадавших с ушиба­ми головного мозга при алкогольной интоксика­ции свидетельствует о том, что алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кро­воток: в фазе резорбции (обычно через 30 мин. после употребления алкоголя) отмечается некоторое улучшение РОМК и сосудистой реактивности у лиц, эпизодически употребляющих алкоголь.

У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменяется, однако реактивность мозговых сосудов извращена. Спустя час после употребления алкоголя отмеча­ется снижение РОМК, реактивность мозговых со­судов отличается мозаичностью, что особенно вы­ражено во второй фазе опьянения.

Определение влияния алкоголя на РОМК у лиц, злоупотребляющих алкоголем показывает, что в первой фазе интоксикации определяется снижение мозгового кровотока у всех больных, сосудистая реактивность нарушена.

При ЧМТ на фоне алкогольного опьянения мозговой кровоток снижается больше, происходит снижение и сосудистой реактивности. Во второй фазе интоксикации у лиц молодого возраста обыч­но отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего возраста, многие годы злоупотреб­ляющих алкоголем, происходит еще большее ухуд­шение показателей как РОМК, так и сосудистой реактивности. При ушибах головного мозга на фоне алкогольной интоксикации (при эпизодическом употреблении алкоголя) определяется снижение РОМК и изменение сосудистой реактивности, за­висящие от тяжести ушиба головного мозга, возра­ста пострадавшего, степени и продолжительности алкогольной интоксикации. Наиболее выраженное снижение РОМК и реактивности мозговых сосу­дов отмечается у больных, находящихся в тяжелом коматозном состоянии, независимо от того, чем была вызвана кома, — травмой или алкогольной интоксикацией. Особенно грубые расстройства вы­являются при сочетанном воздействии травмы и интоксикации. При глубокой и терминальной коме снижение РОМК диффузное, стойкое и достигает величин ниже критического уровня (19 мл/100г/мин), а изменение реактивности свидетельствует о вазо-параличе. В наблюдениях, где коматозное состоя­ние — результат алкогольной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови выше 3%о) при ушибах легкой и средней степени, после детоксикации определяется повышение, а затем и нормализация РОМК, однако реактивность мозговых сосудов ос­тается нарушенной.

У всех больных, находящихся в состоянии опья­нения с ушибами головного мозга (при эпизоди­ческом употреблении алкоголя), выявляется значи­тельное снижение реактивности мозговых сосудов: увеличение кровотока при ингаляции углекислого газа составляет от 5% до 33% исходного уровня (в норме ингаляция 7% углекислоты увеличивает кровоток на 100%). В зоне ушиба реакция сосудов на углекислоту часто отсутствует (ареактивность), тогда как в других отделах полушария — значитель­но снижена. У части больных в зоне ушиба реакция извращена, кровоток уменьшен на 7—15% исход­ного уровня.

У больных с ушибами головного мозга (при ал­когольной интоксикации и без таковой) при наличии продуктивной психопатологической симп­томатики (делириозное, делириозно-аментивное состояние) намечается тенденция к повышению РОМК. По мере нормализации сознания кровоток снижается. Изменения реактивности мозговых со­судов у этих больных носят мозаичный характер (снижение и извращение сосудистой реактивности).

Выявлены особенности влияния алкоголя на мозговой кровоток в зависимости не только от сте­пени интоксикации, но и от длительности и фазы опьянения. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на РОМК: в фазе резорбции (т.е. через 30 минут после употребления алкоголя) отмечается некоторое улуч­шение РОМК и сосудистой реактивности у эпизо­дически употребляющих алкоголь лиц молодого возраста. У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменя­ется. Однако реактивность мозговых сосудов при этом была извращена. Спустя час после употребле­ния алкоголя отмечается снижение РОМК, реак­тивность мозговых сосудов отличается мозаичностью (вторая фаза).

У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, поступающих в состоянии алкогольного опьянения с ушибами головного мозга, отмечается выраженное снижение РОМК (20—22 мл/100г/мин). Местная сосудистая реактивность у этих больных также резко снижена и извращена.

При исследовании мозгового кровотока и мест­ной сосудистой реактивности в динамике посттрав­матического периода отмечено, что восстановление этих показателей у лиц, длительно употребляющих алкоголь, происходит более медленно и постепенно. У лиц среднего и пожилого возраста при алкоголь­ном опьянении нормализации кровотока практически не происходит (исследование в течение 3—4 недель после травмы).

Таким образом, алкоголь обладает двухфазным действием на мозговой кровоток: у лиц эпизоди­чески употребляющих алкоголь, в фазе резорбции РОМК несколько улучшается, сосудистая реактив­ность ухудшается; в фазе элиминации отмечается снижение РОМК, реактивность носит мозаичный характер.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, в фазе резорбции отмечается еще большее снижение моз­гового кровотока и извращение сосудистой реак­тивности, а в фазе элиминации у лиц молодого возраста отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего и пожилого возраста про­исходит еще большее ухудшение РОМК и сосуди­стой реактивности.

Этиловый спирт нарушает постоянство внутрен­ней среды организма, оказывая влияние не только на нервную и сосудистую, но и эндокринную и др. системы. Нарушение деятельности системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, не­посредственно участвующих в процессе гомеостаза, привлекает особое внимание. При действии чрезвы­чайных раздражителей усиливается функциональная активность системы гипоталамус-гипофиз-кора над­почечников. О функции коры надпочечников мож­но судить по содержанию 17-кетостероидов — ме­таболитов кетостероидов, которые выводятся из организма в основном через почки. Основная фи­зиологическая роль кетостероидов состоит в под­держании гомеостаза.

В остром периоде ушибов головного мозга про­ведено определение (17-КС) у 44 больных, 26 из которых были в состоянии алкогольного опьяне­ния (алкоголь в крови 1,5—2,5%о). Исследование проводилось на 2, 7 и 10-й день после травмы. От­мечено, что у 2 /3 больных уровень 17-КС в моче был ниже нормы, у 1/5 больных — превышал нор­мальные показатели, и только в 7% наблюдений был в пределах нормы. У больных, которые нахо­дились в состоянии алкогольного опьянения, уро­вень 17-КС снижен больше, чем у трезвых больных. Нормализация 17-КС в основном происходила на 10 день после травмы, а на фоне интоксикации — значительно позже. Эти данные свидетельствуют, что у больных с ушибами головного мозга при ал­когольном опьянении понижаются адаптационно-приспособительные возможности организма как непосредственно после получения травмы, так и в ближайший период течения травматической болез­ни мозга.

В проблеме закрытой черепно-мозговой травмы и алкогольного опьянения основное и наиболее важное место занимает изучение сдавления голов­ного мозга внутричерепными гематомами, что осо­бенно трудно как при острой, так и хронической алкогольной интоксикации и часто требует при­менения всего комплекса неотложных мер, направ­ленных на уточнение диагноза и спасение жизни пострадавших.

Травматические внутричерепные гематомы обыч­но развиваются на фоне ушиба головного мозга, их формирование нередко связано с переломами костей черепа. Клиническая симптоматика острых травмати­ческих внутричерепных гематом, развивающихся на фоне алкогольной интоксикации, характеризуется большим многообразием и зависит от тяжести и локализации ушиба головного мозга, темпа фор­мирования, величины, локализации и вида гематомы, сопутствующего отека и набухания мозга, воз­раста больных, их преморбидного состояния, а так­же от выраженности и продолжительности алко­гольной интоксикации.

Каждый вид внутричерепных гематом имеет ха­рактерные источники кровотечения. Многочислен­ные исследования и наши наблюдения свидетель­ствуют, что травматические субдуральные гематомы образуются в основном вследствие повреждения внутричерепных вен, в частности вен коры, или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы твер­дой мозговой оболочки, тем более что эти вены тонкостенные, короткие, не извилистые. При трав­ме, ведущей к ротационному и линейному смеще­нию мозга, сагиттальный синус не смещается по отношению к мозгу. Вены отрываются в месте впа­дения в сагиттальный синус, в участке, где они не покрыты арахноидальной оболочкой. По механиз­му формирования острые субдуральные гематомы имеют непосредственное отношение к контузионным очагам, или могут формироваться по типу противоудара.

Субдуральные гематомы могут возникать как вследствие травмы, так и вторичных кровоизлия­ний, вследствие сосудистых нарушений дистрофи­ческого, ангионекротического и ангионевротического характера, появляющихся в остром периоде чмт.

Атрофическис процессы в мозге, расширение субдуральных пространств и наклонность к геморрагиям при алкогольной интоксикации могут спо­собствовать образованию субдуральных гематом даже при незначительной черепно-мозговой трав­ме, частых микротравмах. Смещаемость мозга при атрофии его значительно увеличивается, следова­тельно, достаточно небольшой травмы, чтобы про­изошел разрыв вен, впадающих в синусы. Таким образом формируются подострые и хронические субдуралъные гематомы. На скорость и интенсив­ность кровотечения влияют возрастные и преморбидные особенности организма, перераспределе­ние крови в организме, депонирование ее, наличие алкогольной интоксикации.

У больных, находящихся в состоянии опьянения, особенно у длительно употребляющих алкоголь, де­бют заболевания часто проявляется психомоторным возбуждением, вплоть до делирия. Делирий, аментивное состояние учащается с возрастом больных, а также у лиц, более продолжительное время упот­ребляющих алкоголь.

У больных с ЧМТ на фоне алкогольной инток­сикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии, аспирационные пневмонии.

Послеоперационный период протекает тяжело и осложняется кардиоцеребральной сосудистой недостаточностью, повторными геморрагиями (в 2 раза чаще), внутричерепной гипотензией (у каж­дого четвертого), нагноениями ран (в 3 раза чаще, чем у трезвых), менингитами, менингоэнцефалитами.

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Особенности клиники черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации

… диагностика ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации чрезвычайно затруднительна.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ


В проблеме черепно-мозговых травм (ЧМТ) особое место занимает их сочетание с алкогольной интоксикацией. В состоянии алкогольного опьянения травму получают от 38 до 70% пострадавших.

Состояние опьянения значительно изменяет клиническую картину повреждений мозга, затрудняет определение характера и степени тяжести ЧМТ, в то же время может симулировать картину травмы мозга, что и влечет за собой диагностические ошибки. Наиболее часто в сочетании с алкогольной интоксикацией встречается легкая ЧМТ.

Клиническая картина сотрясения головного мозга находится в прямой зависимости как от степени, так и от фазы алкогольной интоксикации:

(1) У большинства больных легкая ЧМТ с сопутствующим алкогольным опьянением проявляется психомоторным возбуждением, делирием, негативизмом. При высокой степени алкогольной интоксикации сотрясение головного мозга может протекать с нарушением сознания различной степени, в пределах сопора и комы. В случаях алкогольного отравления, в отличие от травматической комы, сознание обычно восстанавливается при проведении дезинтоксикационной терапии введения аналептиков (внутривенно 10 мл 0,5% раствора бемегрида).

(2) При алкогольной опьянении, в отличие от легкой ЧМТ, чаще выявляются нарушения памяти, проявляющиеся амнезией, глубина и длительность которой во многом зависят от степени опьянения.

(3) Одним из ведущих признаков сотрясения головного мозга является головная боль; при алкогольном опьянении головная боль наиболее выражена в стадии элиминации алкоголя (через 8 – 12 часов) и обычно отсутствует в стадии резорбции.

(4) При сотрясении головного мозга возможна рвота, чаще однократная, возникающая обычно непосредственно после травмы. У лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, рвота многократная, возникающая в разное время.

(5) Реакция зрачков на свет при алкогольном опьянении ослаблена. Зрачки рано имеют тенденцию к расширению. Может наблюдаться легкая анизокория и полуптоз. При ЧМТ зрачки длительное время остаются узкими или нормальной величины. Анизокория, обусловленная гематомой или дислокацией мозга, становится более выраженной. При этом реакция зрачков на свет отсутствует.

(6) При алкогольном опьянении лицо обычно имеет цианотичный оттенок. Длительно остается четкая реакция на вдыхание нашатырного спирта. У лиц с тяжелой степенью алкогольного опьянения может наблюдаться стволовая симптоматика, чаще в виде тахикардии, тахипноэ. Мышечный тонус, как правило, низкий, глубокие рефлексы снижены равномерно, менингиальные симптомы или отсутствуют, или выражены слабо. Для ЧМТ характерен нормальный или повышенный мышечный тонус.

(7) Во всех сомнительных случаях, с учетом вышеуказанных симптомов, лицам со следами травмы проводится дезинтоксикационная терапия. При алкогольном опьянении сознание обычно восстанавливается через 5–6 часов и нивелируется неврологическая симптоматика. В случае преобладания ЧМТ на фоне дезинтоксикации неврологическая симптоматика, как правило, вырисовывается более четко.

В сомнительных случаях после исключения гематомы проводят спинномозговую пункцию. При ушибах головного мозга в ликворе, как правило, кровь. При алкогольной коме ликвор без изменений.

(8) Все вопросы дифференциальной диагностики решает, по возможности, КТ или МРТ.

Следует учесть:

(1) ЧМТ при алкогольной интоксикации значительно чаще сопровождается внутричерепными гематомами, течение которых на фоне алкоголизации часто бывает нетипичным. Алкогольный сон может перейти в травматическую кому.

(2) У больных с ушибом головного мозга на фоне алкогольной интоксикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии (в том числе аспирационные пневмонии).

(3) У лиц относительно молодого возраста, находящихся в алкогольном опьянении, после незначительной травмы может развиться нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу.

(4) У лиц с ЧМТ полученной на фоне алкогольной интоксикации послеоперационный период протекает тяжелее и чаще осложняется кардиоцеребральной недостаточностью, повторными геморрагиями, внутричерепной гипотензией, нагноением ран, менингитами, менингоэнцефалитами.

Необходимо подчеркнуть, что диагностика ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации чрезвычайно затруднительна. Опасным является как преувеличение степени интоксикации, так и ее игнорирование. Поэтому все пострадавшие в состоянии опьянения с признаками травмы головы должны в течение суток или до ликвидации интоксикации находится под наблюдением.

План обследования больных с ЧМТ при алкогольном опьянении такой же, как и у больных с ЧМТ без алкогольной интоксикации. Обследование проводится на фоне детоксикации. Обязательны: осмотр врача после детоксикации, краниография, Эхо-ЭГ, осмотр глазного дна. По возможности приводится КТ. В случае остающихся сомнений и отсутствии противопоказаний проводится спинномозговая пункция.

В условиях районной больницы, при подозрении на гематому и отсутствии возможности инструментальной и аппаратной визуализации накладываются поисковые фрезевые отверстия.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ

Черепно-мозговая травма на фоне хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) имеет характерные особенности, связанные, с одной стороны, с непосредственным воздействием травмы, а с другой – с функциональными и структурными изменениями центральной, периферической нервной системы и полиорганной патологией, которые обусловлены длительным воздействием алкоголя на организм.

Течение ЧМТ на фоне хронического алкоголизма характеризуется следующими особенностями:

(1) У пострадавших с ЧМТ на фоне ХАИ менее выражены общемозговые симптомы, но более отчетливо определяются очаговые симптомы поражения головного мозга, вегетативные расстройства и патология внутренних органов полиорганного генеза.

(2) Обращает внимание частое психомоторное возбуждение и другие психические нарушения, связанные, очевидно, с преморбидными изменениями личности вследствие острой и хронической алкогольной интоксикации.

(3) За счет увеличения резервных подоболочечных пространств (атрофические процессы головного мозга), поражения печени и нарушения проницаемости сосудов у лиц, длительно подверженных алкогольной интоксикации, гематомы характеризуются большим объемом, нередко течение процесса приобретает подострый или хронический характер с четкой очаговой неврологической симптоматикой.

(4) При исследовании ликвора клеточный состав и количество белка при ЧМТ на фоне ХАИ, за исключением случаев субарахноидального кровоизлияния, обычно не претерпевает значимых изменений. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде сужения и извитости артерий, полнокровия вен, реже побледнения дисков зрительных нервов.

(5) При ЧМТ на фоне ХАИ определяются изменения на ЭЭГ: регистрируются диффузные изменения ирритативного характера в виде дезорганизации и снижения амплитуды основного коркового ритма с признаками дисфункции стволовых структур головного мозга.

(6) К концу восстановительного периода (2 – 4-я неделя) на фоне регресса симптомов ЧМТ начинают преобладать признаки алкогольной энцефалопатии (нарушение высших корковых функций – памяти, внимания, мышления, инициативы, эмоциональная неустойчивость, снижение критики, дезориентировка во времени, месте, окружающих людях или даже в собственной личности).

(7) В диагностике ЧМТ на фоне хронического алкоголизма наиболее информативными являются КТ и МРТ , которые выявляют структурные изменения мозга, более характерные для ХАИ, - атрофические изменения мозга в виде расширения желудочков и субарахноидального пространства, преимущественно в области мозжечка лобных долей.

(8) Лечение ЧМТ на фоне ХАИ должно быть комплексным, с учетом тяжести травмы и хронической алкогольной интоксикации, а также обусловленной ХАИ соматической патологии. Интенсивная терапия, кроме седативных, противоотечных, аналгезирующих и десенсибилизирующих средств, должна включать ноотропные и детоксикационные препараты (растворы глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина, реамбеин), витамины группы В, альфа-адреноблокаторы (в частности, пирроксан по 0,015- 0,03 г 1 – 3 раза в день), по показаниям – нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты.

(9) Прогноз ЧМТ на фоне ХАИ определяется видом и тяжестью травмы, выраженностью алкогольной энцефалопатии и поражения внутренних органов, своевременностью и качеством проведения лечебных мероприятий.

библиографическое описание:
Сотрясение головного мозга при алкогольной интоксикации : конспект / Саркисян Б.А. — 2000.

код для вставки на форум:

Сотрясение головного мозга при алкогольной интоксикации

Довольно часто (в 40-60% случаев) пострадавшие получают ЗЧМТ в состоянии алкогольного опьянения, что нередко вносит своеобразие в ее клиническое течение, значительно затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, может усиливать нарушения, вызванные травмой.

В то же время неврологические проявления при алкогольном опьянении характеризуются наличием мелкоразмашистого горизонтального нистагма, снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением статики и координации движений, изменениями со стороны вегетативной нервной системы, т.е. клиника алкогольного опьянения в целом напоминает клинические проявления сотрясения головного мозга.

Наиболее характерными неврологическими проявлениями алкогольного опьянения у лиц, ранее не злоупотреблявших алкоголем, являются мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, неустойчивость в простой и усложненной позах Ромберга, промахивание при пальценосовой пробе. Указанные изменения появляются через 1-2 ч. и исчезают через 4 ч. после приема этанола [Лукачер Г.Я. и др., 1983].При алкогольной интоксикации за счет отека мозговых оболочек могут выявляться и менингеальные симптомы.

При концентрации этанола в крови свыше 1.5‰ не вызываются брюшные рефлексы, свыше 2.5‰ — исчезают сухожильные рефлексы и болевая реакция, а при 3‰ и выше угнетаются зрачковые и корнеальные рефлексы.

Восстановление рефлекторной сферы по мере уменьшения концентрации этанола в крови происходит в обратном порядке.

При содержании этанола в крови свыше 1.5-2‰, как правило, маскируются симптомы органического поражения головного мозга.

Клиническое течение сотрясения головного мозга при алкогольной интоксикации характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, до сопора и даже умеренной комы.

При сотрясении мозга на фоне алкогольной интоксикации в два раза чаще бывает ретро- и конградная амнезия, реже головная боль, которая появляется после элиминации этанола (через 6-18 ч).

Тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость. Определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых с сотрясением головного мозга.

Если нарушения, отмечаемые при сотрясении головного мозга, нормализуются после травмы на первой или второй неделе, то при наличии алкогольной интоксикации в момент получения травмы - иногда на третьей неделе.

Хронический алкоголизм, характеризующийся длительной интоксикацией алкоголем, вызывает поражения различных органов и систем, что существенно изменяет клинические проявления получаемой на этом фоне ЧМТ, усложняет диагностику и лечение пострадавших. Развивающиеся при хроническом алкоголизме симптомы энцефалопатии, полинейропатии могут ошибочно трактоваться как результат травматического поражения мозга.

Сотрясение головного мозга при хроническом алкоголизме отличается полиморфизмом клинических симптомов, проявляющихся обычно по выходе из острой алкогольной интоксикации (выраженный амнестический синдром, вестибулярные нарушения,астенический синдром, вегетососудистые нарушения, периодически психомоторное возбуждение и др.). Критическое отношение к своему состоянию у больных снижено. На 2-5-е сутки проявляется абстинентный синдром [Полищук Н.Е., Ромоданов А.П., 1994].

Таким образом, приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что диагноз сотрясения головного мозга может быть обоснован не только клиническими данными — неврологическими, офтальмологическими, отоневрологическими, установленными в динамике наблюдения за больными с ЧМТ, но и лабораторными данными и результатами инструментальных методов обследования.

Как уже было отмечено, временная протяженность острого периода при сотрясении головного мозга обычно не превышает 1-2 нед. Сроки пребывания в стационаре ограничиваются 7-10 сут. За этот период, помимо осуществления курса лечебных мероприятий, проводят динамическое наблюдение за больными, так как под видом сотрясения головного мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой ("светлый промежуток"). Именно это обстоятельство в значительной мере определяет необходимость госпитализации больных с сотрясением головного мозга [Карахан В.Б., Лихтерман Л.Б., 1994; Карахан В.Б., 1995].

В течение первой, реже — второй недели стационарного лечения клинические симптомы исчезают, состояние нормализуется, не оставляя заметных последствий.

Однако при неблагоприятном фоне (пожилой возраст, хронический алкоголизм, функциональные расстройства нервной системы, тяжелые хронические заболевания, повторные ЧМТ, вестибулопатия и др.) клиническое течение травмы может быть более затяжным, особенно при несоблюдении лечебно-охранительного режима.

Считается, что минимальные сроки стационарного лечения в остром периоде сотрясения головного мозга - не менее 2 нед., а общая продолжительность временной нетрудоспособности должна составлять не менее 4-5 нед.

Однако анализ медицинских документов и литературных данных показывает, что общая временная нетрудоспособность колеблется от 2 до 4 нед., составляя в большинстве случаев 2-3 нед. Более длительное лечение в ряде случаев, за редким исключением, объясняется указанным выше неблагоприятным фоном, поздней госпитализацией, а также ошибочной клинической диагностикой, когда под видом сотрясения головного мозга длительное время лечат шейный остеохондроз, цереброваскулярную и другие патологии.

В последнее время участились также случаи лечения больных с сотрясением головного мозга только в амбулаторных условиях, что, несомненно, сказывается на сроках временной нетрудоспособности.

При судебно-медицинской оценке тяжести вреда здоровью в случаях сотрясения головного мозга, подтвержденного объективными клиническими признаками и результатами лабораторно-инструментальных методов обследования, в соответствии с "Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью" (М., 1996) в основу должен быть положен главный квалифицирующий признак - длительность расстройства здоровья.

Источник: Сотрясение головного мозга / Б.А. Саркисян, Н.В, Бастуев, И.В. Паньков, B.C. Трубченков. — Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 2000. — С.26-29.

похожие статьи

Обморок, сотрясение мозга или симуляция? / Аляндин П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 111.

Лёгкая черепно-мозговая травма : клинические рекомендации / Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Александрова Е.В., Филатова М.М., Маряхин А.Д., Латышев Я.А. — 2016.

В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нара­стании нейротравматизма удельный вес пострадав­ших в состоянии опьянения высок — до 40—60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме.

Состояние опьянении существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы, ухудшает прогноз, всегда затрудняет диагностику характера и степени тяжести черепно-мозгового повреждения, нередко симулирует картину травмы мозга, требует комплекса специальных лечебных мероприятий. Ошибки в диагностике черепно-моз­говых повреждений на фоне опьянения составля­ют от 42 до 50%, что в 4,2 раза больше, чем среди трезвых лиц. Несвоевременное или неправиль­ное лечение тяжелой ЧМТ часто приводит к ле­тальным исходам, а при легкой ЧМТ — к серьез­ным последствиям.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симпто­мы поражения нервной системы.

Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших, доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в дина­мике, а также проведение дополнительных мето­дов исследования позволяют исключить травмати­ческие поражения мозга у этой группы больных.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям, отеч­ному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит зна­чительное снижение мозгового кровотока и нару­шение сосудистой реактивности.

Клинико-физиологическое и патоморфологическое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь пора­жаются сосуды головного мозга: утолщение, гомоге­низация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедезные кровоизлияния, в тяжелых случаях — гемор­рагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний.

При острой алкогольной интоксикации в зна­чительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах — происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния не­скольких венозных коллекторов происходит насло­ение форменных элементов, что приводит к суже­нию и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваскулярный выход форменных элементов крови.

Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной инток­сикации показывают, что уже в ранние сроки ал­когольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых образованиях в стволе мозга. В коре отмечается уме­ренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых сте­нок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Исследования мозгового кровообращения в ос­трой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов голов­ного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозно­го оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов.

Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового крово­обращения как тромботического, так и геморраги­ческого характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опь­янении легкой степени в первые 30—40 мин. отме­чается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.

С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят бо­лее выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и дли­тельности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3—8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим на­рушениям мозгового кровообращения. Восстанов­ление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклон­ность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер че­репно-мозговых повреждений, стушевывая, ниве­лируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.

Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной ин­токсикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Усатов (1982) обнаружили генерализованные наруше­ния церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых со­судов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Острая алкогольная интоксикация вызывает по­вышение коагулирующей активности крови: укора­чивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается антикоагулянтная активность крови, возрастает концен­трации фибриностабилизирующего фактора и замед­ляется фибринолитическая активность крови.

Наряду с расширением капилляров, снижени­ем линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при ост­рой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а не­посредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кро­вообращения геморрагического типа.

Алкогольная интоксикация так же, как и ост­рые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагиче­ские диатезы, является предрасполагающим фак­тором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.

Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степе­ни и фазы интоксикации алкоголем. Они проявля­ются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглоще­ния кислорода, уменьшением показателей жизнен­ной емкости и максимальной вентиляции легких.

Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давле­ния. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тя­желой ЧМТ.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомо­торное возбуждение, мышечная гипотония, адина­мия, а иногда сопор, кома) так и симптомами оча­гового поражения нервной системы — повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазод­вигательными нарушениями, спонтанным горизон­тальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.

Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.

При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкого­ля в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алко­голя из организма, но и определяется повышен­ная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя.

Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опья­нения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трез­вых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния — соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алко­гольная интоксикация нередко изменяет симптома­тику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% боль­ных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симпто­мы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, все­стороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.

ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоиз­лияниями, чем среди трезвых. Отягощаю­щее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, ликворо- и гемодинамических нарушений, возникаю­щих вследствие травмы и усугубленных токсичес­ким влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией.

Читайте также: