Через сколько проявляются симптомы отравления формальдегидом

Обновлено: 18.04.2024

Отравление формальдегидом и его побочные эффекты

Синонимы формальдегида — формалин, метиловый альдегид, метиленоксид, метаналь, муравьиный альдегид. Его эмпирическая формула — НСНО. При комнатной температуре это бесцветный газ с резким, раздражающим запахом, различимым с концентрации примерно 0,5 млн-1. Коммерческий формалин представляет собой 37—50 % водный раствор формальдегида, содержащий до 15 % метанола в качестве ингибитора полимеризации.

а) Источник. Формальдегид представляет собой соединение с высокой реактивной способностью, широко применяющееся в медицине, чаще как дезинфицирующее средство, консервант для биологических тканей и сырье для химического синтеза. Он повсеместно присутствует в окружающей среде как компонент дымов и фотохимического смога. Его используют для производства феноло-, меламино- и мочевиноформальдегидных смол (применяются для аппретирования тканей, т. е. придания им жесткости и несминаемости, производства лаков, клеев, литейных форм, мипоры и т. п.), синтетического каучука, пигментов, полиформальдегидных конструкционных пластмасс и волокон, пигментов и т. д.

В медицине формальдегид служит дезинфицирующим средством, антисептиком, дезодорантом, фиксатором тканей и бальзамирующим веществом. Согласно данным ведомств по гигиене труда, среди всех производственных помещений его концентрация выше всего в больничных секционных. Сильно загрязнена им атмосфера на предприятиях по производству пластмасс, красителей, текстиля, удобрений, бумаги, в литейных и дубильных цехах. В быту он может выделяться из древесно-стружечных плит, газовых конфорок и ковровых изделий. Выделению формальдегидных паров из содержащих его материалов способствуют жара и влага. Такое загрязнение атмосферы в домах-трейлерах приводило к головным болям, раздражению органов дыхания и кожи. Пенополиуретан (поролон) выделяет формальдегид при горении.

Мипора — это широко применяемый тепло- или звукоизоляционный пенопласт, производимый из мочевиноформальдегидной смолы, обработанной другими химикатами. В зависимости от температуры, влажности и присутствия кислот формальдегид может выделяться как во время производства мипоры, так и при ее разложении. Это служит его источником в жилых домах: средний уровень формальдегида в новых постройках с мипоровой изоляцией составляет 0,049 млн""1 по сравнению с 0,034 млн-1 в контрольных зданиях.

Однако за 1—3 года эксплуатации этот уровень снижается до контрольных величин. Относительно вреда мипоры для здоровья ясности нет: исследования, продемонстрировавшие симптоматику у пациентов с экспозицией к этому материалу, методологически недостаточно строги, чтобы делать вывод о наличии причинно-следственной связи.

- Сигареты. Формальдегид — один из основных побочных продуктов в процессах горения, в том числе при курении табака. Он поглощается человеком как при "активном", так и при "пассивном" курении. Концентрация формальдегида в сигаретном дыме колеблется от 1,5 до 1,95 млн-1. Суммарная суточная доза, получаемая курильщиком, варьирует от 188 до 2400 мкг. Сигареты или "косяки" с марихуаной пропитывают формальдегидом из-за его якобы галлюциногенного эффекта.

В одном случае проглатывание двух сигарет с такой пропиткой привело к энцефалопатии, острому некрозу скелетных мышц, отеку легких и коме.

Острое воздействие формальдегида

б) Острая токсичная доза формальдегида:

- Прием внутрь. После приема внутрь 4 унций (около 115 мл) формалина одни взрослые умирали, другие выживали. Вероятно, средняя летальная доза для взрослых составляет 1 — 2 унции. Смерть может наступить в течение 3 ч; если человек жив спустя 48 ч, он обычно выздоравливает.

Прием формалина внутрь чреват обширным коррозивным повреждением пищеварительного тракта, циркуляторным шоком, метаболическим ацидозом, дыхательной и острой почечной недостаточностью в сочетании с высоким плазменным уровнем муравьиной кислоты (главного метаболита формальдегида) и гиперлактатемией. Повышается также концентрация метанола в крови.
В таблице ниже обобщена связь между дозой принятого внутрь формальдегида и реакцией человека.

Многие люди уже при уровне ниже 1 млн-1 страдают от раздражения конъюнктивы (0,01—0,05 млн"') и легких (0,03—3 млн-1). Однако исследование с контролем действия газообразного формальдегида (концентрация не выше 3 млн-1) на пациентов с подозрением на индуцированную им астму не показало уменьшения объема форсированного выдоха за 1 с или обострения астматических симптомов. Эффекты хронической экспозиции к низким дозам остаются неясными, однако не исключена ее опасность, поскольку формальдегид является канцерогеном для подопытных животных и мощным сенсибилизирующим агентом. Экспозиция к уровням выше 10 млн-1 приводит к сильному раздражению дыхательных путей и одышке.

- Действие на кожу. Жидкость с концентрацией формальдегида выше 300 млн-1 может вызвать клиническое раздражение кожи. При более низких концентрациях у некоторых людей он связывается с белками эпидермиса (например, клеток Лангерганса), образуя комплекс гаптен — белок, способный сенсибилизировать Т-лимфоциты. Последующая экспозиция вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (аллергический контактный дерматит).

в) Клиника отравления формальдегидом:

- Острая ингаляция. Формальдегид — умеренный по силе сенсорный раздражитель и мощный сенсибилизатор. Чувствительность людей к нему широко варьирует. Хотя в жилых домах его концентрация обычно слишком низка, чтобы вызвать симптоматику, выделение формальдегида из мипоры иногда приводит к головным болям, риниту и одышке. При уровнях 1—4 млн-1 формальдегид сильно раздражает слизистые оболочки, вызывая жжение и слезотечение. Для некоторых он является мощным аллергеном, приводящим к астме и дерматиту. Экспозиция к уровням 5—30 млн-1 часто вызывает кашель, боль в груди, одышку и стридор.

- Прием внутрь. Быстро развиваются тяжелые коррозионные поражения пищеварительного тракта и системные эффекты. Воспаление и изъязвление полости рта, пищевода и желудка приводят к сильной боли в животе, диарее и рвоте; возможно образование стриктур. Быстрое превращение формальдегида в муравьиную кислоту обусловливает тяжелый ацидоз. Не исключены такие осложнения, как кома, гипотензия, почечная недостаточность и апноэ.

- Хронические эффекты формальдегида. Рак. Формальдегид является мутагеном и канцерогеном для лабораторных животных, однако его связь с профессиональным раком не ясна. У крыс вдыхание формальдегида концентрацией 6—15 млн-1 вызывает плоскоклеточные карциномы носовых проходов при одновременном воздействии хлористого водорода. Формальдегид приводит к внутриклеточным повреждениям ДНК бронхиального эпителия. У мужчины в возрасте 57 лет после 25 лет профессиональной экспозиции к этому веществу развился ллоскоклеточный рак носовой полости. Однако в двух британских исследованиях по гигиене труда статистически значимый рост заболеваемости раком носовой полости и легких при работе с формальдегидом не подтвержден, хотя частота рака легких в таких условиях и была выше.

Эти работы касались 7716 человек, занятых на связанном с формальдегидом производстве с 1965 по 1982 г. Американское ретроспективное исследование с участием 256 работников, занимавшихся изготовлением аппретированной формальдегидом одежды, не выявило у них рака носовых ходов, хотя наблюдалось повышение заболеваемости раком полости рта и множественной миеломой. Ретроспективное исследование смертности от карцином носовой полости и околоносовых пазух в Дании показало небольшое ее повышение (относительный риск 2,3 против 2,2) у мужчин, подвергавшихся профессиональной экспозиции к формальдегиду. Озабоченность раздражающим действием и канцерогенным потенциалом паров формальдегида породила предложение запретить мипоровую изоляцию.

Впоследствии Пятый окружной аппеляционный суд США (Новый Орлеан) отклонил этот запрет на том основании, что Комиссия по безопасности потребительских продуктов не сумела доказать рост риска раковых заболеваний, связанный с выделением формальдегида из мипоры. Несмотря на широкое применение формальдегида, точных эпидемиологических данных о его канцерогенности для человека пока нет. Окончательные выводы в этом плане требуют обследования более крупных выборок пациентов и более продолжильного наблюдения.

Формальдегид способен, соединяясь с хлористым водородом, образовывать мощный легочный канцероген бис(хлорметил)-эфир. Однако исследования по гигиене труда показывают, что это соединение вряд ли образуется, если и формальдегид, и хлористый водород присутствуют в концентрациях ниже принятых ПДК.

Предварительные данные Национального института рака США по смертности бальзамировщиков и работников похоронных услуг наводят на мысль об увеличении у них злокачественных новообразований лимфатической и кроветворной систем. Однако для исключения артефактической корреляции необходимы дополнительные исследования.

Последствия приема формальдегида внутрь

- Легочная патология. На сегодняшний день нет доказательств того, что продолжительная экспозиция к формальдегиду на производстве приводит к необратимому хроническому обструк-тивному заболеванию легких. Формальдегид раздражает дыхательные пути и может вызвать острое уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с у лиц с аллергической патологией легких. Это соединение поглощается главным образом в верхних дыхательных путях, однако курение и вынужденное дыхание ртом могут перенести содержащие формальдегид частицы и в нижние отделы трахеобронхиального дерева. Эпидемиологическое исследование работников похоронных услуг, контактирующих с формальдегидом, не продемонстрировало у них значимого роста заболеваемости хроническим бронхитом или снижения функциональных показателей легких.

- Сенсибилизация. Неоднократная экспозиция к формальдегиду может вызвать у некоторых людей сенсибилизацию, которая проявится через несколько дней, недель или месяцев после первого контакта. Будет возникать раздражение глаз или верхних дыхательных путей'при концентрации формальдегида, слишком низкой, чтобы вызвать симптомы у большинства людей. Реакция бывает довольно тяжелой, с отеком, зудом, стридором и стеснением в груди.

- Гемодиализ. Пациенты, находящиеся на поддерживающем гемодиализе, почти всегда анемичны. Хотя главный механизм развития анемии — неадекватное образование эритроцитов, часто наблюдается и сокращение срока их жизни. Не исключено, что присутствие формальдегида в системе фильтрования воды индуцирует специфическое нарушение в метаболизме больных, ведущее к быстрому истощению резервов АТФ. Случайное попадание формальдегида в организм при гемодиализе чревато серьезными нарушениями, включая припадки, генерализованную эритему, остановку сердца и анафилактический шок.

- Анти-N-подобные антитела. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, подвергаются хроническому воздействию следовых количеств формальдегида, остающихся в диализаторе при его стерилизации формалином. Эритроциты характеризуются фенотипами MN, аналогичными системе АВО. Нормальное соотношение фенотипов ММ, NN и MN приближается к 25:25:50 %. Только у 25 % населения могут образовываться анти-N-антитела. Экспозиция к формальдегиду иногда приводит к появлению анти-N-подобных антител, вероятно, в результате реакции с растворенной формой формальдегида метиленгликолем. Такие антитела наблюдаются и после экспозиции к гипохлориду натрия.

- Нейропсихические изменения. Сообщалось, что как профессиональная, так и непрофессиональная экспозиция к формальдегиду сопровождается нарушениями памяти, сна и перепадами настроения (неуравновешенностью). Однако многие такие исследования проведены методом нерандомизированного сбора данных.

г) Аналитические методы диагностики отравления формальдегидом. Разработана аналитическая схема, позволяющая специфически количественно определять формальдегид и глутаровый альдегид в одной пробе путем их разделения с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения. Для объема воздуха 5 л предел выявления формальдегида составляет 0,05 мл/м3, а для глутарового альдегида — 0,02 мл/м 3 .

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.


Формальдегид – это ядовитое и в то же время очень распространенное химическое вещество, а именно – газ, водный раствор которого известен как формалин. Отравление формальдегидом по степени токсичности можно сравнить с интоксикациями мышьяком или сенильной кислотой, поэтому зачастую оно представляет опасность не только для здоровья человека, но и для его жизни. Начальные признаки токсического воздействия наблюдаются уже на протяжении первых двенадцати часов с момента отравления. К лечению нужно приступать по возможности раньше, чтобы не допустить патологического изменения в органах.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Формальдегид – токсический агент, вызывающий раздражение со стороны дыхательного и пищеварительного тракта, органов зрения, кожных и слизистых покровов. Смертельное количество формальдегидного раствора (формалина) – от 10 до 50 г. Смертельное количество чистого формальдегида – от 10 до 90 мл (в зависимости от возраста и первоначального состояния здоровья пострадавшего). Летальное присутствие формальдегида в атмосфере – 578 мг на кубометр.

Чаще всего отравление формальдегидом фиксируется у лиц, которые в силу профессии регулярно контактируют с химикатом (например, при его использовании или производстве). Максимально допустимое концентрационное содержание токсического вещества в воздухе производственного участка ограничено 0,5 мг на кубометр.

Причины отравления формальдегидом

Отравление формальдегидом возможно, если токсический агент попадает в организм:

  • через респираторный тракт (при вдыхании);
  • через пищеварительный тракт (при проглатывании);
  • через кожу (при нанесении на кожные покровы).

Интоксикация начинается сразу же после непосредственного контакта с формальдегидными растворами или его парами. Опасное концентрационное содержание токсического вещества практически всегда можно определить по характерному запаху. [1]

Какими бывают источники отравления:

  • выхлопной газ, дым, копоть;
  • табачный дым;
  • средства косметики, средства для ногтей;
  • бытовая химическая продукция;
  • клеевые средства;
  • медикаменты;
  • низкокачественная мебель, изготовленная на основе фанеры, ДСП, МДФ;
  • ковровые покрытия, ковролин;
  • химикаты для обработки растений.

Факторы риска

  • Профессиональная деятельность, связанная с производством древесно-стружечных материалов, древесноволокнистых плит и изделий из них.
  • Злоупотребление курением, токсикомания.
  • Плохая вентиляция помещений, отсутствие проветривания.
  • Самолечение, продолжительный прием медикаментов без назначения врача.
  • Неправильное хранение средств бытовой химии, медикаментов в домашних условиях.

Патогенез

Формальдегид входит в состав самых разных продуктов – например, бытовых химических средств, косметических препаратов и даже медикаментов. Мизерные количества этого вещества считаются неопасными, но высококонцентрированные растворы наносят непоправимый вред здоровью и даже могут представлять угрозу для жизни.

Формальдегид используется для производства карбамидоформальдегидных смол, которые в дальнейшем применяют для изготовления ДСП, фанеры, МДФ, ламината и пр. Кроме этого, формальдегидный раствор входит в состав некоторых дезинфекторов, бальзамирующих препаратов, косметических средств, бытовой химической продукции и медикаментов.

Формальдегид токсичен, он обладает раздражающим и прижигающим свойством. При попадании в организм ядовитое вещество подвергается окислению и трансформируется в муравьиную кислоту. Подобная трансформация перегружает почки, поэтому на фоне отравления довольно часто развивается почечная недостаточность. Выведение токсического агента из организма крайне медленное. [3]

Кроме почек, формальдегид неблагоприятно влияет на головной мозг и нервную систему, а также на пищеварительный тракт.

Еще одна опасность заключается в том, что формальдегид чрезвычайно быстро проникает во все ткани организма. Например, только при попадании в пищевод токсическое вещество уже на протяжении двенадцати часов обнаруживается в костном мозге. Это один из факторов, объясняющий крайнюю необходимость в экстренной медицинской помощи.

Симптомы отравления формальдегидом

То, насколько выраженной становится симптоматика отравления формальдегидом, во многом зависит от объема токсического вещества, оказавшегося в организме, либо от содержания газа во вдыхаемом воздухе. Летальным для здорового взрослого человека считается количество формальдегида от 50 до 90 мл. [4]

Первые признаки отравления формальдегидом у взрослых следующие:

Отравление парами формальдегида сопровождается затруднением дыхания, надсадным кашлем. Может развиваться легочной отек – угрожающее для человека состояние, которое характеризуется резкой слабостью, учащением сердцебиения, гипергидрозом, приступообразным кашлем, усиливающимся в положении лежа. При продолжительном поступлении паров формальдегида в органы дыхания отмечаются признаки поражения ЦНС: у пострадавшего наблюдается головокружение и нарушение координации, его беспокоит ощущение тревожности и страха. Возможно появление судорог. [5]

Многих потребителей беспокоит вопрос: возможно ли отравление формальдегидом от мебели, и как оно проявляется? Действительно, если мебель сделана из ДСП, и такой мебели в помещении много, то при определенных условиях отравление может произойти. Доказано, что формальдегид в небольших количествах выделяется мебелью и некоторыми напольными покрытиями в течение трех-пяти лет. Вот какими признаками сопровождается подобная интоксикация:

  • частые аллергии, регулярные астматические приступы, кашель, который практически невозможно вылечить;
  • бессонница или сонливость, беспричинная потеря веса, раздражительность;
  • регулярные боли в голове, нарушения зрения;
  • синдром хронической усталости;
  • беспричинное повышение потоотделения, периодические необъяснимые изменения температуры тела.

Хроническое отравление формальдегидом часто можно встретить у работников, регулярно контактирующих с формальдегидом в той или иной форме. При такой интоксикации отмечаются дерматиты (в том числе и на лице), ониходистрофии. У некоторых людей развиваются аллергические процессы, экзема. Со временем, при постоянном контакте с токсическим агентом, повышается чувствительность к формальдегиду.

Стадии

Различают такие стадии воздействия формальдегида на организм:

  • При токсическом воздействии, не превышающем 40 мкг/килограмм, говорят о низком уровне отравления, при котором патологическая симптоматика практически не обнаруживается.
  • При интоксикации в диапазоне от 40 до 100 мкг/килограмм появляются нарушения дыхания, кашель, хрипы. Возможны признаки аллергической реакции.
  • При высоком уровне интоксикации, превышающей 100 мкг/килограмм, наблюдается раздражение слизистой глаз и носоглотки, а также фиксируются серьезные расстройства дыхательной функции.

Кроме этого, важно отличать непродолжительное и продолжительное воздействие формальдегида на организм. О непродолжительном воздействии говорят, если пострадавший нерегулярно работает с клеевыми, строительными массами, отделочной продукцией, красками и пр. Продолжительное воздействие происходит, к примеру, после приобретения новой мебели, после капитальной отделки помещения и пр. Некоторые виды мебели и напольного покрытия способны в течение продолжительного времени выделять токсические вещества, что особенно опасно в закрытых герметичных помещениях. [6]

Осложнения и последствия

Высокие концентрации формальдегида способны значительно повышать риск развития раковых опухолей. Например, рак носовых пазух зачастую диагностируется у рабочих, занятых на производстве, сопряженном с регулярным контактом с формалином. В быту такие осложнения наблюдаются редко. [7]

При продолжительном воздействии средних концентраций токсического вещества (доз, не вызывающих раздражение слизистых тканей) не исключается развитие респираторных осложнений, аллергических процессов. Организм ребенка более подвержен вредному влиянию химического соединения.

Тяжелые интоксикации могут привести к развитию осложнений, угрожающих жизни пострадавшего:

  • При изъязвлении внутренних стенок пищеварительного тракта (в частности, желудка и 12-перстной кишки) возможно повреждение сосудов и кровотечение. Осложнение проявляется кроваво-темной рвотой, жидким стулом темного цвета, резкой слабостью и побледнением кожи. [8]
  • При токсическом поражении печени развивается острая недостаточность её функции, гепатит. Патология проявляется пожелтением кожных и слизистых покровов, подреберными болями с правой стороны, нарушением сознания.
  • При токсическом поражении почек обнаруживаются отеки, анурия. [9]
  • При вдыхании паров формальдегида происходит легочной отек, набухание гортанной слизистой и, как следствие, асфиксия.

Диагностика отравления формальдегидом

Одним из основных мероприятий, сопряженных с постановкой диагноза отравления формальдегидом, является сбор эпидемиологического анамнеза. Тщательно опрашивается, как сам пострадавший, так и его ближайшее окружение. Важными вопросами могут стать:

  • профессиональные особенности;
  • наличие вредных зависимостей;
  • условия и особенности проживания.

Не менее важно узнать, что предшествовало отравлению, каким образом химический агент мог попасть в организм человека.

Последующая диагностика базируется на информации, полученной в ходе клинико-лабораторных или патоморфологических диагностических процедур. Выполняются общие клинические анализы мочи и крови, а также качественное и количественное исследование токсических агентов, попавших в организм пациента. В качестве дополнения проводят биохимический анализ крови, результаты которого помогают обнаружить нарушенные функции, типичные для химического отравления организма. [10]

Инструментальная диагностика заключается в оценке функциональности жизненно-важных органов и систем. В обязательном порядке назначают:

  • электрокардиографию;
  • измерение показателей артериального давления, частоты пульса.

При необходимости назначают гастродуоденоскопию, энцефалографию, УЗИ сердца и внутренних органов.

Патоморфологическая диагностика базируется на информации, полученной в ходе вскрытия пациентов, погибших в результате отравления формальдегидом.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими интоксикациями – например, с отравлением кислотными и щелочными растворами, ядовитыми растениями и жидкостями и пр.

К кому обратиться?

Лечение отравления формальдегидом

Если человек получил отравление парами формальдегида, то его нужно срочно вывести на улицу, обеспечить приток чистого воздуха. Обязательно нужно смочить ватный диск или салфетку в нашатырном спирте и поднести к носу пострадавшего. Раствор аммиака вступит в реакцию с формальдегидом, в результате чего произойдет трансформация токсического вещества в нетоксичное соединение – уротропин.

При токсическом поражении органов зрения выполняют их промывание теплой чистой водой, после чего капают в каждый глаз по нескольку капель новокаина (раствор 0,5%).

Если произошло поражение кожных покровов, то их хорошо промывают, просушивают и смачивают 5-10% раствором аммиака (нашатырным спиртом). [11]

Лекарства, которые может назначить врач

Если у пострадавшего фиксируют нарушения дыхания, то назначают дыхательные аналептики – препараты, стимулирующие дыхательный и сосудодвигательный центр:

  • Лобелин – вводят в виде внутримышечных или внутривенных (медленных) инъекций по 0,3-1 мл 1% раствора. В детском возрасте дозировка составляет 0,1-0,3 мл. Побочные эффекты могут появляться при передозировке препарата и заключаются в возбуждении рвотного центра, угнетении дыхания.
  • Цититон – вводят как внутримышечно, так и внутривенно по 0,5-1 мл. Детям – от 0,1 до 0,5 мл, в зависимости от возраста. Среди наиболее вероятных побочных симптомов при использовании препарата можно назвать брадикардию, тошноту, рвоту. При отеке легких и внутреннем кровотечении Цититон не назначают.

Дополнительно проводятся мероприятия для предупреждения гортанного отека. [12]

Если необходимо облегчить состояние психомоторного возбуждения, применяют транквилизаторы:

  • Диазепам (Сибазон, Реланиум) принимают внутрь по 2,5-10 мг 3-4 раза в сутки. Возможные побочные эффекты: сонливость, апатия, диспепсия, усиленное слюноотделение. Отмену препарата проводят постепенно.
  • Афобазол – принимают внутрь, исходя из среднесуточной дозировки 30 мг. Длительность лечения – до одного месяца. Возможно развитие аллергической реакции, тошноты, поноса. Детям до 18 лет препарат не назначают.
  • Феназепам – принимают внутрь по 0,25-0,5 мг трижды в сутки (дозировка может быть увеличена на усмотрение врача при условии, что пациент находится в стационарных условиях под медицинским наблюдением). Возможные побочные эффекты: мышечная слабость, сонливость, головокружение. При выраженных нарушениях почечной или печеночной функции Феназепам не назначают.

Если пациента беспокоят сильные боли, возможно назначение наркотических анальгезирующих средств, например, Промедол или Омнопон.

При внутреннем употреблении формалина в госпитальных условиях промывают желудок, используя специальный зонд с широким просветом. Антидот для промывания – 2% хлористый или углекислый аммоний, либо аммониевая соль уксусной кислоты. [13]

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: