Чешется ли сыпь при скарлатине у взрослых
Обновлено: 26.04.2024
Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,
Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.
В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.
Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.
В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.
Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.
В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.
Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.
В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.
На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.
Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.
В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).
Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.
Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).
Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.
Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.
Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.
С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.
В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.
В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.
У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.
На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:
- скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
- антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
- диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
- при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.
Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).
В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.
На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.
С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).
В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.
Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.
Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.
В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.
При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.
Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.
Что такое эксфолиативный кератолиз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной А. А., педиатра со стажем в 6 лет.
Над статьей доктора Похлебкиной А. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Маргарита Тихонова и шеф-редактор Владимир Горский
Определение болезни. Причины заболевания
Эксфолиативный кератолиз — это очаговое симметричное шелушение кожи на ладонях, поверхности пальцев и, реже, на подошвах. Заболевание характеризуется сухостью кожи и поверхностными пузырями, заполненных воздухом.
Также эксфолиативный кератолиз называют рецидивирующей фокальной ладонной десквамацией, сухим пластинчатым дисгидрозом и рецидивирующей ладонной десквамацией.
Заболевание широко распространено и часто носит хронический, но доброкачественный характер. Эксфолиативный кератолиз чаще встречается у детей и подростков, реже у взрослых. Нередко его ошибочно принимают за псориаз, экзему или хронический контактный дерматит. У людей с повышенной потливостью рук состояние ухудшается в тёплую погоду и может быть связано с гипергидрозом — усиленным потоотделением [1] .
Ранее эксфолиативный кератолиз называли дисгидротической экземой , и считалось, что заболевание вызвано нарушением работы потовых желёз. Эта связь уже опровергнута, но термин "дисгидротическая экзема" всё ещё используется [2] .
Дисгидротическая экзема, также называемая помфоликсом, может предшествовать эксфолиативному кератолизу. При этом состоянии на пальцах рук, ног, ладонях и подошвах образуются волдыри, наполненные жидкостью, и возникает сильный зуд [2] . Причина дисгидротической экземы неизвестна, но, вероятно, на развитие заболевания влияет множество факторов. В большинстве случаев причину и предрасполагающий фактор выделить невозможно [17] .
Причины эксфолиативного кератолиза
Предполагалось, что экфолиативный кератолиз может быть вызван грибковым поражением, но в дальнейших исследованиях эта гипотеза не подтвердилась.
Возможные провоцирующие факторы эксфолиативного кератолиза:
- трение и контакт с водой[3][6];
- мыло, моющие средства и растворители: химические вещества, содержащиеся в них, могут привести к появлению трещин и пузырей на руках;
- аллергия: продукты питания, загрязнение воздуха и другие вещества могут спровоцировать появление аллергии на коже;
- стресс: может не только вызвать, но и усугубить течение болезни;
- жаркий климат: при тёплой погоде потоотделение усиливается, что может привести к шелушению кожи;
- воздействие солёной воды;
- сухость кожи.
Эксфолиативный кератолиз не связан с дефицитом какого-либо витамина . Встречаются семейные случаи заболевания, однако генетическая роль в развитии эксфолиативного кератолиза изучена недостаточно [14] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы эксфолиативного кератолиза
Эксфолиативный кератолиз часто протекает без выраженных симптомов и проявляется незначительным поражением кожи ладонно-подошвенной области [5] . Отшелушиванию кожи предшествует появление наполненных воздухом пузырей, которые никогда не бывают заполнены жидкостью [3] . В некоторых случаях заболевание начинается только с очагового шелушения кожи, без образования пузырей.
После вскрытия пузырей остаются широкие сетчатые, круглые или овальные очаги. Они шелушатся, распространяются по периферии и образуют большие округлые участки, напоминающие кружева.
Участки слущенного эпителия теряют защитную функцию, становятся красными, сухими и покрываются трещинками. Шелушению может предшествовать небольшой зуд или жжение, в некоторых случаях область слущенного эпителия становится болезненной [3] .
Высыпания всегда симметричные. Иногда на кончиках пальцев образуются глубокие трещины, кожа становится жёсткой и немеет — в таком случае для полного заживления потребуется 1—3 недели. Эксфолиативный кератолиз может повториться через несколько недель после того, как на месте отшелушивания образовалась новая кожа.
Патогенез эксфолиативного кератолиза
Эпидермис — верхний наружный слой кожи, состоящий из кератиноцитов. Эти клетки содержат белок кератин, необходимый для прочности и эластичности кожи. Когда кератин разрушается, прочность кожи снижается, из-за чего она начинает шелушиться.
Также в эпидермисе содержатся корнеодесмосомы — белковые структуры, которые соединяют кератиноциты в сеть. В верхнем роговом слое кожи количество таких структур обычно уменьшается. Это нормальный физиологический процесс. Он называется десквамацией. Благодаря нему клетки кожи отшелушиваются, при этом поддерживается постоянная толщина рогового слоя [8] .
Исследование 24 пациентов с эксфолиативным кератолизом показало, что заболевание может возникать из-за дисбаланса активности ферментов, участвующих в процессе десквамации, особенно на коже ладоней [3] .
Точный механизм развития эксфолиативного кератолиза неизвестен. Прояснить возможные генетические или приобретённые причины заболевания помогут дальнейшие исследования десквамационных ферментов и ингибиторов — веществ, подавляющих или задерживающих течение ферментативных процессов. К таким веществам относятся ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI), альфа-2 макроглобулин-1 (A2ML1), сульфат холестерина и ион цинка.
Классификация и стадии развития эксфолиативного кератолиза
По МКБ-10 (Международной классификации болезней) дерматологи часто кодируют эксфолиативный кератолиз как L26, относя заболевание к "другим эксфолиативным состояниям".
Классификации и стадийности эксфолиативный кератолиз не имеет. Заболевание иногда может приобретать хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.
Осложнения эксфолиативного кератолиза
Эксфолиативный кератолиз не вызывает системных проявлений или осложнений. При заболевании может повреждаться кожа, в результате чего присоединяется бактериальная инфекция. Её признак — красные пятна, которые превращаются в гнойнички и пузырьки. Пузырьки безболезненные и легко вскрываются, образуются желтоватые чешуйки, так называемые "медовые корочки". При этом может возникать зуд.
Диагностика эксфолиативного кератолиза
Диагноз "эксфолиативный кератолиз" ставится на основании данных клинического обследования и сбора анамнеза [15] . Некоторые пациенты отмечают, что состояние усугубляется после воздействия химических или физических раздражителей, таких как вода, мыло и моющие средства. Другие ассоциируют шелушение кожи с повышенным потоотделением.
Эксфолиативный кератолиз, вероятно, распространён, но часто протекает бессимптомно, поэтому врачи его наблюдают редко.
При осмотре отмечаются симметричные округлые участки шелушения на ладонях и, реже, на стопах. При этом воспаление на коже отсутствует.
Обычно дополнительное диагностическое тестирование не требуется. Однако в более сложных случаях, при подозрении на грибковое поражение, может потребоваться исследование с гидроксидом калия (KOH).
Биопсия кожи при кератолизе показывает расщепление и частично разрушенные корнеодесмосомы в роговом слое.
Патч-тесты , оценивающие потенциальную контактную аллергию , при эксфолиативном кератолизе отрицательны.
Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
- различные формы дерматита рук, включая контактный дерматит, — для него характерен зуд, воздействие провоцирующих факторов в анамнезе, положительный ответ на гормональные мази;
- дисгидроз — сопровождается зудом, появлением трещин и везикул, наполненных жидкостью; — бляшки с чёткими границами бордово-красного цвета, выступающие над поверхностью кожи;
- дерматофития рук — изменение ногтей на руках и ногах, положительный ответ на противогрибковые препараты, не всегда симметричное поражение;
- простой буллёзный эпидермолиз — пузыри на разных участках кожи младенцев, возникающие после трения;
- ограниченный ладонный гипокератоз — редкое состояние, характеризуется центральной розовой областью с тонкой кожей на ладонях или подошвах стопы, по краям резкий переход к нормальной коже;
- пальмоплантарная кератодерма — возникает на коже стоп и кистей, характеризуется выраженным утолщением кожи [11] ;
- синдром акрального шелушения кожи — генетическое заболевание с пожизненным отслаиванием кожи.
Лечение эксфолиативного кератолиза
Причин возникновения эксфолиативного кератолиза может быть несколько, и не всегда они очевидны. Поэтому лечение болезни направлено на устранение симптомов и усугубляющих факторов. Это достигается защитой рук от физических или химических раздражителей ношением перчаток, когда это возможно.
Активное увлажнение кожи — важный, безопасный и эффективный метод лечения [10] . Наиболее подходящим способом для большинства пациентов являются кератолитические кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту, лактат аммония или салициловую кислоту. Кремы с мочевиной увлажняют кожу и предотвращают её сухость. Кремы могут содержать мочевину 20 % или 40 %, 12 % лактата аммония, 6 % салициловой кислоты и 12 % молочной кислоты. Любой из них применяют до двух раз в день.
Приём наружных гормональных препаратов (стероидов) не требуется, так как воспаление отсутствует.
В некоторых исследованиях упоминается использование фотохимиотерапии с псораленом и ультрафиолетовым светом (PUVA), но только при тяжёлых случаях, так как риски этой терапии превышают пользу [9] .
PUVA-терапия заключается в приёме пациентом фотоактивного материала псоралена с последующим воздействием на кожу UVA лучей. Данных, подтверждающих пользу фототерапии при эксфолиативном кератолизе, на сегодняшний день недостаточно.
Возможные побочные эффекты PUVA-терапии: покраснение кожи вплоть образования пузырей, зуд; к редкими побочными эффектам относятся головная боль, головокружение, учащённое сердцебиение и слабость [4] .
Также в литературе встречаются данные о лечении эксфолиативного кератолиза ацитретином [7] [14] . Но для рутинного применения ацитретина в качестве лечения кератолиза информации пока недостаточно. Ацитретин — это производное витамина А, которым лечат псориаз.
Прогноз. Профилактика
Прогноз благоприятный. Обычно симптомы эксфолиативного кератолиза проходят самостоятельно или после прекращения контакта с провоцирующим фактором. Спустя несколько недель или месяцев формируется здоровая кожа. Однако через несколько недель может возникнуть рецидив.
Иногда кератолиз приобретает хронический характер и длится много лет подряд. В таком случае заболевание трудно поддаётся лечению. С возрастом эксфолиативный кератолиз возникает реже [2] .
Меры профилактики:
- избегать веществ, которые способствуют шелушению, например растворителей, антибактериального мыла и некоторых тканей;
- соблюдать гигиену рук и ног с частой стрижкой ногтей — это поможет избежать вторичного инфицирования;
- использовать перчатки при контакте с химическими веществами;
- наносить увлажняющие кремы для рук, особенно полезны кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или силикон.
Роль продуктов питания в развитии эксфолиативного кератолиза не доказана, поэтому соблюдать диету не нужно.
Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 1
Максимальный инкубационный период (дней): 12
Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.
Классификация
Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.
Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Пример классификации 2.
I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.
Этиология и патогенез
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).
Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.
Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).
Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.
Факторы и группы риска
- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.
Cимптомы, течение
Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.
Типичные формы делятся на:
-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.
В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.
Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.
Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).
Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.
При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.
Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.
К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).
По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.
Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения
Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него
У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.
Возбудитель ветряной оспы относится к вездесущему, но немногочисленному семейству герпесвирусов. Все члены семейства вызывают кожные поражения при простом и генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции и опоясывающем лишае. Все они, и ветряная оспа не исключение, начинают внедрение со слизистых, а после на всю оставшуюся жизнь человека прячутся в нервной ткани, выходя на поверхность в виде герпетических высыпаний.
Как и почему происходит заражение ветряной оспой?
Источник заболевания – больной человек в период образования сыпи. Не обязательно встречаться с самим больным, достаточно получить плавающую в воздухе вылетевшую при кашле или разговоре капельку слюны с живым вирусом.
Причиной заболевания становится попадание вируса ветряной оспы на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где он сразу же внедряется внутрь эпителиальной клетки, размножается и с током крови путешествует в лимфатические узлы, а дальше - по всему организму.
Как обнаружить вирус ветряной оспы?
Большинство переносит ветрянку в детском саду, восприимчивость к инфекционному агенту практически 96%, поэтому ветряная оспа у взрослых встречается очень редко, а течение её преимущественно нетипично. Симптомы либо слишком выражены, либо почти не выражены, только не классический вариант.
Часто инфекцию принимают за аллергическую реакцию, когда не появляются пузырьки, процесс останавливается на стадии пятнышек. Часто на передний план выходят симптомы тяжелой интоксикации, при этом сыпь малозаметная. Усугубляют общую реакцию сопутствующие хронические болезни и возрастное снижение иммунитета.
Время от заражения до появления первых симптомов болезни занимает 10 - 21 день, но чаще укладывается в 2 недели.
Заболевание начинается остро, на начало – продромальный период – уходит около двух суток. Характерных симптомов у начала ветряной оспы нет, просто интоксикация. Но у каждого третьего взрослого болезнь начинается с выраженных проявлений: лихорадка, головная боль, тошнота, боли в животе и пояснице.
В некоторых случаях первыми симптомами ветряной оспы могут быть катаральные явления: першение в горле, насморк и сухой кашель.
Самый характерный признак ветряной оспы
Это сыпь, возникающая на не воспаленной коже. Сначала появляется быстро растущее пятнышко, серединка его постепенно возвышается, и в ней вырастает пузырек, как капелька росы. Жидкость в нем скоро мутнеет, и уже на 3 день образуется корочка. Пузырьки разных размеров, от точки до сантиметра. Пузырек не обязательно вырастет, может оставаться в стадии пятнышка.
Где может появиться ветряночная сыпь?
Сначала на туловище и конечностях, но не на ладошках и стопах, а после – на лице и голове. Во рту тоже бывает, вызывая боли при жевании и слюнотечение, пузырьки легко вскрываются, образуя эрозии, которые за 3 дня заживают. На слизистой половых органов тоже возникают пузыри. Папулы вырастают и в глазу, переносятся довольно легко, пузырек быстро вскрывается, образуя язвочку, которая за пару дней бесследно проходит.
В международной клинике Медика24 проводится обследование на высокоточном оборудовании, что позволяет быстро поставить правильный диагноз и безотлагательно начать лечение.
Какие еще симптомы встречаются при ветряной оспе?
При образовании сыпи повышается температура, сыпь идет волнами и лихорадка тоже волнами, но температура редко длится более 5 дней. При чрезвычайно обильной сыпи возможна высокая температура и сонливость, судороги и потеря сознания. Сыпь, конечно, сильно чешется.
Почти у половины на шее и в подчелюстных областях увеличиваются лимфатические узлы, чего почти не встречается у детишек. Самочувствие взрослых страдает значительнее, чем у детей, и выраженность клинических проявлений интенсивнее.
Как обычно протекает инфекция?
Легкое течение с немногочисленными высыпаниями, нормальной или кратко повышающейся до 38°С температурой, пузыри проходят за 3 дня.
При течении инфекции средней тяжести с температурой до 39°С обильные кожные образования проходят за 5 дней.
Тяжелая ветрянка отмечается у ослабленных хроническими болезнями пациентов, свежая сыпь держится почти неделю, состояние тяжелое с выраженными симптомами интоксикации.
Как еще может протекать инфекция?
У взрослых чаще встречаются атипичные формы. Так, при лечении иммуноглобулином контактировавшего с больным взрослого, что практикуется при безусловной вероятности развития заболевания, симптомы ветряной оспы почти не выражены и этот вариант называется стёртым.
У больных с тяжелыми хроническими процессами, опухолями или после пересадки, наоборот, развиваются тяжелые формы по типу гангрены пузырьков, с огромными пузырями – буллезная, геморрагическая с кровоизлияниями в пузырьки – при заболеваниях крови. Очень тяжело течет генерализованная форма, когда сыпь образуется даже во внутренних органах.
Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас
Когда больной считается излеченным?
Не раньше, чем он сам себя почувствует выздоравливающим, а по медицинским критериям:
- У пациента не должно быть кожной сыпи и слизистые тоже чистые.
- Нет никаких признаков интоксикации.
- Хотя бы трое суток температура должна быть нормальной.
- Анализ крови без отклонений от нормы.
Большинство переносит ветрянку в детстве, у взрослых инфекция протекает гораздо тяжелее, чем у детишек, которые даже во время расцвета заболевания хорошо себя чувствуют и активны.
Причина развития ветряной оспы - вирус из немногочисленного семейства герпесвирусов, его обозначили как тип 3. С одной стороны, он очень нежный и не выдерживает не только ультрафиолета, но и просто солнечного света.
Не требуется обработки антисептиками поверхностей в комнате больного, потому что попадание вируса на них приводит к его гибели, но в холоде он сохраняется довольно долго и легко восстанавливается после замораживания. При этом вирусная частица очень летуча и на частичках слюны летает от человека к человеку.
Кто устойчив к вирусному заражению?
Ветряная оспа – удивительная инфекция по степени прилипчивости, и поэтому большинство переносит её в детстве. На некоторое время новорожденному остается защита от давным-давно переболевшей ветрянкой мамы, причина этой устойчивости – доставшиеся малышу противовирусные антитела, циркулировавшие в системе кровотока беременной. Как только антитела разрушатся, ребенок станет беззащитным.
Иммунитет после болезни характеризуют как устойчивый, практически пожизненный, тем не менее, в редчайших случаях повторное заболевание возможно. Дело в том, что вирусная частица оседает в нервных узлах – ганглиях, и даже через несколько лет она может стать причиной опоясывающего лишая или даже повторной ветряной оспы, а циркулирующие в крови антитела не чинят неприятностей внезапно активизирующемуся герспесвирусу 3 типа.
Только квалифицированный врач-инфекционист способен быстро провести дифференциальный диагноз и выявить причину патологического состояния. Иногда при этом необходимо прибегнуть к современным методам диагностики. Всё это возможно в международной клинике Медика24.
Причина заражения: как болезнь передается от человека к человеку?
Маловероятно, что причиной ветряной оспы может стать контактный путь передачи – через прикосновение к больному. Но вирусная частица прекрасно передается воздушно-капельным путем с помощью аэрозоля, который образуется в воздухе из мельчайших капелек слюны при кашле и разговоре больного человека.
В мельчайших капельках слюны плавают живые инфекционные агенты, считают, что и через вентиляционную систему инфекция распространяется таким же способом, ведь достаточно одного больного на многоквартирный подъезд, и заболеют все жильцы, не имеющие иммунитета.
При возникновении заболевания необходимо сразу обратиться к специалисту, который ведёт приём без выходных и праздников международной клинике Медика24. Ранее начало терапии позволит избежать непоправимых последствий.
Почему образуются пятна и пузырьки на коже?
Главное проявление ветряной оспы – характерное поражение кожи. Ветряночный агент имеет тропизм к коже, первым делом он устремляется туда, внедряется в клетки и размножается. Пока частица находится в клетке, организм реагирует на непорядок образованием воспалительного вала: рядом расширяются сосудики, по которым активно прибывают иммунные клетки, наполненные биологически активными веществами, растворяющими все чужеродные вещества. В общем, развивается воспалительный отек.
Плодящийся вражеский агент и иммунные защитники совместно становятся причиной гибели клетки. На месте умершей клетки образуется полость, которая наполняется окружающей воспалительной жидкостью, отслаивающей поверхностный слой кожи. Так из пятнышка образуется пузырек.
Когда больной заразен для окружающих?
Период от проникновения инфекционного агента до развития симптомов заболевания при ветряной оспе продолжается не более 3-х недель. Но уже в последние несколько дней инкубации в организме инфицированного человека происходит размножение вирусов и выделение его в окружающее пространство. В это время человек еще не знает о своей болезни, но он уже способен стать причиной заражения других людей за сутки до появления высыпаний.
На все время появления новых кожных проявлений ветряной оспы человек является источником заразы. Когда новых пузырьков уже не появляется, но ещё остаются корочки, человек уже не опасен и вполне может контактировать с людьми. В среднем весь период зарождения и созревания пузырей длится около недели, но у ослабленных сопутствующими заболеваниями взрослых инфекция может протекать нетипично, долго и тяжело.
Ветряная оспа передается необыкновенно летучим вирусом герпеса 3 типа. В медицинской литературе высокая вероятность передачи инфекции обозначается как вирулентность 96%, а в жизни выглядит так: если в подъезде дома появился больной ветрянкой, то заболевают все, кто не переболел ранее.
Всегда ли нужно сдавать анализ на ветряную оспу?
Диагностика несложна, и часто не требуется сдавать анализы для выявления возбудителя инфекции. Ветряная оспа имеет очень характерные клинические проявления, поэтому диагностика проводится врачом-инфекционистом по симптомам.
В пользу инфекции говорит и высокая степень передачи, в большинстве случаев удается проследить, откуда пришла инфекция. Диагностика возбудителя может потребоваться при атипичном течении заболевания, когда проявления либо менее, либо более выражены и не похожи на ветряную оспу.
Какие методы диагностики может назначить врач при ветряной оспе?
При любом инфекционном процессе в общем анализе крови отмечаются изменения, и при ветрянке тоже, но специфичных только для этого заболевания проявлений нет. В большинстве случаев отмечается ускорение скорости оседания эритроцитов – СОЭ.
Для выявления возбудителя берут содержимое пузырька или соскоб-отпечаток с эрозии, после специального серебрения при микроскопии определяют скопления вирусов или гигантские клетки с множеством ядер. При нетипичной форме, проявляющейся катаральными изменениями в горле, тоже выполняют эти реакции.
С помощью тестовых систем молекулярно-биологическими методами выявляют антитела к вирусу в крови, это называется серологическим исследованием. Как правило, диагностику выполняют при тяжелом течении, правда, выраженность изменений никак не коррелирует с тяжестью заболевания.
Инфекционист международной клиники Медика24, обладая обширным клиническим кругозором, имеет в своём распоряжении самые современные методы диагностики и оборудование с возможностью выполнения сложных анализов, что сказывается на благоприятном прогнозе для пациента.
На какие болезни могут быть похожи проявления ветрянки?
Дифференциальная диагностика ветряной оспы проводится с другими процессами, при которых также возникают кожные изменения в сочетании с симптомами интоксикации. Прежде всего, с ОРВИ и герпетическими инфекциями: генерализованным герпесом и цитомегаловирусной инфекцией.
Ищут отличия от гнойничкового поражения кожи – стрептодермии и опасной инфекции животных – ящура, и другими инфекциями.
Только квалифицированный специалист, имеющий широкие диагностические возможности, способен быстро провести дифференциальный диагноз и выявить причину патологического состояния, и всё это возможно в инфекционном центре Международная клиника Медика24.
Читайте также: