Четыре этапа взаимоотношений человека и инфекций

Обновлено: 25.04.2024

Микроорганизм определяет специфичность инфекционного процесса, а макроорганизм – форму, длительность, степень тяжести проявлений и исход инфекционного заболевания.

Условно инфекционный процесс можно разделить на несколько стадий:

1 стадия – проникновение микробов в макроорганизм. Микроорганизмы проникают через входные ворота инфекции – неповрежденные слизистые оболочки (верхние дыхательные пути и т.д.) или поврежденные кожные покровы. Адаптация, адгезия микроорганизмов к клеткам макроорганизма в месте входных ворот.

2 стадия – колонизация – горизонтальное (по поверхности клеток) заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции, инвазия внутрь клеток, высвобождение продуктов метаболизма, ферментов, токсинов.

3 стадия – диссеминация микроба за пределы первичного очага внедрения, что приводит к генерализации процесса.

4 стадия – мобилизация защитных факторов макроорганизма. В ответ на проникновение и воздействие микроорганизмов активируется как неспецифические, так и специфические факторы защиты.

5 стадия – окончание и исход инфекционного процесса.

Выздоровление – санация макроорганизма от микроба.

Микробоносительство – не полная санация от микроба, но клиническое выздоровление.

Формы инфекционного процесса.

Экзогенная инфекция – заражение микробами, поступающими извне.

Эндогенная инфекция (аутоинфекция) – вызывается микробами, находящимися в макроорганизме, являющимися условно-патогенными представителями нормальной микрофлоры.

По локализации возбудителя:

Очаговая инфекция (локальная, местная) – процесс локализуется в месте входных ворот и не распространяется по организму.

Генерализованная инфекция – распространение микроба лимфогенно, гематогенно, бронхогенно, периневрально.

Бактериемия, вирусемия – распространение микроорганизмов и вирусов по организму посредством кровотока, но не размножение в нем.

Антигенемия – наличие антигенов в крови.

Токсинемия – наличие токсинов в крови.

Сепсис – генерализованная инфекция, характеризующаяся размножением возбудителя в крови.

Септицемия (первичный сепсис) – проникновение возбудителя из входных ворот в кровь, при котором входные ворота неизвестны.

Септикопиемия (вторичный сепсис) – возникновение вторичных отдельных гнойных очагов во внутренних органах.

По количеству возбудителей:

Моноинфекция – инфекция, вызванная одним видом микробов.

Смешанная или микст-инфекция – инфекция, вызванная одновременно несколькими видами микроорганизмов.

Вторичная инфекция – к уже развившемуся инфекционному процессу, вызванному каким-либо микробом, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим микробом.

Суперинфекция – повторное инфицирование тем же возбудителем до наступления выздоровления.

Реинфекция – повторное инфицирование тем же возбудителем после полного выздоровления.

По проявлениям инфекционного процесса:

Манифестная – инфекционный процесс сопровождается развитием инфекционной болезни с полным набором характерных для нее клинических симптомов.

Типичная – микроб проникает, активно размножается в организме, вызывает типичные для данной инфекции клинические проявления и характеризуется определенной цикличностью.

Атипичная – микроб проникает, активно размножается, организм специфически отвечает, формирует иммунитет, но клинические симптомы носят не выраженный, стертый или атипичный характер.

Инаппарантная (скрытая, бессимптомная, субклиническая) – инфекционный процесс не сопровождается развитием инфекционной болезни. Микроб проникает в организм, размножается в нем, макроорганизм специфически отвечает на него, вследствие чего возбудитель выводится из организма, клинических проявлений нет.

Абортивная – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается, инфекционный процесс обрывается.

По длительности взаимодействия микроба с макроорганизмом:

1 тип – непродолжительное пребывание микроба в макроорганизме:

острая продуктивная инфекция – длительность до 3 месяцев;

затяжная инфекция (подострая) – длительность от 3 до 6 месяцев, за счет увеличения периода разгара и периода реконвалесценции;

2 тип – длительное пребывание микроба в организме:

микробоносительство – микроб короткий или длительный промежуток времени, а иногда, пожизненно сохраняется в макроорганизме, не вызывая клинических проявлений и выделяясь в окружающую среду. Формируется в результате перенесенного заболевания. Изменения в макроорганизме есть. Чревато переходом в хроническую форму.

латентная инфекция (дремлющая) – форма бактерионосительства, при которой микроб длительно находится в макроорганизме, но не выделяется в окружающую среду. Изменений в макроорганизме не наблюдается. Микроб может в любой момент активироваться.

хроническая инфекция – длится более 6 месяцев, может протекать непрерывно или в виде рецидивирующей формы, характеризующей сменой периодов ремиссий и обострений, во время последних микроорганизм выделяется в окружающую среду.

Медленная инфекция – длительный инкубационный период (месяцы, годы), нарастающее тяжелое течение, летальный исход.

Особенности инфекционной болезни.

1. Нозологическая специфичность – каждый патогенный микроорганизм вызывает присущую только ему инфекционную болезнь.

А) бактериальные инфекции

Б) вирусные инфекции

Г) протозойные инвазии

Е) инфестации (членистоногие)

2. Контагиозность – заразительность. Инфекционная болезнь передается от зараженного организма не зараженному.

Заразительный период – промежуток времени, когда возбудитель может распространяться прямо или опосредовано от больного организма к восприимчивому.

Индекс контагиозности – процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности заражения за определенный период времени.

3. Цикличность течения – наличие определенных периодов последовательно сменяющихся друг друга исходя из патогенеза заболевания. Длительность периодов зависит от микроорганизма и резистентности макроорганизма.

А) инкубационный период (скрытый)

Б) продромальный период (начальный)

В) период основных или выраженных клинических проявлений (период разгара)

Г) период угасания (ранний период реконвалесценции)

Д) период реконвалесценции

Инкубационный период – адаптация микробов, адгезия и колонизация в воротах инфекции и в определенных органах и тканях, которые наиболее подвержены влиянию. Признаков заболевания нет. Но в макроорганизме есть начальные изменения: морфологические, обменные, иммунологические. В конце периода микроорганизм может выделяться в окружающую среду. Длительность от нескольких часов до 3 недель.

Продромальный период – период предвестников. Микробы во входных воротах размножаются, выделяя токсины и ферменты, возникает первичный аффект – воспалительный очаг. Общие симптомы – недомогание, озноб, повышение температуры, головная боль и т.д. Длительность от 1-2 суток до 5-10 суток.

Период разгара – генерализация инфекции, усиленное размножение микроба, выделение экзо- и эндотоксинов, поступление микроорганизмов и их токсинов в кровь и лимфу, другие органы и ткани. Помимо неспецифических появляются специфические для данного заболевания симптомы. Длительность варьирует. При тяжелых инфекциях этот период может закончиться летальным исходом.

Период угасания симптомов болезни – активация защитных сил организма либо за счет лекарственных средств, либо самопроизвольно. Исчезновение основных симптомов, нормализация температура.

Реконвалесценция – восстановление структуры и функции органов, очищение организма от микроорганизма. Выздоровление может быть полным или неполным – сохранение остаточных явлений.

Клиническое выздоровление – исчезновение только видимых клинических симптомов болезни.

Микробиологическое выздоровление – освобождение макроорганизма от микроорганизма.

Морфологическое выздоровление – восстановление морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов.

Формы инфекционного заболевания:

а) стертая – отсутствие одного или нескольких характерных симптомов, остальные выражены слабо;

б) инаппарантная – без клинических симптомов, диагностируется только с помощью лабораторных методов;

в) молниеносная – тяжелое течение с быстрым развитием клинических симптомов, часто заканчивается летально;

г) абортивная – начинается типично, но внезапно обрывается.

По длительности течения:

Острая – заканчивается в течение 1-3 месяцев

Затяжная и подострая – продолжительность до 4-6 месяцев

Хроническая – свыше 6 месяцев

По характеру течения:

Гладкие – без обострений и рецидивов

Негладкие – а) обострение – усиление симптомов заболевания в период реконвалесценции; б) рецидив – возникновение повторных приступов заболевания в период выздоровления или после исчезновения клинических симптомов заболевания; в) осложнения.

4. Формирование иммунитета – напряженность и длительность зависит от вида инфекционного заболевания.

5. Для постановки диагноза применяют микробиологические и иммунологические методы диагностики.

6. Для лечения используют антибактериальные препараты и специфические препараты – вакцины, сыворотки, иммуноглобулины, бактериофаги, эубиотики, иммуномодуляторы.

Особенности эпидемиологии процесса – возникновение и распространение среди населения специфических инфекционных заболеваний.

Эпидемиология любого инфекционного процесса включает:

1) источники инфекции

2) механизм, пути и факторы передачи возбудителя

3) восприимчивый организм или коллектив

1) Источник инфекции – это живой или абиотический объект, от которого происходит заражение людей и животных.

Антропонозы – источник инфекции человек

Зоонозы – источник инфекции животные

Зооантропонозы – источник инфекции человек и животные

Сапронозы – источник инфекции объекты окружающей среды и поверхность тела

2) Механизмы передачи – способы перемещения инфекционного агента из зараженного организма в восприимчивый организм.

Пути передачи – перенос инфекционного агента в восприимчивый организм

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекционного заболевания.

Источники инфекций. Распространение инфекционных болезней

Источники инфекции. Инфекционный процесс может быть вызван как представителями нормальной микрофлоры организма хозяина (эндогенные инфекции), так и микроорганизмами извне (экзогенные инфекции).

Условно-патогенные бактерии нормальной микрофлоры кишечника становятся источниками инфекции только при определённых условиях (например, при перфорации кишечника). Энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы (например, Bacteroides fragilis) вызывают внутрибрюшинные абсцессы. При попадании в лёгкие содержимого желудочного и ротоглотки, в котором присутствуют представители нормальной микрофлоры (факультативные и облигатные анаэробы), развивается пневмония или абсцесс лёгкого.

Обитающий на слизистой оболочке передних отделов носовых ходов Staphylococcus aureus может вызвать раневую инфекцию после хирургического вмешательства. Нейтропенический сепсис (бактериемия) возникает, когда бактериям удаётся преодолеть внутренние защитные механизмы слизистой оболочки кишечника или при снижении функции нейтрофилов во время химиотерапевтического лечения лейкемии. Различные изменения в организме хозяина повышают риск развития заболеваний: хирургическое вмешательство и катетеризация сосудов способствуют развитию инфекций, вызываемых представителями нормальной микрофлоры; применение иммунодепрессантов увеличивает риск возникновения оппортунистических инфекций, вызываемых возбудителями с низкой вирулентностью.

Источником экзогенных инфекций могут стать различные животные (зоонозныс инфекции). В этом случае заражение происходит контактно-бытовым и пищевым путями. Кроме того, инфекции могут быть вызваны микроорганизмами, обитающими в окружающей среде (например, Legionella или Clostridium).

Изменение условий окружающей среды ведёт к выраженному повышению риска заражения. Так, распространению зоонозных инфекций способствовало активное развитие сельского хозяйства и земледелия. Например, скармливание крупному рогатому скоту белков животного происхождения привело к возникновению эпидемии губчатой энцефалопатии, которая затем распространилась среди людей (вариантная болезнь Крейцфельдта—Якоба).

Развитие птицеводства способствовало распространению сальмонеллёза (факторы передачи — пух и перо домашней птицы), а механизация пищевой промышленности — повышению риска перекрёстной контаминации. Избежать подобных проблем позволяет совершенствование методов ведения сельского хозяйства и соблюдение санитарно-гигиенических норм.

Недостаточный контроль систем вентиляции в зданиях приводит к возникновению заболеваний, вызываемых Legionella pneumophila.

Сложный жизненный цикл некоторых микроорганизмов помогает им выжить в неблагоприятных условиях и способствует их распространению. Например, возбудители, выделяющиеся из организма хозяина с экскрементами, как правило, передаются посредством фекально-орального механизма. Многие возбудители часть своего жизненного цикла проводят в организме переносчика, и в этом случае заражение происходит во время укуса. Иногда в качестве промежуточного хозяина паразиты могут использовать не животных, а человека (например, при эхинококкозе).

Выживание и распространение возбудителей инфекций

Каждый микроорганизм по-своему приспосабливается к условиям окружающей среды. Так, бактерии способны долгое время выживать в неблагоприятных условиях в виде спор — покоящихся клеток со сниженным метаболизмом, снабжённых твёрдой многослойной оболочкой. Яйца гельминтов также снабжены твёрдой оболочкой, помогающей им выживать в окружающей среде. Распространению возбудителей способствует их длительное персистирование в организме хозяина, который в этом случае становится резервуаром инфекции.

Микроорганизмы, выделяющиеся в окружающую среду при чихании, могут долгое время находиться в воздухе в составе микроскопических капель (5 мкм). Инфекционный процесс возникает при их попадании в лёгкие здорового человека (воздушно-капельный путь передачи). Этим способом происходит распространение как возбудителей респираторных заболеваний (вирусы гриппа и др.), так и микроорганизмов, поражающих другие органы (например, Neisseria meningitides).

Возбудителей желудочно-кишечных расстройств (Salmonella) можно обнаружить в воде и пище (алиментарный путь передачи). Такое распространение инфекции наблюдают при токсоплазмозе и цистицеркозе, поражающих различные органы.

Через неповреждённый кожный покров проникают Leptospira, Treponema и Schistosoma. Передача ВИЧ происходит во время инъекций и переливаний крови (при нарушении кожного барьера). Представители нормальной микрофлоры кожного покрова (Staphylococcus epidermidis) могут проникать в организм через венозный катетер. Переносчиками некоторых инфекций служат насекомые, питающиеся кровью (например, малярию переносят самки комара рода Anopheles).

При половом контакте происходит передача микроорганизмов, не способных к жизни вне организма человека (например, Neisseria gonorrhoeae или Treponema pallidum). При этом заражению способствуют изъязвления слизистой оболочки половых органов.

Факторы распространения инфекций

Улучшение социальной обстановки и условий окружающей среды способствует снижению риска заражения и распространения инфекционных болезней. Например, соблюдение санитарно-гигиенических норм ведёт к уменьшению риска возникновения диареи, а улучшение жилищных условий препятствует распространению туберкулёза. Кроме того, полноценное питание уменьшает восприимчивость человека к инфекционным заболеваниям.

Однако как ни парадоксально, с увеличением уровня жизни возрастает и смертность от некоторых инфекционных заболеваний. Тяжесть осложнений инфекционного процесса прямо пропорциональна возрасту пациента, например при паралитическом полиомиелите или ветряной оспе.

Просвещение населения и распространение инфекций. Существует большое количество программ медицинского просвещения населения, охватывающих такие проблемы, как половое воспитание, рекомендации для беременных, соблюдение правил личной гигиены (гигиенические нормы при приёме пищи, рекомендации для путешественников и др.), использование одноразовых игл и шприцев.

Безопасность пищевых продуктов и распространение инфекций. В Европейском союзе существуют общепринятые стандарты безопасности пищевых продуктов. Контроль за их соблюдением осуществляют специалисты по вопросам гигиены окружающей среды, а также представители Министерства окружающей среды, продовольствия и сельского хозяйства. Пастеризация молока помогает снизить риск возникновения заболеваний, вызываемых Mycobacterium bovis и бактериями рода Campylobacter.

Борьба с переносчиками инфекций. Борьбе с переносчиками инфекций придают огромное значение в регионах, где промежуточными хозяевами возбудителей могут быть насекомые. Лица, посещающие тропические страны, могут существенно снизить риск развития заболевания, приняв меры, предотвращающие нападение и укусы насекомых. Попытки контролировать популяции насекомых с помощью инсектицидов могут быть неудачными вследствие наличия резистентности к этим препаратам.

Профилактика инфекционных заболеваний

Для профилактики некоторых заболеваний (например, дифтерия, менингококковая инфекция) применяют лекарственные препараты. Цель — уничтожение возбудителей заболевания в организме носителя для предупреждения развития острого состояния или распространения инфекции.

Например, для профилактики менингококковой инфекции применяют рифампицин или ципрофлоксацин, приём изониазида рекомендован пациентам с риском обострения туберкулёза при снижении иммунитета.

Значение эпидемиологии в распространении инфекций

Значение организации здравоохранения в распространении инфекционных заболеваний

В большинстве стран существует департамент здравоохранения, занимающийся изучением, профилактикой и лечением инфекционных заболеваний. Обязанности департамента:
• контроль за инфекционной заболеваемостью;
• эпидемиологическое обследование в очаге инфекционного заболевания;
• контроль за вакцинопрофилактикой;
• научные эпидемиологические исследования и обучение медицинского персонала.

Для предотвращения вспышек зоонозных инфекционных заболеваний необходимо тесное сотрудничество между учреждениями (министерствами) пищевой и сельскохозяйственной промышленности и органами санитарно-эпидемиологического надзора. В некоторых странах функции всех этих организаций выполняет одна из них, например Департамент здравоохранения в Великобритании и СДС — Центр по контролю и предупреждению распространения заболеваний — в США. Кроме того, в ведении этих организаций находится решение проблемы биологического терроризма. При этом особую важность приобретает быстрое определение вида возбудителя и своевременное оповещение населения о применении биологического оружия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в раздел "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекционные болезни характеризуются специфичностью, контагиозностью и цикличностью.

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность инфекционного заболевания. Индекс контагиозности инфекции.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Цикличность инфекционного заболевания

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: