Что будет если отравиться таллием

Обновлено: 26.04.2024

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Отравление таллием и его побочные эффекты

Tabandeh и соавт. дали краткое описание клинических признаков таллиевой интоксикации.

Клиническая картина таллиевой интоксикации вариабельна; однако диагноз часто предполагается при наличии триады симптомов: а) алопеции и кожных сыпей; б) болезненной периферической невропатии и в) спутанности сознания и летаргического состояния.

Летальная доза для человека составляет 15—20 мг/кг; нелетальная интоксикация наблюдается при более низкой дозе. Первые симптомы отравления: боль в животе, гастроэнтерит, тахикардия и головная боль — обычно наблюдаются в первые 12 ч. В течение 4 дней на коже головы появляются характерные темные окрашенные полосы. Неврологические симптомы появляются через 2—5 сут и включают спутанность сознания, галлюцинации и судороги. В тяжелых случаях в течение 1 нед развиваются кома, респираторный паралич и наступает смерть.

При применении меньших доз выраженными симптомами являются болезненная периферическая сенсорно-моторная невропатия и атаксия. В число других неврологических признаков входят паралич черепных нервов, оптическая невропатия, хореоатетоз, тремор и энцефалопатия. Облысение — наиболее известный симптом хронического отравления таллием, который начинается через 10 дней после поглощения теллура и завершается через 1 мес. На коже могут появиться акнеформные высыпания, папуломакулярная сыпь и дистрофия ногтей (полосы Миса).

Сообщалось о таких проявлениях, как автономная дисфункция, гипертензия, кардиомиопатия, электрокардиографические изменения, тестикулярная токсичность, гипокалиемия, почечная недостаточность, аномальная функция печени, лейкоцитоз и тромбоцитопения. Электроэнцефалограмма выявила неспецифическую активность волн возбуждения, электромиография позволяет предположить развитие дистальной аксонопатии.

Офтальмологические симптомы включают выпадение латеральной половины бровей, поражение кожи век, блефароптоз, паралич лицевого нерва, внутреннюю и наружную офтальмоплегию и нистагм. Описаны также невоспалительный кератит и помутнение хрусталика. Многократно сообщалось об атрофии зрения вследствие индуцированной таллием токсической оптической невропатии.

Функциональные изменения включают ухудшение контрастной чувствительности, аномальное цветное зрение (тританомалия), пониженную остроту зрения, центральную и цекоцентральную скотомы. Отмечаются также электроретинографическая аномалия и задержанная визуально вызванная реакция. Наиболее выраженными признаками являются оптическая невропатия и паралич черепного нерва.

Таллий пересекает плацентарный барьер и вызывает алопецию и аномалии ногтей у плода, подвергшегося экспозиции к таллию в последнем триместре.

В связи с тем что такие отравления редки, и вследствие малочисленности токсикологических лабораторий, выполняющих анализ таллия, следует иметь в виду возможную роль этого металла в любом случае необъяснимой острой невропатии, особенно с внезапным облысением. Рост волос обычно возобновляется. Отравление таллием возможно в группах пациентов.

а) Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика отравления таллием включает интоксикацию другими тяжелыми металлами, такими как ртуть, свинец, мышьяк и селен, синдром Гийена — Барре, острую порфирию, острый психоз, ботулизм, полиомиелит, применение таких лекарств, как изониазид, гидралазин и фенитоин, а также тиаминовую недостаточность.

б) Лабораторные данные. Для раннего обнаружения оптической невропатии при таллиевой интоксикации используются тесты контрастной чувствительности и цветного зрения.

в) Поддерживающая терапия. Herrero и соавт. рекомендовали применять промывание желудка, активированный уголь и берлинскую лазурь. Вначале концентрации таллия, вероятно, следует определять 3 раза в неделю. Нужно уделять особое внимание гигиене полости рта, так как может развиться сильный стоматит. Сбривание волос на голове больного может снизить стресс затяжного выпадения волос и улучшить его моральное состояние. Физиотерапия предупреждает мышечные контрактуры. Следует убедить пациента, что после установления диагноза и начала курса лечения острое отравление излечимо. Выздоровление может быть долгим.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление тринитротолуолом (ТНТ) и его побочные эффекты

Co времени Первой мировой войны сообщалось о токсическом воздействии тринитротолуола (ТНТ) на рабочих, занятых в производстве боеприпасов. За 7,5 мес во время Первой мировой войны в США произошло 17 000 случаев отравлений тринитротолуолом (ТНТ), 475 из которых были с летальным исходом.

И токсический гепатит, и гипопластическая анемия могут начаться без видимых симптомов. На предприятиях, производящих боеприпасы, где рабочие могут подвергнуться воздействию ТНТ, следует ввести жесткую профилактическую медицинскую программу, в соответствии с которой выявление продромальных симптомов и чутких лабораторных показателей может способствовать ранней диагностике заболеваний и их своевременному лечению.

а) Структура и классификация отравлений тринитротолуолом (ТНТ):
- Кристаллы: ТНТ существует в виде бесцветных ортотромбических кристаллов или в виде желтых моноклинных игл.
- Температура плавления: 80,65 °С.
- Температура воспламенения: 300 °С.
- Молекулярная масса: 227,15.
- Молекулярная формула: C7H5N3О6.
- Тринитротолуол (ТНТ) нерастворим в воде и растворим в маслах, жирах, эфире, ацетоне и спирте.

б) Токсичность тринитротолуола (ТНТ). Снижение уровня гемоглобина или числа красных кровяных телец отмечалось даже при такой незначительной экспозиции, как 0,2 мг/м3. Для тех случаев, когда возможно потребление загрязненной воды и рыбы, для защиты здоровья человека предлагается использовать критерии оценки качества воды в окружающей среде 135 мкг/л.
Только для питьевой воды предполагаемый критерий составляет 140 мкг/л. Для сохранения здоровья на протяжении жизни рекомендуемый критерий 2 мкг/л.

в) Синонимы тринитротолуола (ТНТ). ТНТ, тритон, тротил, тритоло, тротол, тринол, трилит, тринитротолуол, сим-тринитротолуол, 1-метил-2,4,6-тринитробензол.
ТНТ сравнительно нечувствителен к толчкам, трению, ударам и к электростатическому излучению. Для детонации 2 кг ТНТ требуется падение с высоты 1,3 м. Он может быть взорван детонаторами и подрывными капсюлями. Для полной эффективности следует использовать высокоскоростной инициатор, такой как тетрил. Можно считать, что ТНТ эквивалентен 40 % динамита и его можно применять под водой.

г) Применение. Тринитротолуол (ТНТ) применяют в качестве взрывчатого вещества. Его используют во всех типах разрывных зарядов, включая бронебойные. ТНТ применяют в производстве детонирующего запала, известного под названием Cordeau Detonant.

д) Препаративные формы. ТНТ может быть использован один или в сочетании с нитратом аммония (Amatol) или нитратом бария (Baratol).

е) Источники. Толуолнитрат со смесью серной и азотной кислот при 100 С образует тринитротолуол в виде темной желтой маслянистой жидкости, которая затем промывается горячей водой и высушивается. В результате образуются хлопья, кристаллический порошок, пластинки или плитки либо измельченные хлопья.

ж) Токсикокинетика. Тринитротолуол (ТНТ) всасывается через кожу, вдыхается и проглатывается. Метаболизм ТНТ происходит в печени двумя путями. Основной путь — восстановление нитрогруппы, ведущее к экскреции с мочой преобладающего метаболита 2,6-динитро-4-аминотолуола (ДНАТ), который может быть обнаружен в концентрации 0,1 нг/мл. ДНАТ обнаруживают в конце рабочей смены в концентрации около 10 мг/л.

ДНАТ выявляют даже после отсутствия на рабочем месте в течение 17 дней. Около 47 % метаболитов ТНТ экскретируется в виде глюкуронидов и 30 % в виде ароматических аминосоединений, таких как ДНАТ. Контроль экспозиции к ТНТ может быть эффективно осуществлен посредством анализов ДНАТ в моче. Менее значимы продукты окисления ТНТ (тринитробензиловый спирт, тринитробензойная кислота) и продукты одновременного окисления и восстановления (2,6-динитро-4-аминобензиловый спирт, 2,6-динитро-4-амино-m-крезол).
ДНАТ остается продуктом экскреции, наиболее клинически пригодным для мониторинга экспозиции к ТНТ.

з) Клиника отравления тринитротолуолом (ТНТ). Рабочих, отравившихся после экспозиции к ТНТ, необходимо госпитализировать. Для таких пациентов, вероятнее всего, потребуются продолжительное наблюдение и лечение.

- Общие симптомы. Возможны утомляемость, вялость и одышка при физическом напряжении, иногда отмечаются головокружение и одышка при физическом усилии.

- Волосы, руки. Экспозиция к ТНТ может вызвать окрашивание рук, лица и волос в оранжевый цвет.

- Кожа. Дерматит может развиться на участках кожи, подвергшихся прямому воздействию взрывчатого вещества (руки, предплечья, шея, запястья, лодыжки). На руках он начинается в виде зернистых высыпаний с эритемой. Затем появляется шелушение, которое может привести к полному отслоению эпидермиса на руках и ногах.

- Цианоз. Губы, язык и слизистые оболочки становятся серовато-лиловыми (метгемоглобинемия); другие симптомы могут отсутствовать.

- Желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые симптомы. Центральные эпигастральные коликообразные боли, тошнота со рвотой или без нее, анорексия, запор, стеснение в груди. У пациента часто бывают беспокойное выражение, бледность лица и щек. Может отмечаться некоторая болезненность при надавливании в эпигастральной области. Возможны аритмии.

- Гематологические показатели. Примерно у 15 % развивается анемия с понижением уровня гемоглобина, структурными изменениями красных кровяных телец. После экспозиции рабочих с Г-6-ФД к ТНТ отмечалось снижение уровня гемоглобина до 4 г/дл и гематокритного числа до 17 с повышением концентрации ретикулоцитов до 26 %.

- Желтуха. Это редкое осложнение (после экспозиции к ТНТ, длившейся в среднем 63 дня), выявляемое сначала на конъюнктиве, затем на коже. Желтуха свидетельствует о тяжелом поражении печени. Она может появиться через 2—3 нед после прекращения контакта с ТНТ. Часто наблюдаются тошнота, рвота; иногда до появления желтухи не бывает никаких других симптомов.

- Апластическая анемия. Редкое осложнение (наблюдаемое после экспозиции, продолжающейся в среднем 216 дней), почти всегда с летальным исходом, иногда развивается вслед за желтухой. Ранние симптомы включают слабость, потерю аппетита и снижение массы тела, легкий кашель, кровотечение из носа. Иногда не обнаруживается никаких симптомов, за исключением пурпурных пятен.

- Неврологические признаки. Наблюдался периферический нефрит.

- Глаза. Катаракты. В большинстве случаев симптомы развивались после экспозиции к дозам ТНТ не ниже 2—3 мг/м3, хотя гепатит и гематологические аномалии выявлялись при концентрациях ТНТ ниже 1,5 мг/м3. Снижение гематокритного числа и уровня гемоглобина наблюдалось при экспозиции к таким незначительным уровням ТНТ, как 0,2 мг/м3.
Смертные случаи после экспозиции к ТНТ обычно обусловлены тяжелым токсическим гепатитом или апластической анемией.

и) Лабораторные данные отравления тринитротолуолом (ТНТ):

- Аналитические методы. Метод газовой хроматографии с электронной детекцией позволяет осуществить количественный анализ метаболита ТНТ 2,6-динитро-4-аминотолуола (ДНАТ) в моче, уровень чувствительности метода составляет 1 нг/л. Тонкослойная хроматография, газовая хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС) с ионизацией электронным ударом применялись для анализа следующих метаболитов: 4,4'-азокситолуола (4-4' А2); 4,4', 6,6'-тетранитро-2,2 азокситолуола (2,2 Az); 4-амино-2,6-динитротолуола (4-А) и 2-амино-4,6-динитротолуола (2А).

С помощью жидкостной хроматографии в сочетании с массспектрометрией можно определить концентрацию в моче метаболитов (2-А), (4-А) и 2,4-диамино-6-нитротолуола (2,4-А). Метод микрожидкостной хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией позволяет обнаруживать в моче метаболиты в концентрациях около 0,1 нг/мл. С помощью твердофазного иммуноферментного анализа можно определять остаточные количества ТНТ на руках, чувствительность метода — 50 пг ТНТ.

- Уровни. В пробах мочи рабочих предприятий, на которых производятся боеприпасы, ДНАТ обнаруживали в концентрациях от 1 мкг/л до 1 мг/л (104— 103 г/л. Очень низкие концентрации (5 нг/л) обнаруживали в человеческой моче. После контакта с ТНТ на руках рабочих обнаруживали от 53 до 1500 нг ТНТ.

- Аномалии. Токсическая экспозиция к ТНТ может вызвать снижение гематокритного числа, концентрации гемоглобина и количества красных кровяных телец, повышение или понижение числа белых кровяных телец и лимфоцитов, повышение числа ретикулоцитов, ядросодержащих красных кровяных телец и эозинофилов, а также повышение концентраций мочевинного азота, глюкозы, билирубина и аминотрансфераз в сыворотке крови. В красных кровяных тельцах могут наблюдаться анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия и фрагментация.

Свободный гемоглобин обычно не обнаруживается ни в моче, ни в крови. Концентрации метгемоглобина могут быть повышенными. Кровь бывает шоколадно-коричневого цвета. Симптомам отравления может предшествовать повышение числа моноцитов, через 2—3 мес после прекращения контакта с ТНТ их число снижается до нормального уровня.

- Вспомогательные исследования при отравлении тринитротолуолом (ТНТ):

Тест Вебстера (Webster). Моча, подкисленная 20 % серной кислотой, экстрагируется эфиром, к которому добавляют спиртовой раствор гидроксида. Пурпурно-красное окрашивание может свидетельствовать о присутствии метаболита ТНТ (2,6-динитро-4-гидроксиламинотолуола).

Нет никакой связи между тестом и тяжестью интоксикации. Тест может быть отрицательным при наличии выраженного цианоза и нарушении координации и положительным вскоре после интоксикации и может стать отрицательным в то время, когда экспозиция к ТНТ продолжается. При наличии тяжелого поражения печени тест бывает отрицательным. Окрашивание неустойчиво. Тест Вебстера служит только для того, чтобы установить факт экскреции метаболитов ТНТ, и не является показателем отравления пациента.

Тестом проверяли кожу рабочих для того, чтобы дать оценку адекватности мытья после экспозиции к ТНТ. Последующие анализы (ВЭЖХ, ЖХ-МС) более точны, а исследование крови может стать более специфическим показателем отравления.

- Реакция Камминга (Cumming). Реакция Камминга является модификацией теста Вебстера. В таблице ниже приведены результаты некоторых цветовых реакций.

- Мутагенность. В биотесте Эймса на мутагенность положительные результаты были получены с ТНТ, но не с его метаболитом ДНАТ.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лекарства для лечения отравлений - антидоты

Препараты, используемые при лекарственной передозировке, рассматриваются в соответствующих разделах по группам препаратов, например: физостигмин при передозировке атропина; налоксон при передозировке опиоидами; флумазенил при передозировке бензодиазепинами; антитела (Fab-фрагменты) при передозировке препаратами наперстянки; N-ацетилцистеин при интоксикации ацетаминофеном.

а) Хелатирующие препараты служат в качестве антидотов при отравлении тяжелыми металлами. Они образуют комплекс и таким образом инактивируют ионы тяжелых металлов. Хелаты (от греч. chele — клещи [рака]) представляют собой комплексы между ионом металла и молекулами, которые несут несколько участков связывания иона металла.

В силу высокого аффинитета хелатирующие препараты притягивают ионы металлов, находящихся в организме. Хелаты нетоксичны, выделяются преимущественно почками и поддерживают прочную органометаллическую связь в концентрированной, обычно кислой конечной моче, тем самым способствуя выведению ионов металла.

б) Na₂Ca-ЭДТА используется при лечении отравления свинцом. Этот антидот не проникает через клеточные мембраны и поэтому вводится парентерально. Из-за высокой связывающей способности ион Pb 2+ вытесняет Ca 2+ . Содержащий свинец хелатный комплекс выводится почками. Среди нежелательных реакций доминирует нефротоксичность. Na₃Ca-пентетат — комплекс диэтилентриаминопентауксусной кислоты, который служит в качестве антидота при интоксикациях свинцом и другими металлами.

в) Димеркапрол (британский антилюизит) разработан во время Второй мировой войны в качестве антидота против кожно-нарывных органических соединений мышьяка. Он способен хелатировать различные ионы металлов. Димеркапрол образует жидкое, быстро разрушающееся вещество, которое вводится в/м на масляном растворителе. Родственным соединением с точки зрения структуры и активности является димеркаптопропансульфоновая кислота, натриевая соль которой подходит для введения внутрь. Дрожь, лихорадка и кожные реакции — возможны побочные эффекты препарата.

г) Дефероксамин получают из Streptomyces pilosus. Вещество обладает очень высокой железосвязывающей способностью, но не забирает железо у гемоглобина или цитохромов. Оно плохо всасывается при введении внутрь и поэтому вводится парентерально, повышая выделение железа. Введение внутрь показано только в случае, когда необходимо уменьшить всасывание железа в кишечнике.

К нежелательным эффектам относятся аллергические реакции. Новый препарат деферазирокс можно использовать перорально.

Следует отметить, что самым эффективным средством удаления железа из организма является кровопускание. Однако данный способ не подходит для лечения состояний с перегрузкой железа на фоне анемии.

д) D-пеницилламин стимулирует выведение ионов меди (болезнь Вильсона) и свинца. Его можно вводить внутрь. Двумя дополнительными показаниями являются цистинурия и ревматоидный артрит. При цистинурии нарушается образование цистиновых камней в мочевых путях, т. к. препарат образует дисульфид с цистеином, который легко растворяется. При ревматоидном артрите пеницилламин используется в качестве препарата, изменяющего течение заболевания.

Терапевтический эффект частично обусловлен реакцией с альдегидами, посредством которой ингибируется полимеризация коллагеновых молекул в волокна. Нежелательными реакциями являются повреждение кожи (снижение резистентности к механическому давлению с тенденцией к образованию пузырей), нефротоксичность, миелосупрессия и нарушения вкуса.

Кроме специфических антидотов (если они суще ствуют) при лечении отравлений требуется проведение симптоматических мероприятий (контроль АД и электролитов крови;мониторингсердечной и дыхательной функции; предупреждение всасывания токсинов с помощью активированного угля). Важным этапом является раннее промывание желудка через желудочный зонд и, при необходимости, введение осмотического слабительного препарата. Опасным считается введение внутрь насыщенного раствора соли или апоморфина п/к.

е) Реактиваторы фосфорилированной АХЭ. Некоторые органические соединения фосфорной кислоты сильно связываются с сериновой ОН-группой в активном центре АХЭ, что приводит к блокаде гидролиза АХ. В результате организм отравляется собственным медиатором АХ. Данный механизм действует не только у человека и теплокровных животных, но и у низших животных, т. к. АХ появился на начальных этапах эволюции. Поэтому фосфорорганические соединения получили широкое применение в качестве инсектицидов.

Их постоянное использование приводило к отравлениям человека, т. к. эти токсины проникают в организм через интактную кожу или вдыхаемый воздух. Признаками отравления, связанными со степенью тяжести проявлений интоксикации, являются повышение парасимпатического тонуса, ганглионарная блокада и торможение нервно-мышечной передачи, ведущей к параличу дыхательных мышц. Специфическое лечение интоксикации заключается во введении очень высоких доз атропина и реактивации АХЭ с помощью пралидоксима или обидоксима.

К сожалению, фосфорорганические соединения использовались не по назначению в качестве биологического оружия. Во Второй мировой войне они запасались обеими сторонами, но, к счастью, так и не были применены. Эффективность этих ядов позднее продемонстрировали в локальных вооруженных конфликтах в развивающихся странах. В современном мире имеются опасения о возможности применения фосфорорганических соединений террористическими группами. Следовательно, понимание симптомов отравления и принципов лечения имеет большое значение.

ж) Толуидиновый синий. Метгемоглобин — пигмент коричневого цвета, содержащий трехвалентное железо вместо двухвалентного, неспособен переносить O₂. В нормальных условиях метгемоглобин образуется постоянно, но снова восстанавливается с помощью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Вещества, которые стимулируют образование метгемоглобина, вызывают фатальный дефицит O₂. Толуидиновый синий — окислительно-восстановительный краситель, который вводят в/в для снижения уровня метгемоглобина.

з) Антидоты при отравлении цианидом. Ионы цианида (CN - ) попадают в организм в виде цианистоводородной кислоты (HCN). Последняя может вдыхаться, высвобождаться из цианидов в кислом желудочном соке или с помощью ферментов из горького миндаля в ЖКТ. Летальная доза HCN составляет 50 мг. CN - сильно связывается с трехвалентным железом, что приводит к нарушению потребления O₂ в митохондриальных цитохромоксидазах дыхательной цепи. Возникает внутренняя асфиксия (гистотоксическая гипоксия), в то время как эритроциты продолжают сохранять O₂ (венозная кровь ярко-красного цвета).

Конкуренция между метгемоглобином и цитохромоксидазой за ионы CN - приводит к появлению цианметгемоглобина. Гидроксикобаламин (витамин В_12а) является альтернативным и весьма эффективным антидотом, т. к. его центральный атом кобальта сильно связывает CN - до образования цианокобаламина (витамин В₁₂).

и) Железа ферроцианид (берлинская лазурь) используется при лечении отравлений солями таллия (крысиный яд). Первыми симптомами отравления являются желудочно-кишечные расстройства, за которыми следует повреждение нервной системы и головного мозга, а также выпадение волос. Ионы таллия, которые присутствуют в организме, секретируются в кишку, но повторно не всасываются.

Нерастворимая, невсасываемая коллоидная берлинская лазурь связывает ионы таллия. Ее вводят внутрь, чтобы предотвратить всасывание только что проглоченного таллия или чтобы стимулировать выведение из организма секретируемого в кишечник таллия за счет связывания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Читайте также: