Что будет на экг при алкогольной интоксикации

Обновлено: 15.04.2024

Токсическое воздействие этилового спирта – это патологическое состояние, обусловленное токсическим действием этанола на органы, системы и организм в целом, в результате однократного приёма потенциально токсических доз или в результате длительного употребления этанола [1].

Название протокола: Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)

Код протокола:

Код по МКБ10:
Т 51 Токсическое действие алкоголя

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксиген ация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
КТ – компьютерная томография
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность.
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
СОП стандарты операционных процедур
УД – уровень доказательность
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Классификация

Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое (запойное состояние)
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности
· пульсоксиметрия.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· тест на содержание алкоголя в биосредах;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС;
· ЭКГ;
· исследование кислотно-щелочного состояния крови;
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов грудной клетки;
· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);
· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Отравления средней степени тяжести:
Жалобы:
тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.
Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.

Физикальное обследование: объективно сознание сохранено, психомоторное возбуждение/заторможенность сознания, выявляется запах алкоголя, гиперемия кожных покровов, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тремор конечностей, тахикардия, АД может оставаться в пределах нормы, или склонностью к гипертензии- при длительном злоупотреблении, и гипотензии при явлениях гиповолемии. . В легких возможны хрипы при токсической отеке легких. Возможно, увеличение размеров печени при пальпации и перкуссии. Нарушение диуреза (чаще олигурия).

Лабораторные исследования:
· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина
· изменения в коагулограмме.
· увеличение гематокрита (при гиповолемии)
· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика при нарушении сознании или отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки	Токсическое действие этилового спирта (при нарушенном сознании)	ЗЧМТ	ОНМК	Отравления лекарственными средствами психотропного действия
Несоответствие уровня алкоголя тяжести состояния	-	+	+	+
Положительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию	+	-	-	+
Наличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ	-	+	-	-
Наличие объективных признаков ЧМТ	-	+	-	-
Подтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования	-	+	+	-
наличие очаговой неврологической симптоматики	-	+	+	-
Подтверждение инструментальными методами исследования	-	+	+	-
Наличие в анамнезе о приёме токсических доз психотропных препаратов	-	+
Высокий уровень алкоголя в крови	+	алкоголь может обнаруживаться в биосредах	алкоголь может обнаруживаться в биосредах	алкоголь может обнаруживаться в биосредах
Обнаружение в биологических средах других психотропных веществ	-	-	-	+

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия алкоголя, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим – I.II.III
· диета №1-15
· промывание желудка до 5-10 литров воды, до чистых вод, при угнетении сознания после предварительной интубации трахеи.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
этанол	метиловый спирт, этиленгликоль, эфиры этиленгликоля	по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида.

При развитий осложнений, лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· при частых запойных состояниях консультация нарколога для постановки на профилактический учёт.
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП.
·
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения профильного специалиста, после проведения консилиума, больной переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения
· улучшения общего состояния, выздоровление пациента;
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Активированный уголь (Activated carbon)

Декстроза (Dextrose)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Этанол (Ethanol)

Госпитализация

Показания для госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· отравления средней и тяжелой степени тяжести;
· развитие абстинентного синдрома.
Показаний для плановой госпитализации: нет

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
· о каком яде идет речь?
· сколько яда принято? (объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
· когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
· обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
· какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
· анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Электрокардиография при алкоголизме. Диагностическая ценность ЭКГ

По нашим данным (более 400 наблюдений), тщательный анализ электрокардиограммы позволяет выявить те или иные изменения ее более чем у половины лиц, страдающих латентной алкогольной кардиомиопатией, и у всех больных с выраженной: алкогольной кардиомиопатией. Эти изменения, будучи неспецифическими, тем не менее оказывают существенную помощь клиницисту в диагностике поражения сердца алкоголем и оценке функционального состояния миокарда.

Электрокардиографические изменения при однократном приеме алкоголя сводятся к увеличению зубцов Р и T, иногда вначале к уменьшению, а затем к увеличению зубца Т (Л. И. Фогельсон, 1957). У больных с заболеваниями сердца внутривенная инъекция 10 мл 33% раствора алкоголя приводит к опущению интервала S—Т (Е. Lepeschkin, 1957).

При острой алкогольной интоксикации наблюдается уплощение или инверсия зубца Т (V. Wendt с соавт., 1966), что связано с неглубокой мышечной гипоксемией.
Электрокардиограмма больных алкогольной бери-бери-кардиомиопатией, обусловленной в основном недостаточностью тиамина, характеризуется синусовой тахикардией, небольшим укорочением^интервала Р—Q, изредка пароксизмальной тахикардией, еще реже — трепетанием или мерцанием предсердий, а также увеличением высоты зубца Р, нарушением внутрижелудочковой проводимости, вплоть до частичной блокады ножки пучка Гиса, обычно правой, отклонением электрической оси сердца вправо, снижением вольтажа комплекса QRS. снижением, сглаженностью или инверсией зубца Т и удлинением интервала Q-T.

Наиболее часто выявляются синусовая тахикардия и изменения зубца Т, причем динамика изменений зубца Т имеет своиособенности: при терапии тиамином отрицательный зубец Т вначале еще более углубляется и лишь затем начинает возвращаться к норме, и к концу лечения становится положительным.

Наибольший интерес представляют изменения электрокардиограммы при наиболее распространенной в настоящее время форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной небелковой или витаминной недостаточностью, а непосредственным повреждающим действием алкоголя на миокард.

Первым и наиболее частым электрокардиографическим симптомом алкогольного поражения сердца является синусовая тахикардия. Б начальных стадиях алкогольной кардиомиопатии она обусловлена непосредственным влиянием алкоголя на синусовый узел (И. А. Черногоров, 1962) и активацией симпатико-адреналовой системы этанолом и его первым метаболитом ацетальдегидом (Е. Perman, 1958; G. Sereny, 1971, и др.).

В дальнейшем с развитием сердечной недостаточности синусовая тахикардия выявляется все чаще и становится все более выраженной и стойкой. В этих случаях, когда непосредственное действие алкоголя обычно устранено, а миокард страдает скорее от недостатка, чем от избытка катехоламинов, основную роль в генезе синусовой тахикардии играет сердечная недостаточность, поскольку учащение сокращений сердца по рефлексу Бэйнбриджа является одним из первых моментов ее компенсации (Г. Ф. Ланг, 1957).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ранние проявления алкоголизма на ЭКГ. Признаки поражения предсердий сердца

По нашим наблюдениям, этот вид электрокардиографической кривой наблюдается нередко при латентной алкогольной кардиомиопатии, особенно часто (в 1/3 случаев) у лиц, страдающих нейроциркуляторными гиперкинетическими кризами алкогольной этиологии.

У этой же категории больных алкоголизмом примерно с той же частотой мы регистрировали синдром альтерированной (или ранней) реполяризации желудочков с характерной приподнятостью и вогнутостью интервала S—Т в грудных отведениях, преимущественно правых. Очень часто интервал S—Т начинается с дополнительного небольшого зубда r1.

Переходная зона в грудных отведениях обычно смещена вправо, так что нередко уже в 3-м или даже 2-м грудном-отведении отмечается высокий зубец R при резком уменьшении или исчезновении S. Обычно этот синдром не подвержен быстрой динамике и прослеживается в течение нескольких лет, чаще у лиц с вегетатавной дистонией, которые, по-видимому, в случае заболевания алкоголизмом более других предрасположены к нейроциркуляторным гиперкинетическим кризам.

Если присоединить к ним больных с трепетанием и мерцанием предсердий и с предсердной экстр асистолией, то общее количество больных с электрокардиографически выявляемой патологией предсердий достигнет 62,4%. Т. Bashour, H. Fahdul и Т. Cheng (1975) из обследованных ими 65 больных алкогольной кардиомиопатией поражение предсердий обнаружили у 89%. Чаще всего выявляется комбинация

обоих типов изменения предсердной волны: в классических отведениях расщепленные и уплощенные P, в правых грудных отведениях — преимущественно заостренные Р, в левых грудных отведениях — двугорбые Р, что свидетельствует о поражении мирдарда обоих предсердий. В свою очередь, ослабление пропульсивной функции предсердий играет несомненную роль в механизме развития сердечной недостаточности.

К основным причинам поражения предсердий при хронической алкогольной интоксикации относятся, по-видимому, непосредственное действие алкоголя на миокард предсердий и гемодинамическая перегрузка их, обусловленная ослаблением сократительной функции желудочков, а также увеличением массы циркулирующей крови (перегрузка объемом), при гиперкинетическом типе циркуляции, характерном для первой фазы алкогольной кардиомиопатии.

Высокие зубцы P, особенно часто выявляемые при тяжело протекающем алкогольном делирии (А. М. Скупник, 1973), некоторые авторы (С. Henderson, 1953; F. Wuhrmann и S. Niggli, 1956) считают признаком обезвоженности организма.

Клиника алкогольной кардиомиопатии. Алкогольное поражение сердца на ЭКГ

Наибольшее практическое значение имеет диагностика алкогольной кардиомиопатии, обусловленной непосредственным воздействием этанола на миокард, поскольку именно эта форма болезни чаще всего встречается в настоящее время. Для диагностики начальной формы алкогольной кардиомиопатии большое значение приобретает, наряду с выявлением признаков алкоголизма, а также исключением других заболеваний сердца, объективное исследование миокарда с помощью инструментальных методов исследования, самым доступным и информативным из которых является электрокардиография.

На ЭКГ обнаруживается синусовая тахикардия, изменения зубца Р типа P-sinistrocardiale, укорочение интервала Р — Q, нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и умеренного уширения QRS, реже — блокада ножки пучка Гиса, обычно правой, увеличение систолического показателя, а также разнообразные изменения зубца Т, описанные W. Evans (от высокого заостренного и до узкого инвертированного Т в нескольких грудных отведениях). Нередко регистрируется brisk-ЭКГ и синдром преждевременной реполяризации, особенно у больных с алкогольными нейроциркуляторными кризами.

Кроме электрокардиографии, скрытую патологию миокарда можно выявить с помощью других менее распространенных в клинической практике методов: баллистокардиографии, поликардиографии, эхокардиографии, а также велоэргометрии.

Начальные расстройства циркуляции протекают у больных по гиперкинетическому типу, что проявляется высоким пульсовым давлением, ускорением кровотока по малому и большому кругу, легко определяемым магнезиальным или лобелиновым методами, гиперкинетической баллистокардиограммой.

Связь между выявленной кардиальной патологией и алкогольной интоксикацией подтвеждается алкогольным анамнезом, исключением других заболеваний сердца, исчезновением или значительным уменьшением большинства выявленных изменений после лечения, основу которого составляет контролируемое воздержание от алкоголя.

Иногда приходится дифференцировать кардиальгию, сопутствующую ранней стадии алкогольной кардиомиопатии, и стенокардию. В отличие от последней боль при алкогольной кардиальгии локализуется в области верхушки сердца или носит разлитой характер, нерезкая, продолжительная, не имеет стенокардитический иррадиации, не снимается нитритами; проба Мастера отрицательная.

Выраженная алкогольная кардиомиопатия имеет те же клинические признаки, что и застойные кардиомиопатии другой этиологии, и характеризуется, наряду с алкогольным анамнезом, постоянной одышкой и сердцебиениями, приступами удушья по ночам, выраженной тотальной кардиомегалией, протодиастолическим или суммационным ритмом галопа и функциональным систолическим (редко — диастолическим) шумом, расстройствами ритма сердца и объективной симптоматикой застойной сердечной недостаточности. ЭКГ в большинстве случаев утрачивает свою относительную специфичность и отражает расстройства ритма и проводимости (мерцательная и экстрасистолическая аритмия, блокада ножек пучка Гиса), а также перегрузку обоих желудочков и глубокие диффузные изменения в миокарде.

Иногда появляются глубокие зубцы Q, обусловленные наличием полей сливающегося мелкоочагового фиброза и гипертрофией межжелудочковой перегородки. Баллистокардиограмма низковольтна и хаотична. Эхокардиография демонстрирует генерализованную акинезию левого желудочка.

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Лечение

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.

Читайте также: