Что делается из эссенции отравления

Обновлено: 28.03.2024

Отравление - патологическое состояние, обусловленное воздействием ядов на организм. Причинами отравлений могут быть недоброкачественные пищевые продукты и ядовитые растения, различные химические вещества, применяемые в быту и на производстве, лекарственные препараты и т. д. Яды оказывают на организм местное и общее воздействие, которое зависит от характера яда и пути его попадания в организм.

Каковы основные принципы оказания больному первой помощи?

При всех острых отравлениях неотложная помощь должна преследовать следующие цели: 1) максимально быстрое выведение яда из организма; 2) обезвреживание остающегося в организме яда с помощью противоядий (антидотов); 3) борьба с нарушениями дыхания и кровообращения.

Каковы особенности оказания неотложной помощи пострадавшему в зависимости от способа попадания отравляющего вещества?

При попадании яда через рот необходимо немедленное промывание желудка, которое проводят там, где произошло отравление (дома, на производстве); целесообразно очистить кишечник, для чего дают слабительное, ставят клизму.

При попадании яда на кожу или слизистые оболочки надо немедленно удалить яд механическим путем. Для дезинтоксикации по назначению врача подкожно и внутривенно вводят растворы глюкозы, хлорида натрия, гемодеза, полиглюкина и др. При необходимости применяют так называемый форсированный диурез: одновременно вводят 3-5 л жидкости и быстродействующие мочегонные средства. Для обезвреживания яда используют специфические антидоты (унитиол, метиленовый синий и др.) в зависимости от характера отравления. Для восстановления функции дыхания и кровообращения применяют кислород, сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, искусственное дыхание, включая аппаратное.

ОТРАВЛЕНИЯ ПИЩЕВЫЕ

Каковы отличительные признаки пищевых отравлений?

Пищевые отравления начинаются остро - через несколько часов после еды появляются тошнота, резкая слабость, чувство распирания и боль в подложечной области; вскоре присоединяется обильная рвота, которая приносит больному некоторое облегчение. Рвота сочетается с поносом. Стул частый, обильный, жидкий, иногда с примесью слизи, может сопровождаться схваткообразными болями в животе. Нередко наблюдаются повышение температуры, головная боль, ломота в теле.

Какая неотложная помощь необходима больному при пищевых отравлениях?

Неотложная помощь должна начинаться с промывания желудка при помощи толстого зонда до полного очищения от остатков пищи, т. е. до чистой воды. В тех случаях, когда невозможно ввести зонд, больному дают пить стаканами воду с последующим механическим раздражением пальцами зева до появления рвоты. После рвоты следует дать солевое слабительное (20-30 г сульфата магния или натрия в 400-500 мл воды). Больного следует уложить в постель, поместить на живот грелки. При болях можно дать 5-7 капель 0,1 % раствора сульфата атропина или 0,015 г белладонны, иногда атропин (0,5-1 мл 0,1 % раствора) можно ввести подкожно.

При пищевых отравлениях в первые 1-2 дня больному рекомендуют воздержаться от еды: можно давать негорячий чай. В дальнейшем пищевой режим постепенно расширяется по указанию врача.

Как осуществляется борьба с различными осложнениями, возникающими при пищевых отравлениях?

При коллапсе вводят сердечно-сосудистые средства: 2 мл кордиамина, 2 мл 20 % раствора камфоры, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина, 1 мл 10 % раствора кофеина, 1 мл 1 % раствора мезатона подкожно. При обезвоживании и потере электролитов следует наладить капельное введение 500-1000 мл изотонического раствора натрия хлорида подкожно или внутривенно. Одновременно необходимо ввести внутривенно 10-20 мл 10 % раствора хлорида натрия. Сочетание симптомов интоксикации, обезвоженности с признаками коллапса требует обязательного внутривенного капельного введения жидкостей (изотонический раствор натрия хлорида с 5 % глюкозой) и сердечно-сосудистых средств (кофеин, мезатон; 0,5-1 мл 0,2 % раствора норадреналина добавляют в капельницу).

ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫЕ И ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ

Какова клиническая картина при отравлении алкоголем?

При отравлении алкоголем (наркотическим ядом) наблюдаются различные степени расстройства сознания вплоть до развития комы. Изо рта и от рвотных масс - характерный запах алкоголя.

Зрачки вначале узкие, реакция их на свет и роговичный рефлекс сохранены, при более глубокой интоксикации зрачки широкие, реакция на свет и роговичный рефлекс отсутствует. Отмечается глубокое дыхание, частый пульс, при тяжелой интоксикации падение артериального давления.

Какая неотложная терапия назначается пострадавшему при отравлении алкоголем?

Неотложная помощь включает промывание желудка при помощи толстого зонда, введение кофеина (1-2 мл 20 % раствора) подкожно, а также 400-600 мл 4 % свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия внутривенно для нейтрализации продуктов распада алкоголя. Для предупреждения западания языка и асфиксии на язык больного, находящегося в алкогольной коме, накладывают языкодержатель. При падении артериального давления и обезвоживаний следует ввести в вену 1- 2 л изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы.

Что характерно для отравления окисью углерода?

Окись углерода содержится в угарном, светильном, генераторном газах. Отравление характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы: шум в ушах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая слабость, нарушение сознания, а затем глубокая кома.

Как оказывается неотложная помощь при отравлении окисью углерода?

Первая помощь: немедленное удаление пострадавшего из зараженной атмосферы, ингаляции кислорода, карбогена, при показаниях - искусственное дыхание, включая аппаратное. Антидотом является метиленовый синий, который вводится внутривенно в виде препарата хромосмона (раствора метиленового синего в глюкозе в ампулах) в количестве 50-100 мл.

Каковы симптомы отравления уксусной эссенцией?

Симптомы отравления обусловлены ожогом слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани, пищевода, желудка и общей интоксикацией в результате всасывания уксусной эссенции. Ожог сопровождается нарушением глотания и резкой болью во рту и по ходу пищевода. Всасывание кислоты ведет к гемолизу, поражению печени и выраженному ацидозу. Моча в первые же минуты отравления вследствие примеси продуктов распада эритроцитов приобретает вишневый цвет. Может развиться анурия.

Какая неотложная помощь необходима больному при отравлении уксусной эссенцией?

Неотложная помощь начинается с промывания желудка, которое следует проводить в первые 1-2 часа после приема эссенции. Для промывания используют толстый зонд, обильно смазанный вазелиновым или растительным маслом, холодную воду (12-15 л и более). Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно капельно 500-600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, для усиления диуреза повторно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина и другие мочегонные средства, при болях - промедол. Питание проводится парентерально.

Какие симптомы наблюдаются при отравлениях фосфорорганическими соединениями (хлорофос, тиофос, карбофос и др.)?

Широкое применение этих веществ на производстве и в быту обусловило возросшую частоту отравлений ими. Как правило, симптомы отравления проявляются в течение первого часа после контакта с ядом: слюнотечение, рвота, понос, сужение зрачков; затем развивается удушье в результате спазма бронхов и резкого усиления секреции бронхиальных желез. В поздних стадиях отравления возникает паралич мускулатуры, в том числе дыхательной, что ведет к смерти от асфиксии.

Как оказывается неотложная помощь пострадавшему?

Неотложная помощь: введение атропина, промывание желудка (с активированным углем или карболеном), при необходимости искусственное дыхание. В тех случаях, когда диагноз не вызывает сомнений, необходимо сразу ввести 3-5 мл 0,1 % раствора атропина.

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ

Что характерно для отравления препаратами из группы барбитуратов?

Отравления снотворными из группы барбитуратов наблюдаются наиболее часто. Через 30-60 минут после приема большой дозы снотворного появляются сонливость, слабость, пошатывание, нарушается речь, зрачки становятся узкими. В дальнейшем наступают глубокий сон и кома.

Какая неотложная помощь необходима пострадавшему при отравлении препаратами из группы барбитуратов?

Неотложная помощь: промывание желудка при помощи толстого зонда с последующим введением солевого слабительного, очистительная клизма, активированный уголь. При коме с нарушением дыхания - искусственное дыхание. Для удаления всосавшегося яда применяют форсированный диурез. При отравлениях барбитуратами особенно важна ранняя профилактика пролежней, пневмоний.

Каковы симптомы при отравлении препаратами и растениями, содержащими атропин (белладонна, беллоид, белласпон и др.)?

При отравлении препаратами и растениями (красавка, белена, дурман), содержащими атропин, появляются расширение зрачков с нарушением зрения, резкая сухость во рту, сердцебиение, гиперемия лица, охриплость голоса, психические расстройства (возбуждение, сменяющееся сном, зрительные галлюцинации, бред). При тяжелых отравлениях больной впадает в кому и может погибнуть от нарушений дыхания и кровообращения.

Какая неотложная помощь необходима больному при отравлении препаратами и растениями, содержащими атропин?

Неотложная помощь: дать пить теплую соленую воду (1 столовая ложка соли на 1 стакан), крепкий чай. Промыть желудок водой с помощью толстого зонда, обильно смазанного вазелиновым маслом; после промывания ввести в желудок раствор сульфата натрия и взвесь активированного угля. Осуществить подкожное повторное введение 1 мл 0,05 % раствора прозерина; для снятия возбуждения и судорог внутримышечно ввести 2 мл 2,5 % раствора аминазина, а также седуксен, промедол, анальгин, для удаления всосавшегося яда применить форсированный диурез.

Каковы симптомы при отравлении нейролептиками (аминазин, трифтаэин, тизерцин и др.)?

После приема токсических доз появляются слабость, сонливость, головокружение, лицо приобретает маскообразность; наступающий вскоре сон может длиться более суток. Зрачки узкие. Иногда наблюдаются мышечные подергивания. Тяжелые отравления ведут к, развитию коматозного состояния, нарушениям дыхания, которые могут стать причиной смерти.

Как оказывают неотложную помощь пострадавшим при отравлении нейролептиками?

Неотложная помощь: промывание желудка при помощи толстого зонда в максимально ранние сроки. После промывания через зонд вводят солевое слабительное. Делают очистительную клизму. Проводят кислородотерапию. По назначению врача применяют форсированный диурез, внутривенно вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия для ощелачивания плазмы; при нарушениях дыхания - искусственное дыхание, включая аппаратное.

Какие симптомы наблюдаются при отравлении антигистаминными препаратами (димедрол, дипразин, супрастин и др.)?

Симптомы отравления могут появиться через 10 минут - 1,5 часа после приема препарата: вялость, сонливость, пошатывание, бессвязная речь. Оглушенность может смениться двигательным и психическим возбуждением с галлюцинациями; затем наступает сон, который длится 10-12 часов. Отмечаются покраснение лица и туловища, сухость кожи, видимых слизистых оболочек, дыхание и пульс учащаются. Тяжелые отравления ведут к коме.

Как оказывается неотложная помощь пострадавшим при отравлении антигистаминными препаратами?

Неотложная помощь: промывание желудка при помощи толстого зонда с последующим введением солевого слабительного; очистительная клизма; кислородотерапия. По назначению врача парентерально вводят жидкость и применяют форсированный диурез. При судорогах проводится противосудорожная терапия.

Какова клиническая картина при отравлении транквилизаторами (элениум, диазепам, оксазепам)?

Через 30-60 минут после приема токсической дозы лекарства появляются нарастающая мышечная слабость, сонливость, головокружение, нарушения походки, речи. В тяжелых случаях развивается кома, которая может закончиться смертью больного.

Как оказывается неотложная помощь при отравлении транквилизаторами?

Неотложная помощь: повторное промывание желудка при помощи толстого зонда. По назначению врача - форсированный диурез. При нарушении дыхания - искусственное дыхание.

Отравления уксусной эссенцией. Отравления наркотическими препаратами.

При остром отравлении уксусной эссенцией развиваются химические ожоги, поражающие полость рта, глотку, пищевод, желудок. Разрушение клеточных мембран ЖКТ и стенок сосудов приводит к значительному снижению ОЦК с развитием гиповолемии и экзотоксического шока. Резкая гиперемия слизистой оболочки способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеностное русло, что приводит к декомпенсированному метаболическому ацидозу и гемолизу.

Гемолиз эритроцитов обусловливает выброс тромбопластина и является ведущим пусковым моментом в развитии коагулопатии. Свободный гемоглобин, попадая в почки, блокирует канальцевые нефроны, а его взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование солянокислого гематита, что еще больше усиливает повреждение почек.
Клинические проявления отравления уксусной эссенцией приведены в таблице.
При содержании в плазме свободного гемоглобина в концентрации более 1,0-1,5 г/л моча приобретает красный цвет.

Интенсивная терапия отравлений уксусной эссенцией.

Купирование гемолиза в первые часы отравления достигается струйным введением 20% раствора глюкозы и ощелачиванием плазмы, путем инфузии 4% раствора бикарбоната натрия. Раствор бикарбоната натрия используют также для предотвращения образования солянокислого гематина, при этом необходимо контролировать реакцию мочи, которая должна быть щелочной. Этот метод может быть использован только при сохраненной экскреторной функции почек.

отравление грибами

Интенсивная терапия гиповолемии и экзотоксического шока включает инфузию кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме 3-5 л в сутки, проводимую под контролем ЦВД и почасового диуреза.
С целью стабилизции клеточных мембран применяются клинические значимые дозы глюкокортикостероидов ( до 30 мг/кг по преднизолону).
Использование по показаниям методов детоксикации форсированного диуреза и плазмосорбции позволяет уменьшить конценграцию свободного гемоглобина в крови.
Отравления наркотическими препаратами. Отравления амфетамином ("экстази").

Признаки острого отравления "экстази" включают развитие психозов, судорог, артериальную гипертензию, тахикардию. У некоторых пациентов возможно развитие субарахноидального кровоизлияния или внезапной смерти. В ряде случаев отравления "экстази" проявляется гипертермией, коагулопатией, рамбдомиолизом и острой почечной недостаточностью .
Явления острого психоза и судорог эффективно купируются бензодиазепинами. Терапия гипертермии заключается в проведении мероприятий по общему охлаждению (обкладывание грелками со льдом, внутривенная инфузия охлажденных растворов, краниоцеребральная гипотермия). В случае стойкой гипертермии целесообразно использовать антагонисты дофаминовых рецепторов, в частности галоперидол.
Опиатный абстинентный синдром.

Абстинентный синдром у опиатных наркоманов начинает развиваться через 6-18 часов от последнего приема наркотика и в начальный период проявляется возникновением тревожного настроения, астении, раздражительности. Отмечается усиление блеска глаз, мидриаз, потливость, субфебрильная температура, тахикардия, артериальная гипертензия, болезненные спазмы кишечника. Прогрессирование абстинентного синдрома ведет к моторному возбуждению, нарастанию мышечного тонуса, усилению тремора. В дальнейшем присоединяется нарушение сознания (вплоть до развития комы). Возникновение острой сердечнососудистой, дыхательной и печеночной недостаточности приводит к синдрому мультиорганной дисфункции и гибели больного.

Для профилактики и терапии абстинентного синдрома показана комплексная терапия с использованием эфферентных методов (гемосорбция, плазмоферез, плазмосорбция) в условиях общего обезболивания.

Лечение абстинентного синдрома начинается с проведения инфузионной терапии, в состав которой включается реополиглюкин (5-6 мл/кг), кристаллоидные растворы (раствор Рингера, 8 мг/кг), гемодез (5-6 мл/кг). Препараты вводятся со скоростью 11-12 мл в минуту в течение двух часов.
В качестве премедикации используется сочетание бензодиазепинов (диазепам, дормикум) с антигистаминным препаратом (супрастин, дипразин).
Анестезиологическое обеспечение операции гемосорбции выполняется в условиях тотальной внутривенной анестезии диприваном (2 мг/кг болюсно, затем 5-6 мг/кг • ч), введения миорелаксантов, интубации трахеи и ИВЛ с Fi02 = 0,5.

Гемосорбция проводится по вено-венозному контуру через сорбент типа СКН, ФАС или СУГС. Гепаринизация осуществляется в дозе 150-250 Ед/кг массы тела. Скорость перфузии 100-150 мл в минуту, объем перфузии - 1,5-2,0 ОЦК.
Во время сеанса гемосорбции инфузионная терапия проводится кристаллоидными растворами.

По окончании гемосорбции инактивация гепарина достигается введением протамина сульфата, внутривенно вводится антагонист опиатов налоксон в дозе 200-250 мкг/кг. Инфузия дипривана прекращается через 4-5 часов.

Учитывая, что после сеанса гемосорбции возможно обострение неврологических и соматических проявлений абстинентного синдрома, с целью комплексной коррекции психопатологической симптоматики необходимо использовать центральные адреномиметаки (клофелин по 0,3 мг 4 раза в сутки внутрь) и аналгетики, лишенные наркогенного потенциала (трамал по 0,1 мг 3-4 раза в сутки).
Во избежании постуральных реакций артериального давления на фоне приема клофелина в течение первых суток больные должны соблюдать постельный режим.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дата публикации: 23 апреля 2020 . Категория: Советы врача.

Практически все отравления у детей младшего возраста обусловлены невнимательностью и небрежностью родителей, хранящих различные потенциально опасные вещества и лекарственные средства в местах, доступных для маленьких детей, оставшихся без присмотра. В каждом доме из года в год возрастает количество средств бытовой химии, сильнодействующих лекарственных препаратов, экзотических растений. Вместе с этим растут частота и тяжесть отравлений в детском возрасте и смертность от них.

Смертельная доза уксусной кислоты (80%-ный раствор) составляет от 20 до 40 мл, столового уксуса (3–5%-ный водный раствор) — в среднем 200 мл. Кислоты вообще и уксусная в частности обладают разъедающим действием на ткани ротовой полости, пищевода и желудка. Кислоты (а также и щелочи), разъедая слизистую оболочку этих органов, могут вызвать их прободение. Эти яды, всасываясь в организм, поражают жизненно важные органы, приводят к развитию тяжелой почечной недостаточности, отчего больной и погибает.

При отравлении пищевым уксусом 6–9% происходит ожог слизистой оболочки пищевода разной степени тяжести, зависит от количества выпитого. Если выпить 1–2 глотка, то обычно отравление ограничивается несильным поверхностным ожогом пищевода и может пройти без последствий. При количестве выпитого 50–200 грамм и более возможны более тяжелые последствия — кислота всасывается в желудке и кишечнике, попадает во внутренние органы и ткани. В первую очередь страдает кровь — красные кровяные тельца — эритроциты. Разрушается их клеточная стенка, гемоглобин из клеток выходит в кровь и забивает мелкие кровеносные сосуды почек, вызывая почечную недостаточность. Циркуляция в крови токсинов вызывает печеночную недостаточность. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Нельзя заниматься самолечением при отравлениях. В случае отравлений всегда лучше вызвать, чем не вызвать врача.

Промывание желудка возможно, если ребенку более 5 лет (с ребёнком такого возраста легче договориться), он находится в сознании, у него нет желудочного кровотечения.

Принцип промывания желудка прост: дать ребенку выпить воды и вызывать рвоту нажатием ложкой или пальцем на корень языка, пока не выйдет вся проглоченная жидкость. Вода должна быть комнатной температуры. Пить необходимо большими глотками, по 1–2 стакана за этап. Процедуру повторяют до тех пор, пока с рвотой не будет выходить только чистая вода (примерно 10–15 раз).

С целью нейтрализации кислоты дайте пострадавшему раствор питьевой соды, напоите его также молоком.

Внимание! Промывать желудок и давать нейтрализующие кислоту жидкости надо только тогда, когда вы убедитесь, что ребенок выпил небольшое количество уксусной эссенции и находится в относительно удовлетворительном состоянии. В противном случае, если принята большая доза кислоты (скажем, с целью самоубийства), то промывать желудок категорически запрещается! Эта процедура может только усилить рвоту, отек гортани, попадание кислоты в дыхательные пути. Кроме того, большое количество воды может вызвать растяжение желудка и усилить кровотечение из него, не говоря уж о дополнительной боли.

Если уксусная кислота попала на кожу ребенка, нужно быстро освободить обожженный участок тела от одежды и протереть теплым мыльным раствором, после чего обмыть водой.

Демидчик Л.А. 1 Бейникова И.В. 1 Муравлёва Л.Е. 1 Молотов-Лучанский В.Б. 1 Бакирова Р.Е. 1 Клюев Д.А. 1 Утибаева Р.А. 1

Целью настоящего исследования явилось изучение окисленных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой различной степени тяжести и токсической нефропатией. Объектом исследования служила кровь 26 больных с острым отравлением уксусной кислотой средней степени тяжести (1 группа), с тяжелой степенью отравления (2 группа) и с токсической нефропатией (3 группа). Контрольную группу составили 14 практически здоровых доноров. В плазме крови больных с острой интоксикацией уксусной кислотой средней степени тяжести зафиксировано достоверное снижение мембраносвязанного гемоглобина, достоверное снижение реактивных карбониловых производных белков в плазме крови при резком увеличении этого показателя в эритроцитах. У больных с острой интоксикацией уксусной кислотой тяжелой степени наблюдалось достоверное снижение реактивных карбониловых производных белков в плазме крови при увеличении этого показателя в эритроцитах. У больных с токсической нефропатией отмечена выраженная тенденция к увеличению АОРР (advanced oxidative protein products). Полученные данные показывают различные паттерны модифицированных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой средней и тяжелой степени и токсической нефропатии. Представляется необходимым дальнейшее исследование факторов и механизмов, обуславливающих образование различных типов окисленных белков при остром отравлении уксусной кислотой.


1. Белова М.В. Окислительный стресс при наиболее распространенных острых отравлениях: автореф. дис. докт. … биол. наук. – Москва, 2015. – 59 с.

2. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и антиокислительной системы крови у больных с острым отравлением уксусной кислотой / А.В. Говорин [и др.] // Дальневосточный медицинский журнал. – 2009. – № 1. – С. 112–113.

4. Levine R.L., Garland D., Oliver C.N., Amici A., Climent I., Lenz A.G., Ahn B.W., Shaltiel S., Stadtman E.R. Determination of carbonyl content in oxidatively modified proteins // Method Enzymol. – 1990. – vol. 186. – Р. 464–478.

5. Witko-Sarsat V., Frielander M., Capeillere-Blandin C., Nguyen-Khoa T., Nguyen A.T., Zingraff J., Jungers P., Descamps-Latscha B. Advanced oxidation protein products as a novel marker of oxidative stress in uremia // Kidney Int. – 1996. – vol. 49. – Р. 1304–1313.

6. Токтамысова З.С., Биржанова Н.Х. О мембраносвязанном гемоглобине // Биофизика. – 1990. – Т. 35, № 6. – С. 1019–1020.

7. Medina-Navarro R., Nieto-Aguila R., Alvares-Aguilar C. Protein conjugated with aldehydes derived from lipid peroxidation as an independent parameter of the carbonyl stress in the kidney damage. Lipids Health Dis. – 2011. – Vol. 10: 201. DOI: 10.1186/1476-511X-10-201.

8. Cao W., Hou F.F., Nie J. AOPPs and the progression of kidney disease. Kidney Int Suppl. – 2014. – № 4(1). – P. 102–106.

9. Zhou L.L., Hou F.F., Wang G.B., Yang F., Xie D., Wang Y.P., Tian J.W. Accumulation of advanced oxidation protein products induces podocyte apoptosis and deletion through NADPH-dependent mechanisms // Kidney Int. – 2009. – vol. 76. – Р. 1148–1160.

10. Cao W., Xu J., Zhou Z.M., Wang G.B., Hou F.F., Nie J. Advanced oxidation protein products activate intrarenal renin-angiotensin system via a CD36-mediated, redox-dependent pathway // Antioxid Redox Signal. – 2013. – № 18. – Р. 19–35.

Острые пероральные отравления уксусной кислотой занимают одно из ведущих мест в структуре токсикологической заболеваемости; при этом сохраняется высокий уровень летальности, а также частота развития нарушений со стороны жизненно важных органов. В основе токсического воздействия уксусной кислоты на организм лежат химический ожог, внутрисосудистый гемолиз, экзотоксический шок; развиваются такие состояния, как гипо- и диспротеинемии, гиперферментемия, развитие иммунодефицитного состояния, расстройства системы гемокоагуляции.

Ведущую роль в патогенезе острых экзотоксикозов отводят окислительному стрессу, рассматривая его как ведущий механизм токсичности. При окислительном стрессе, особенно в сочетании с гипоксией, создаются условия для избыточного образования токсичных активных форм кислорода. Активные формы кислорода (АФК) индуцируют активацию перекисного окисления липидов, окислительную модификацию белков и других биополимеров. Модифицированные белки образуются в результате их прямого повреждения АФК, а также за счет образования различных аддуктов с альдегидами, сахарами и т.д. Окисление тирозиновых остатков в белках миелопероксидазой приводит к образованию advanced oxidative protein products (AOPP) [1].

Имеются сведения об активации перекисного окисления липидов при отравлении уксусной кислотой. В плазме крови пациентов с острым отравлением уксусной кислотой наблюдался рост ТБК-активных продуктов при снижении активности каталазы в эритроцитах. По мнению авторов, эти изменения обусловлены как прямыми, так и опосредованными эффектами уксусной кислоты [2].

Анализ данных литературы показал, что практически не изучен такой важный аспект окислительного стресса, как окислительная модификация белков. В связи с этим исследования, направленные на выявление и уточнение роли окисленно модифицированных в патогенезе острых отравлений и их осложнений является приоритетным направлением современных медико-биологических исследований.

Целью настоящего исследования явилось изучение окисленных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой различной степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Обследованы 26 человек с отравлением уксусной кислотой, находившиеся на лечении в токсикологическом отделении областного медицинского центра г. Караганды. В зависимости от степени тяжести отравления обследованные были распределены на 3 группы: в 1-ю группу вошли 12 больных со средней степенью тяжести, во 2-ю – 5 больных с тяжелой степенью отравления, в третью группу вошли 5 больных с токсической нефропатией. Контрольную группу составили 14 практически здоровых доноров аналогичной возрастной группы.

Токсическое поражение почек устанавливали на основании суммарной оценки основных клинических и лабораторных показателей функционального состояния почек. В клинической картине токсической нефропатии имеет значение появление отечного, болевого синдромов, снижение суточного диуреза. К лабораторным признакам относятся появление мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией; изменение относительной плотности мочи; повышение креатинина и мочевины; электролитные нарушения; нарушение скорости клубочковой фильтрации.

С целью верификации диагноза всем пациентам было проведено тщательное клиническое обследование с проведением расспроса, объективного осмотра с включением пальпации, перкуссии, аускультации внутренних органов, измерением артериального давления (АД), снятием электрокардиограммы (ЭКГ).

Среди пациентов с отравлением уксусной кислотой отмечено преобладание женщин в 1,6 раз по сравнению с мужчинами. Распределение обследованных по возрасту выявило, что большую часть (63,6 %) больных с отравлениями уксусной кислотой составили лица трудоспособного возраста от 30 до 50 лет. При разделении отравлений по этиопатогенетическому принципу установлено, что 53,85 % интоксикаций были случайными, 46,15 % – преднамеренными.

Клиническая картина при отравлении уксусной кислотой характеризовалась болевым, диспепсическим и дисфагическим синдромами. У всех пациентов с отравлением уксусной кислотой наблюдались проявления синдрома эндогенной интоксикации, тяжесть которого была пропорциональна тяжести отравления. Ожоги I–II степени имели 5 человек (19,23 ± 7,73 %), II–III степени 7 человек (26,93 ± 8,69 %). Из них у 4 пациентов (15,38 ± 7,07 %) поражение желудочно-кишечного тракта осложнилось кровотечением, у 6 (23,07 ± 8,26 %) развился бульбит, у 5 (19,23 ± 7,73 %) – дуоденит. У 2 (7,69 ± 5,23 %) пациентов с тяжелой степенью отравления уксусной кислотой наблюдался ожог верхних дыхательных путей, у 1 (3,85 ± 3,77 %) больного – признаки экзотоксического шока с падением систолического АД от 60 до 80 мм рт.ст., диастолического АД от 40 до 60 мм рт.ст. У всех больных с тяжелой степенью отравления уксусной кислотой развился гемолиз эритроцитов. Токсическая нефропатия наблюдалась у 5 (19,23 ± 7,73 %) пациентов с острым отравлением уксусной кислотой. Клинические проявления токсической нефропатии проявлялись картиной острого гемоглобинурийного нефроза с умеренным снижением суточного диуреза, протеинурией, гемоглобинурией, кратковременными изменениями в моче (микрогематрия, умеренная лейкоцитурия), снижением СКФ. У 3 (11,54 ± 6,26 %) пациентов с токсической нефропатией вследствие отравления уксусной кислотой наблюдалась клиническая картина острой почечной недостаточности с повышением креатинина, колебаниями относительной плотности мочи от 1008 до 1024, протеинурией от 0,05 до 3,8 г/л. Изменения в моче характеризовались также появлением гиалиновых и зернистых цилиндров, лейкоцитов, выщелоченных эритроцитов.

Для оценки различий между исследуемыми группами использовали критерий Краскела – Уоллиса с поправкой Бонферрони (различия считали достоверными при уровне значимости р < 0,02).

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты проведенного исследования представлены в табл. 1–3. Из данных табл. 1 следует, что статистически значимое снижение уровня МСГ наблюдалось при отравлении уксусной кислотой средней степени тяжести по сравнению с контрольной группой. У больных 2 и 3 групп уровень МСГ был ниже такового контроля, но эти изменения не носили достоверного характера.

В табл. 2 и 3 приведены результаты исследования КПБ в эритроцитах и плазмы крови больных с острым экзогенным отравлением уксусной кислотой. Из данных табл. 2 следует, что уровень КПБ достоверно возрастал в эритроцитах крови больных всех обследуемых групп относительно контроля.

В плазме крови больных всех обследуемых групп выявлено статистически значимое снижение содержания КПБ по сравнению с таковым контроля (табл. 3).

При исследовании уровня АОРР плазмы больных статистически значимых отличий между исследуемыми группами по данному показателю не выявлено (табл. 4). Можно отметить тенденцию к увеличению уровня АОРР в плазме крови больных с токсической нефропатией.

Уровень мембраносвязанного гемоглобина в эритроцитах крови больных с отравлениями уксусной кислотой различной степени тяжести и токсической нефропатией ( %)

Читайте также: