Что делают в реанимации при отравлении

Обновлено: 23.04.2024

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы - кетоацидот

Острые осложнения сахарного диабета:

гипергликемические комы - кетоацидотическая, гиперосмолярная;
гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

Особенность ДКА - постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
Введение недостаточного объема жидкостей.
Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие "рикошетного" алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота" - напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное ("кишечная инфекция") или хирургическое ("острый живот") отделение. Во всех случаях "острого живота" или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов - "нарушение мозгового кровообращения", "кома неясной этиологии", в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
Наличие характерных симптомов гипогликемии.
Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, "вегетативный криз" и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Яды и токсины при попадании в организм человека вызывают патологическое состояние, которое называется отравление.

Причины возникновения отравлений

Среди них лидирующие позиции занимают некачественные продукты употребляемые в пищу, химикаты и вещества химического происхождения, используемые в ремонте, для уборки, на производстве или ядовитые растения. По способу воздействия различают общий и местный путь проникновения в организм.

Первая помощь при отравлении необходима прежде всего для:

быстрого выведения токсинов из организма (чем дольше они находятся в организме, тем опаснее)
обезвреживание попавших в организм ядов с помощью препаратов
восстановление угнетенных функций кровообращения и дыхания, если они нарушены

Бытовые отравления

Несоблюдение норм хранения различных ядовитых веществ, химикатов влечет за собой неминуемые проблемы со здоровьем. Статистика показывает, что именно небрежность, незнание и несоблюдение правил хранение химически опасных веществ часто является причиной бытовых и производственных отравлений. Самым распространенным является проникновение летучих вредных веществ в организм человека через дыхательные пути. Слабовыраженный запах некоторых из них таит в себе опасность, отравление может происходить постепенно и человек зачастую не сразу понимает, что является источником плохого самочувствия.

Кроме этого, причиной отравлений может стать элементарная безграмотность и незнание ядовитых растений. Стоит отметить, что отравления этого типа часто происходят в состоянии алкогольного опьянения или при намеренном употреблении растворов спирта.

Отравление алкоголем

Некоторые вещества содержащие этиловый спирт, этанол при употреблении внутрь оказывают поражающее воздействие на центральную нервную систему человека. В результате реакций в организме, этанол преобразуется в сочетание ацетальдегида и уксусной кислоты. Именно эти соединения поражают внутренние органы и ткани организма вызывая отравление.

Признаки алкогольного отравления

нарушенная координация движения (неуверенная походка, пошатывание);
эмоциональная неустойчивость;
покраснение кожных покровов (красное лицо);
рвотные позывы и тошнота;
при тяжелых отравлениях потеря двигательной активности, нарушение сознания и угнетение дыхательной функции

Незнание меры, злоупотребление алкогольными напитками, и просто отравление приводит порой к тяжелым последствием. Они характеризуются:

коматозным состоянием с полной потерей сознания
снижением болевых рефлексов
нарушением зрительных функций человека

Симптомами такого состояния являются:

суженные зрачки или зрачки разного размера, чаще всего это зависит от нарушения дыхательных функций
замедленные мышечные реакции и рефлексы

Состояние алкогольной комы специалисты разделяют на две стадии. Первая стадия характерна слабыми реакциями на надавливания болевых точек, уколы, сильные запахи (пары аммиака). Она выражается в слабых ответных попытках защитится руками, отмахнуться.

Второй этап отравления алкоголем характерен практически полным отсутствием реакции на боль, зрачки при этом практически никак не реагируют на свет.

Развитие глубокой комы при отравлении характеризуется снижением всякой физической активности, рефлексов и движения, уменьшением температуры тела. Самым опасным является отсутствие медицинской помощи при нарушении дыхательной функции в таком состоянии. Именно это является основной причиной летальных исходов при отравлениях этанолом.

Самыми распространенными явлениями при глубокой алкогольной коме являются:

обильное слюноотделение
западение языка
сиплое слабое дыхание
тошнота (особенно опасно попадание рвотных масс в дыхательные пути)
синюшный цвет лица
снижение АД
учащенное сердцебиение и нарушение кровообращения

Первая помощь

Самым первым действием в случае алкогольного отравления является вызов скорой помощи. Если пострадавший реагирует на внешние воздействия, у него ярко выражена заторможенность в действиях и сонливость необходимо сунуть ему под нос тряпочку смоченную нашатырем и по возможности промыть желудок.

Чтобы промыть желудок необходимо выпить много воды с добавлением пищевой соды, не менее литра. Далее стоит сунуть два пальца в рот, чтобы вызвать рвотный рефлекс.

Во время отправления алкоголем происходит охлаждение поверхностных сосудов кожи, поэтому после промывания желудка нужно согреть пострадавшего.

Если вы располагаете активированным углем или другим адсорбирующим средством, то не лишним будет дать их пострадавшему. активированный уголь принимать из расчета 1 таблетку на 10 кг веса.

Если пострадавший не реагирует на внешние раздражители и находится в коматозном состоянии, необходимо перевернуть его на живот, во избежания попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Отравление недоброкачественной пищей

Самый распространенный вид отравлений. Протекают и развиваются достаточно быстро, после употребления испорченных продуктов питания.

Признаки отравления

Распознать отравления пищей совсем несложно. Достаточно нескольких часов, чтобы токсины содержащиеся в недоброкачественной пище дали о себе знать. Среди основных симптомов отравления:

слабость и тошнота
боли в области живота и ощущение распирания
чуть позже открывается рвота, обильный жидкий стул с примесью слизи

Все эти признаки сопровождаются повышением температуры, общей слабостью и ломотой в теле. в некоторых случаях может произойти коллапс.

Первая помощь при отравлении недоброкачественной пищей

Практически в каждом случае первым делом нужно промыть желудок. Самым простым и доступным способом является употребление большого количества воды и раздражение корня языка (для вызова рвоты). Далее нужно смешать 20 гр сульфата натрия с водой и принять перорально. Пострадавшему предписан покой, в первые дни после отравления старайтесь пить больше воды и воздерживаться от приема пищи.

Данный вид отравлений относится к биологическому. Для начала, стоит отметить, что некоторым категориям граждан грибы противопоказаны. К ним относятся: дети до 9 лет, беременные и кормящие женщины. Специалисты не зря называют отравления грибами сезонными, львиная доля отравлений происходит во второй половине лета и начале осени, во время грибного сезона. Основными причинами отравлений являются банальное неумение отличить ядовитые грибы от здоровых или грубые нарушения во время приготовления грибов. Кроме этого, грибы способны мутировать и наследовать ядовитые свойства.

Помните!

отравления грибами особенно тяжело переносят старики и дети
никогда не собирайте грибы вблизи автомагистралей (грибы способны аккумулировать ядовитые вещества)
если вы не уверены в том, что это съедобный гриб, не рискуйте! Лучше избавьтесь от него (К самым опасным грибам и похожим на съедобные грибы относят бледную поганку, мухомор, желчный гриб, ложные опята)

Признаки отравления грибами

Через несколько часов после отравления:

тошнота и рвота
слабость
жидкий обильный стул
головокружение и головная боль

Одним из самых опасных отравлений является отравление бледной поганкой. После употребления её в пищу уже на второй день наметится резкое повышение температуры тела, сопутствующее увеличению печени желтуха, возможны учащенное сердцебиение, аритмия и снижение АД. К сожалению, встречаются и летальные исходы, причинами которого являются поражения печени или других важных органов.

Отравления угарным газом

Этот вид отравления могут спровоцировать, длительное пребывание в местах скоплений автомобилей, вблизи магистралей, шоссе, на парковках, в гаражах при прогревании мотора автомобиля, в тесных помещениях с низкой концентрацией кислорода, при грубых нарушениях эксплуатации печей в банях и саунах и конечно же при пожарах и крупных возгораниях.

Признаки отравления CO

Синюшний цвет лица, потеря сознания. При тяжелых отравлениях нередки смертельные исходы, которые происходят вследствие остановки дыхания и остановки сердца.

Симптомы

головокружение и головная боль
активное слезотечение или резь в глазах
тошнота и рвота
сухой продолжительный кашель и боли в грудной клетке
отдышка

Реакции на большую концентрацию угарного газа в легких могут быть различные, вплоть до зрительных и слуховых галлюцинаций,учащенного сердцебиения, покраснения кожных покровов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, сильные судороги, снижается реакция пострадавшего на свет. Опасность состоит в появлении нарастающего сонливого состояния и наступления полного двигательного паралича с последующим развитием комы.

В дальнейшем, при осложнениях комы может произойти нарушение мозгового кровообращения, нарушения зрительных функций, отек мозга. Возможны поражения кожи в виде пузырей и последующим отмиранием клеток кожи, вследствие некроза, развитие пневмонии.

Первая помощь при отравлении газом

Самое первое, что необходимо сделать это обеспечить пострадавшему свежий воздух. Вынесите его на улицу и положите на спину. Дайте ему свободно дышать, если его грудную клетку стесняет одежда, необходимо снять её. Необходимо обязательно убедится в наличие дыхания и способности пострадавшим дышать самостоятельно. Если дыхания не слышно или оно едва заметное, необходимо проведение искусственного дыхания.

Чтобы устранить негативные воздействия от вдыхания паров угарного газа можно дать пострадавшему понюхать ватку и тщательно растереть его тело.

Чтобы избежать негативных последствий и осложнений нервной и дыхательной системы нужно доставить человека в ближайший медицинский пункт. Стоит отметить, что, чем раньше вы доставите пострадавшего в больницу, тем лучше. Это необходимо сделать для скорейшего применения кислородотерапии, поскольку чистый воздух для него решающее значение.

При легких отравлениях угарным газом может возникнуть тошнота, но с ней вы можете легко справится 0,5%-ным раствором новокаина внутрь организма. Вполне помогут крепкий чай или кофе.

Отравление бытовой химией и средствами для уничтожения насекомых

К группе фосфороорганических соединений относят средства для уничтожения насекомых (тараканов, клопов, муравьев, комаров), среди них наибольшее распространение получили дихлофос, карбофос и другие жидкие средства для уничтожения насекомых.

Признаки легкого отравления

головная боль и головокружение
общее беспокойство
затрудненное и учащенное дыхание
чувство стеснения в груди
возможны боли в животе
потоотделение
понос
рвота

При отравлении средней тяжести к вышеперечисленным симптомам могут добавится галлюцинации, непроизвольное мочеиспускание, общая нервозность, психозы и подергивание конечностей и сокращение мышц. Кроме этого можно заметить сокращение сердечного ритма, пострадавший может задыхаться вследствие спазма бронхов.

При попадании в организм человека больших доз химических средств и тяжелой степени отравленияпроисходит потеря сознания и характерные судорожные мышечные спазмы.

Полное отсутствие двигательных рефлексов, нарушение жизненно важных функций организма: кровообращения и дыхательной систем наблюдается в при особо тяжелых степенях отравления.

При попадании химических средств в глаза у пострадавшего наблюдается слезотечение, покраснение участков кожи вокруг лица и век, сужение зрачков.

Первая помощь

Первое, что необходимо сделать, это промыть желудок пострадавшего. Для этого желательно использовать раствор пищевой соды слабой концентрации (состав 1 чайная ложка соды на 200-250 мл воды). Для получения желаемого эффекта необходимо выпить до 10 стаканов полученного раствора и вызвать рвоту засунув 2 пальца в рот. При необходимости повторить процедуру.

Безопасность ребенка является одной из ключевых задач обеспечения его жизнедеятельности. Развитие современных технологий в быту, широкое применение лекарственных средств для лечения острых и хронических заболеваний в домашних условиях улучшает условия труда и отдыха людей, но увеличивает риск неблагоприятных воздействий на ребенка, предъявляет повышенные требования к безопасности домашней среды.

Пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве возрастает частота острых отравлений. Количество больных с отравлениями превосходит число госпитализируемых по поводу острого инфаркта миокарда, а количество летальных исходов при этом в 2 раза больше, чем при дорожно-транспортных происшествиях.

С 2000 г. анальгетики устойчиво занимают первое место по причинам обращений в центры отравлений и среди причин смертельных отравлений. Причиной 12,6% случаев смертей, связанных с приемом анальгетиков, являются отравление аспирином и содержащими его комбинированными препаратами. Существует две группы сложных эфиров салициловой кислоты: по фенольной группе (ацетилсалициловая кислота, или аспирин) и карбоксильной (включая метилсалицилат и фенилсалицилат) группе. Большинство исследований метаболизма салицилатов касаются аспирина.

При передозировке и отравлении аспирином максимальная сывороточная концентрация достигается более чем за 4—6 ч. Если при терапевтических концентрациях 90% вещества связывается с белком (альбумином), то при токсических концентрациях этот показатель снижается менее чем до 75%, поскольку происходит насыщение связывающей способности белков. Объем распределения увеличивается при этом более чем до 0,3 л/кг (возможно, до 0,5 л/кг). По мере того как концентрация салицилатов увеличивается, ферменты двух из пяти путей их элиминации — образования салицидуровой кислоты и фенилглюкуронида — насыщаются. В результате как эти пути метаболизма, так и общая элиминация салицилатов начинают подчиняться кинетике не первого, а нулевого порядка.

Аспирин стимулирует дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. К тому же, будучи слабыми кислотами, они нарушают работу почек, вследствие чего накапливаются неорганические кислоты. Салицилаты вмешиваются также в цикл Кребса, разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к метаболическому лактат-ацидозу и потере энергии в виде тепла. Кроме того, салицилаты повышают распад жирных кислот и, следовательно, образование кетоновых тел. В результате углубления этих процессов развивается метаболический ацидоз.

Хотя метаболический ацидоз иногда развивается уже с самых ранних стадий интоксикации, как правило, первоначально преобладает респираторный алкалоз. У детей из-за ограниченности резервов дыхательной системы ацидоз развивается быстрее.

При отравлении салицилатами отмечается несоответствие между концентрацией глюкозы в плазме и в спинномозговой жидкости: при нормальном содержании глюкозы в плазме ее концентрация в спинно-мозговой жидкости может быть низкой. Запас гликогена в печени уменьшается, а уровень лактата в плазме увеличивается, что указывает на частичную компенсацию гликолизом разобщения окислительного фосфорилирования. Повышение метаболических потребностей стимулирует липолиз и приводит к острому кетоацидозу совершенно другого генеза, что при сахарном диабете.

В токсических дозах аспирин сначала стимулирует, а потом угнетает центральную нервную систему (ЦНС), что может привести к дурноте, спутанности сознания, психозу и в конце к сопору или коме. При сывороточной концентрации салицилатов 20—45 мг% часто возникает шум в ушах, сопровождаемый легкой или умеренной обратимой потерей слуха.

Наиболее тяжелым осложнением со стороны дыхательной системы является синдром острого повреждения легких. Тошнота и рвота, возможно, являются результатом местного раздражающего действия при отравлениях низкими дозами или раздражения хеморецепторной триггерной зоны в продолговатом мозге при отравлениях высокими дозами. Геморрагический гастрит, снижение моторики желудка и спазм привратника также являются результатом прямого раздражающего действия салицилатов на желудок. Салицилаты и их метаболиты выводятся почками, поэтому острое отравление аспирином в дозе выше 300 мг/кг или хроническое отравление аспирином могут привести к обратимой или необратимой острой почечной недостаточности (ОПН). Чаше всего из-за обезвоживания возникает преренальная ОПН, при которой нарушается экскреция неорганических и органических кислот. Гематологические последствия включают гипопротромбинемию и тромбоцитопатию. Гипертермия, возможно, является результатом усиления теплообразования в организме вследствие разобщения окислительного фосфорилирования. Резко выраженная мышечная ригидность, видимо, бывает обусловлена истощением запасов АТФ и, как следствие, утратой мышечными волокнами способности к расслаблению.

Подозрение на любое отравление, в том числе салицилатами (аспирином), требует экстренной госпитализации в стационар. Необходимо определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Дифференциальный диагноз у детей проводят с инфекцией, сепсисом, диабетическим кетоацидозом, другими состояниями, которые сопровождаются метаболическим ацидозом. Если предполагаемое количество препарата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое и не требующее лечения. Если предполагаемое количество препарата превышает 100 мг/кг, необходимо стационарное обследование и лечение. Госпитализация всегда требуется при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра.

Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови:

до 50 мг% (тяжелые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питье;
50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) - рвотные средства, промывание желудка, сорбенты и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами для нормализации кислотно-щелочного равновесия, регидратации, профилактики гипогликемии и создания условий форсированного диуреза. При необходимости снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением;
выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях (нарушение функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозом, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отеке легких и нарушениях со стороны ЦНС) – дополнительно к указанному выше ранний гемодиализ, гемосорбция; выше 160 мг% (остановка дыхания) - реанимационные мероприятия.
Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности и др.

Клинический пример

После проведения инфузионной терапии в течение еще 12 часов и назначения сорбентов через сутки ребенок был в удовлетворительном состоянии, без соматических и лабораторных нарушений. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана домой под наблюдение педиатра по месту жительства с рекомендациями осмотра психиатра.

Таким образом, тщательный сбор анамнеза, возможность быстрого мультидисциплинарного обследования и лечения ребенка с назначением этиопатогенетической терапии в многопрофильном детском стационаре позволили:

Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения. Выявление первичной остановки дыхания (инородные тела дыхательных путей, электротравма, утопление, поражение центральной нервной системы (ЦНС) и др.) маловероятно на догоспитальном этапе, так как к моменту прибытия бригады скорой помощи успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия.

Причиной первичной остановки кровообращения могут быть острый инфаркт миокарда, аритмия различного характера, электролитный дисбаланс, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв и расслоение аневризмы аорты и т. д.

Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция и электромеханическая диссоциация. Асистолия может быть первичной или вторично развиться после фибрилляции желудочков. В первом случае шансов на успех реанимации больше, во втором, при истощении резервов миокарда, — меньше. Иногда изолинию на электрокардиограмме (ЭКГ) воспринимают как асистолию, но она может наблюдаться и при неисправности электрокардиографа, случайном отсоединении электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т. п. Электромеханическая диссоциация характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращения миокарда.

При фибрилляции возникают разрозненные, беспорядочные, неэффективные сокращения миокарда. И здесь имеют значение применение прекордиального удара и рано выполненная дефибрилляция.

Признаками остановки кровообращения являются: потеря сознания; отсутствие пульса на сонных артериях; остановка дыхания; судороги; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; изменение цвета кожных покровов.

Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых трех признаков.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) не показана, и ее можно не начинать в случаях: если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин; больные заранее зафиксировали свой отказ от СЛР.

В иных случаях при оказании помощи на догоспитальном этапе СЛР начинается немедленно.

Поводом для прекращения СЛР является отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов СЛР в течение 30 мин.

СЛР на догоспитальном этапе

Она включает в себя элементарное поддержание жизни (по П. Сафару) или первичный реанимационный комплекс (по А. Зильберу):

восстановление проходимости дыхательных путей;
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и оксигенацию;
непрямой массаж сердца.

Кроме того, производятся мероприятия (рис. 1) специализированного реанимационного комплекса (по А. Зильберу), включающего:

электрокардиографию и дефибрилляцию;
обеспечение венозного доступа и введение медикаментозных средств;
интубацию трахеи.

Если зубной протез цел, его оставляют в полости рта, так как это сохраняет контур рта и облегчает проведение ИВЛ.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшего укладывают на бок и производят 3–5 резких ударов нижней частью ладони в межлопаточной области, затем пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки. Если этот метод неэффективен, то выполняют прием Геймлиха: ладонь реаниматолога укладывается на живот между пупком и мечевидным отростком, вторую руку укладывают на первую и производят толчок снизу вверх по средней линии. После чего также пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки.

Большим шагом вперед явилось создание ларингеальной маски. Ларингеальный масочный воздуховод представляет собой интубационную трубку, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, которая надевается на гортань. Манжета, прилегающая к краю маски, раздувается вокруг гортани, обеспечивая герметичность по ларингеальному периметру. Ларенгеальная маска обладает множеством преимуществ, в том числе позволяет обойтись без разгибания головы в шейном отделе, если к этому имеются противопоказания.

Каждый врач скорой помощи должен уметь выполнять интубацию трахеи. Этот метод позволяет обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей, снизить вероятность регургитации при проведении комплекса реанимационных мероприятий, обеспечить более высокое внутрилегочное давление. Кроме того, через интубационную трубку можно вводить некоторые медикаменты.

ИВЛ. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента без или с применением специальных устройств. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, поэтому эффективнее ИВЛ атмосферным воздухом, либо кислородо-воздушной смесью. Каждое вдувание должно занимать 1–2 с, а частота дыхательных движений составлять 12–16 в минуту. Адекватность ИВЛ оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Бригадой скорой помощи обычно используются либо воздуховод, либо лицевая маска и мешок Амбу, либо интубация трахеи и мешок Амбу.

У пациентов с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией рекомендуется при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора нанести прекордиальный удар (1–2 резких удара кулаком в область границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см).

Если помощь оказывает один реаниматолог, то на два вдувания воздуха выполняются 15 тракций, если работают два реаниматолога, то на одно вдувание воздуха осуществляется 5 тракций.

Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС). Это важнейший компонент СРЛ. ЭДС эффективна только при сохранности энергетического ресурса миокарда, т. е. при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций от 0,5 до 1 мВ и более (рис. 2). Если же отмечаются низкие, аритмичные, полиморфные осцилляции, а также асистолия, то начинают с ИВЛ, непрямого массажа и медикаментозной терапии (рис. 3), добиваются перехода асистолии или мелковолновой фибрилляции желудочков в крупноволновую фибрилляцию и применяют ЭДС.

Первый разряд для ЭДС — 200 Дж, при неэффективности второй — 300 Дж, при неэффективности третий — 360 Дж. Перерыв между разрядами минимальный — для контроля ритма. Непрямой массаж сердца и ИВЛ прерываются только на момент разряда. Если первая серия из трех разрядов оказывается неэффективной, то на фоне продолжающейся ИВЛ, непрямого массажа сердца, медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов в той же последовательности.

В настоящее время на догоспитальном этапе применяются автоматические наружные дефибрилляторы, в этом случае ЭКГ регистрируется с электродов дефибриллятора, приложенных к грудной клетке. Дефибриллятор регистрирует ритм сердца и производит его автоматический анализ; при выявлении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков конденсаторы автоматически заряжаются, и прибор дает разряд. Эффективность автоматических дефибрилляторов очень высока. Кроме автоматических, используются полуавтоматические наружные дефибрилляторы.

Медикаментозная терапия при сердечно-легочной реанимации. Медикаменты при СЛР могут вводиться: в периферическую вену; в центральную вену; в трахею.

По понятным причинам внутримышечный путь введения не показан. При наличии возможности катетеризируется периферическая вена. Если реаниматолог опытный и хорошо владеет методикой пункции центральной вены, можно использовать этот способ. Проблема в том, что в этом случае приходится прерывать реанимационные мероприятия, а перерыв больше, чем на 5–10 с нежелателен. Внутритрахеальный путь удобен, если выполнена интубация трахеи, в крайнем случае можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану. Эндотрахеально допустимо вводить адреналин, атропин, лидокаин. Препараты лучше развести в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

М-холинолитик атропин снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость и, возможно, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Он показан при брадисистолии и асистолии. Дозы — 1 мг, можно повторить через 5 мин, но не более 3 мг за время реанимации.

Все антиаритмические препараты оказывают депрессивное действие на миокард и небезвредны для организма пациента. При развившейся фибрилляции желудочков их следует вводить лишь в случае нескольких неудачных попыток ЭДС, поскольку они, подавляя желудочковую эктопию затрудняют восстановление самостоятельного ритма. Лидокаин считается одним из наиболее эффективных средств при рефрактерной фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардиях неясной этиологии с широким комплексом QRS. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно — 75–100 мг). Одновременно начинается введение поддерживающей дозы 2–4 мг в мин. Для этого 1 г лидокаина разводится в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Показанием к введению гидрокарбоната натрия можно считать затянувшуюся более чем на 15 мин реанимацию, если остановке сердца предшествовали выраженный метаболический ацидоз или гиперкалиемия. Доза — 1 ммоль/кг, внутривенно однократно, при повторном введении она уменьшается вдвое. Некоторые авторы считают, что при адекватных реанимационных мероприятиях гидрокарбонат натрия следует вводить только под контролем кислотно-основного состояния, поскольку организм значительно хуже адаптируется к алкалозу, чем к ацидозу.

В качестве инфузионных растворов целесообразно использовать 0, 9% раствор хлорида натрия, но наиболее эффективен раствор лактата Рингера по Хартману, а из коллоидов — растворы со средней молекулярной массой, содержащие гидроксиэтилкрахмал — волювен или венофундин.

Во всех случаях показана экстренная госпитализация по витальным показаниям в отделение реанимации и интенсивной терапии.

И. Г. Труханова, доктор медицинских наук, доцент
Е. В. Двойникова, кандидат медицинских наук, доцент
Самарский государственный медицинский университет, Самара

Читайте также: