Что можно есть при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Обновлено: 25.04.2024

Механизмы развития ГЛПС. Проявления ГЛПС

Геморрагический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, болезнь Чурилова, корейская ГЛ, маньчжурская ГЛ, ярославская ГЛ, тульская ГЛ, уральская ГЛ, закарпатская ГЛ, югославская ГЛ, Hemorrhagie fever with renal syndrome - англ.; Nephroso nephritis haemorrhagica - лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛСПС)- болезнь, характеризующаяся избирательным поражением эндотелия мелких сосудов и капилляров, протекаете лихорадкой, интоксикацией, развитием своеобразного почечного синдрома и геморрагических проявлений.

Возбудителем геморрагической лихорадки с почечным синдромом является вирус. Его относят к семейству Bunyaviridae и отдельному роду Hantaan. Размеры вируса 85-110 нм. Содержит РНК. Для его выделения используют куриные эмбрионы и различные культуры тканей. К вирусу чувствительны мыши и морские свинки. Возбудитель обнаруживается в крови и моче больных в лихорадочном периоде заболевания.

В развитии геморрагического синдрома играет определенную роль состояние свертывающей и антисвертывающей систем. Возникает сгущение крови, наиболее ранними клиническими проявлениями которого служат сухость во рту, сильная жажда и повышение количества эритроцитов и гемоглобина. Наличием периваскулярного отека объясняются, по-видимому, и те изменения сетчатки глаза, которые вызывают кратковременное снижение остроты зрения. С вирусемией и последующим поражением стенок капилляров и мелких сосудов связаны начальные клинические проявления ГЛСПС.

Развивающаяся со 2-4-го дня картина острой почечной недостаточности является следствием вазотропного действия возбудителя и аутоаллергических (иммунопатологических) реакций (В.И. Рощупкин).

В основе острого нарушения выделительной функции почек лежит непосредственное воздействие вируса на сосуды почек, приводящее к серозно-геморрагическому отеку, вследствие чего сдавливаются канальцы и собирательные трубки, развивается олигурия. Наряду с этим отмечаются атрофия канальцевого эпителия и снижение канальцевой реабсорбции, наиболее характерные для данного вида лихорадки. Уменьшению суточного диуреза способствует резкое падение клубочковой фильтрации. В значительной степени оно обусловлено дополнительным аутоаллергическим механизмом, а также поражением гипофиза и коры надпочечников.

Олигурия, доходящая в тяжелых случаях до полной анурии, определяет своеобразие проявлений почечной недостаточности и, в частности, нарушений азотистого обмена и водно-электролитных сдвигов.

При освобождении организма от возбудителя и уменьшении поражения почек олигурическое состояние сменяется полиурией. В полиурическом периоде отмечается снижение способности канальцевого эпителия к реабсорбции провизорной мочи на фоне падения клубочковой фильтрации. Тяжелые клубочковые поражения непродолжительны и обратимы.

Проявления ГЛПС

Снижение температуры происходит литически или ускоренным лизисом и не сопровождается улучшением общего состояния. На 2-4-й день болезни появляется характерный ее признак - боль в пояснице, которая может быть в виде неприятных ощущений или резко мучительной, требующей применения обезболивающих средств. В это же время появляются боль в животе, тошнота и рвота. Состояние больных становится особенно тяжелым, беспокоят сухость во рту, жажда, бессонница, иногда икота, снижение остроты зрения.

Геморрагические проявления при европейском варианте лихорадки отмечаются не более чем у 17-20% в виде кровоизлияний в склеру, носовых кровотечений, петехиальных высыпаний, макрогематурии, редко наблюдаются кишечные кровотечения и появление кровавой мокроты. Пульс вначале соответствует температуре, но с 6-12-го дня болезни развивается относительная брадикардия, наблюдается приглушение тонов сердца или их глухость, которые удерживаются и в последующем. После нормализации температуры брадикардия сохраняется, позднее пульс соответствует температуре. Кровяное давление имеет тенденцию к снижению с первых дней болезни, особенно оно понижено в начале второго периода болезни, когда может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к летальному исходу.

У 16-20% больных во втором периоде заболевания АД повышается. Изменения на ЭКГ характеризуются синусовой брадикардией, сглаженностью зубца Т, зазубренностью комплекса QRS. При тяжелом течении почечной недостаточности зубец Т повышен и заострен. Органы дыхания при ГЛСПС поражаются нечасто. Иногда развивается бронхит. Пневмония - явление редкое. Выражены изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. С первых дней болезни больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту (нередко кровавую), боль в подложечной области, запор, иногда понос. Рвота начинается уже в 1-2-й день болезни и усиливается к концу лихорадочного периода, становясь неукротимой, мучительной. Одновременно присоединяется частая и мучительная икота. Прекращаются рвота и икота к 9-12-му дню болезни. Увеличение печени и селезенки не является характерным для этого заболевания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей -

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) известна под множеством названий – уральская, тульская, ярославская лихорадка, геморрагический нефрозонефрит. Это острая инфекционная болезнь вирусного происхождения, которая проявляется такими симптомами: лихорадка, интоксикация, геморрагические почечные синдромы.

Эпидемиология

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом передается от животного к человеку. Природные очаги заболевания расположены в Казахстане, Восточной Сибири, Забайкалье, на Дальнем Востоке и т. д. Инфекцию переносят полевки, крысы, полевые и лесные мыши и другие мышевидные грызуны.

Между животными инфекция распространяется с гамазовыми клещами и блохами. У мышевидных грызунов инфекция редко протекает с выраженной симптоматикой, часто они переносят болезнь в латентной форме. Вирус выделяется у животных с фекалиями и мочой. Человек заражается, вдыхая пыль с выделениями мышей, а также в случае попадания зараженного материала на поврежденную кожу (даже при микротравмах) или при втирании в неповрежденную кожу. Есть риск заражения при употреблении в пищу зараженных грызунами продуктов, например, овощей, хлеба и т. д.

Ранее считался основным трансмиссивный путь передачи болезни. Но в настоящее время у исследователей возникают сомнения на этот счет, ведутся дискуссии. От человека к человеку инфекция не передается (малая вероятность передачи).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей случается в виде отдельных случаев, но эпидемические вспышки небольшого размера также случаются.

Поскольку дети младше 7 лет имеют крайне ограниченный контакт с природой, они болеют в редких случаях. Вспышки данного заболевания бывают в детсадах, пионерлагерях, санаториях для детей (которые находятся по близости с лесом).

Самый высокий уровень заболеваемости – ежегодно с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке самое большое число заболеваний приходится на май и июль, а вторая волна – в октябре и декабре. Это зависит от миграции грызунов в жилые и хозяйственные помещения и от сельскохозяйственных работ.

Классификация

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) проявляется в типичных, стертых и субклинических формах болезни. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы – по степени интоксикации, выраженности геморрагического синдрома, степени нарушений почечной функции.

Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Возбудитель заболевания геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей относится к семейству Bunyavirtdae. Он содержит два специфических вирусных агента, которые носят названия Хантаан и Пиумале. Вирус РНК-содержащий, его диаметр от 80 до 120 нм. Вирус ГЛПС малоустойчив. От 10 до 20 минут он сохраняется при температуре 50 °С.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Патогенез

Инфекция изначально накапливается эндотелии сосудов и, предположительно, в эпителиальных клетках некоторых органов. Далее вирус разносится по кровотоку, провоцируя начало болезни и проявление симптомов общей интоксикации. Вирус оказывает капилляротоксическое действие. Он повреждает стенки сосудов, негативно сказывается на свертываемости крови, что приводит к тромбогеморраическому синдрому. В разных органах, в особенности в почках, появляются тромбы.

Описанные выше нарушения в тяжелых случаях приводят к кровоизлияниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Также вирус оказывает токсическое действие на ЦНС.

Патоморфология

Морфологические изменения обнаруживаются в основном в почках. Они резко увеличиваются, капсула напряжена, иногда образуются разрывы и множественные кровоизлияния.

Микроскопический анализ показывает полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок и пр. процессы в почках. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки славлены. Для других органов больного ребенка характерно полнокровие, дистрофические изменения, отеки, кровоизлияния и т. д.

Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

От 10 до 45 дней проходит прежде чем болезнь начинает проявляться. В среднем инкубационный период при геморрагической лихорадке длится 20 дней. Заболевание проходит циклами, которых четыре. Сначала – лихорадочная стадия, затем олигурическая, полиурическая и завершающая стадия реконвалесценции.

Симптомы максимально выражены на второй или третий день. Состояние больного характеризуют как тяжелое или очень тяжелое. Характерны тремор языка и пальцев рук, гипертермия, есть вероятность бреда, судорог, галлюцинаций.

Врачи при осмотре фиксируют одутловатость и гиперемию лица, гиперемию слизистых оболочек зева, инъекцию сосудов конъюнктив и склер (переполненность их кровью). Больной жалуется на жажду и боль в горле.

В разгар проявления симптомов иногда бывает геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи и пр. Выглядит она как след от удара хлыста. В некоторых случаях бывают желудочные, маточные и носовые кровотечения.

В первые дни заболевания пульс частый, затем происходит развитие брадикардии, артериальное давление понижается, может случиться даже коллапс или шок. Пальпация живота часто вызывает болезненные ощущения (в верхней части). В 50 случаях из 100 увеличена печень. Стул чаще всего затруднительный, но есть вероятность поносов, периодами с кровью.

Анализ мочи показывает протеинурию, гематурию, цилинрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий. Относительная плотность мочи снижается.

Реконвалесцентный период длится 3-6 месяцев. Больной выздоравливает медленно, сохраняется общая слабость, диурез восстанавливается также медленными темпами. Постепенно приходит в норму и относительная плотность мочи. В течение полугода или даже года может сохраняться состояние постинфекционной астении.

Во время лихорадочного периода в крови наблюдается кратковременная лейкопения, которая сменяется на лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных форм. Может отмечаться также снижение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток, а также анэозинофилия. Соэ в норме или повышена. В крови при острой почечной недостаточности растет уровень остаточного азота, и растет калий, а содержание хлоридов и натрия уменьшается.

Течение геморрагической лихорадки всегда острое. Прогноз благоприятный при легких и среднетяжелых формах геморрагической лихорадки у детей. Тяжелые случаи грозят летальным исходом, к которому приводит кровоизлияние в головной мозг и кору надпочечников, надрыв коркового вещества почек,геморрагический отек легких, азотемическая уремия или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Диагноз геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ставят исходя из проявленной симптоматики: гиперемии лица и шеи, лихорадки, поражения почек, геморрагических высыпаний на плечевом поясе (на вид как след от удара плетью), появления плазматических клеток и лейкоцитоза со сдвигом влево.

Врачи выясняют для постановки диагноза, был бы больной в зоне эпидемических вспышек, есть ли в его доме/квартире грызуны, употреблял ли заболевший ребенок овощи или фрукты со следами укусов грызунов.

Для диагностики геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей используют лабораторные методы: РИФ, ИФА, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и пр.

Проводят дифференциальную диагностику с геморрагическими лихорадками другой этиологии, гриппом, лептоспирозом, острым нефритом, сыпным тифом, сепсисом и прочими схожими заболеваниями.

Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей проводится в стационаре. Больному ребенку следует соблюдать постельный режим, прописывается диета с ограничением мясного, но с соблюдением нормального количества поваренной соли. На пике болезни прописывают внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Врачи назначают при тяжелых случаях кортикостероиды курсом 5-7 суток. При сердечно-сосудистой недостаточности обязателем прием кордиамина, мезатона, при гипертензии — эуфиллина, папаверина. В олигурическом периоде необходим ввод маннитола, полиглюкина, промывания желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Профилактические меры заключаются в уничтожении мышевидных грызунов на территории природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Также необходимо предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в домах/квартирах/дачах и вокруг них.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Симптомы Геморрагических лихорадок:

Диагностика Геморрагических лихорадок:

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение Геморрагических лихорадок:

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Профилактика Геморрагических лихорадок:

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - что надо знать об этой болезни?

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - природно-очаговая инфекция. Это означает, что ее возбудитель вирус паразитирует в организме диких животных и вместе с ними образует очаги болезни, которые существуют в природе неопределенно долгое время.

Основной носитель вируса в Европе рыжая полевка - самый многочисленный зверек в лесах. Излюбленными местами обитания рыжих полевок являются лиственные и смешанные леса, богатые подлеском и травянистой растительностью. В ассортимент кормов входят травянистые растения, семена липы, клена, дуба, сосны, ели, а также ягоды, грибы и насекомые.

Весной, летом и осенью основной пищей полевок является зелень, а в зимней период - семена растений, зимующих в зеленом состоянии под снегом. Достигая поселений человека, зверьки проникают во все постройки, встречающиеся на его пути. Зараженный зверек выделяет вирус с мочой, слюной и калом, загрязняет им почву и продукты питания, которые, в свою очередь, передают инфекцию человеку.

Люди чаще болеют геморрагической лихорадкой летом и осенью, заражаясь в период работ в лесу, на даче или во время походов. В передаче инфекции человеку основное значение имеет воздушно-пылевой путь, но заразиться вирусом ГЛПС можно и алиментарным путем, используя в пищу продукты питания со следами жизнедеятельности грызунов или притрагиваясь к пище немытыми руками после соприкосновения с предметами, загрязненными выделениями зараженных животных.

Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом могут проявляться в различных степенях тяжести. Длительность от момента заражения до проявления симптомов болезни составляет 4 - 30 дней. Характерные для ГЛПС симптомы - лихорадка, интоксикация всего организма, боли в животе, пояснице, коллапс и задержка в моче. Моча у больного мутная с примесями крови, по виду она напоминает "мясной помой".

Состояние у человека, заболевшего геморрагической лихорадкой, очень тяжелое. Резкое повышение температуры тела до 39,5-40,5 градусов, лихорадка, сильная интоксикация, вызывающая жажду, отсутствие аппетита и рвота, головные боли, боли в глазах и пояснице при несвоевременном лечении могут привести к развитию тяжелых форм ГЛПС.

Кожа больного геморрагической лихорадкой горячая на ощупь и сухая, глазные яблока красные, на теле имеются полосы красной сыпи. При отсутствии своевременной квалифицированной помощи из-за тяжелого течения развития инфекционно-токсического шока и острой почечной недостаточности ГЛПС заканчивается смертельным исходом.

Первые признаки ГЛПС схожи с симптомами гриппа: мышечные и головные боли, высокая температура, плохой аппетит, сухой кашель, заложенность носа, гиперемия зева, тошнота и рвота. Спустя 45 дней с наступления первых симптомов появляются боли в животе и пояснице, жажда и сухость во рту, сыпь и покраснение глаз. Нарушается работа почек и начинаются внутренние кровотечения. Чтобы не допустить этого важно, как можно быстрее обратиться к врачу, установить правильный диагноз и начать лечение в больнице.

От человека к человеку заболевание не передаётся, но оставлять больного ГЛПС дома и лечить самостоятельно нельзя. При возникновении подозрения на геморрагическую лихорадку срочно вызывайте скорую помощь, чтобы начать своевременное лечение под наблюдением врачей-специалистов инфекционной больницы.

Больному ГЛПС необходимо создать щадящий постельный режим в течение 2-4 недель в зависимости от тяжести развития болезни. Лечение проводится жаропонижающими и антибактериальными препаратами, спазмоголиками, санацией полости рта фурацилином и проведением инфузионной терапии с целью дезинтоксикации организма и профилактики осложнений.

Глаза при геморрагической лихорадксе с почечным синдромом
(ГЛПС, мышиной лихорадке)

Основные растворы, применяемые для этой терапии - 20 - 40% раствор глюкозы с инсулином, преднизолон, глюконат кальция, аскорбиновая кислота и лазикс по показаниям. При отсутствии нужного эффекта лечения дополнительно могут назначить дофамин, эуфилин, курантил и трентал, а при тяжелых формах течения болезни проводится гемодиализ. Выписка больного из стационара производится при полном клиническом улучшении, обычно не раньше 3-4 недель.

Лица, переболевшие ГЛПС, после выписки из стационара находятся на диспансерном наблюдении в течение года и при показаниях должны продолжить амбулаторное лечение, что необходимо для предупреждения перехода болезни в хронический пиелонефрит. Больной геморрагической лихорадкой не опасен для окружающих. Специфическая профилактика ГЛПС с помощью ваксины или гаммаглобулина еще не разработана.

Основное значение в предупреждении заболевания имеет комплекс мер неспецифической профилактики, в который входят меры коллективной и индивидуальной защиты людей. Чаще всего ГЛПС болеют люди, ночевавшие в лесу или на даче, собиравшие хворост для костра или убиравшие загородный дом без перчаток.

Для предупреждения заражений при ночевках в лесу и на даче нужно соблюдать личную гигиену.

Ни в коем случае нельзя оставлять продукты питания в местах, доступных для грызунов. Категорически запрещается употреблять в пищу попорченные и загрязненные грызунами продукты. Нельзя ловить и брать руками грызунов. При уборке дачного дома или переборке стогов сена, соломы и веток, сопровождающих пылеобразованием обязательно надо использовать перчатки, рукавицы, марлевые повязки или респираторы.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Читайте также: