Что на экг при инфекционном эндокардите

Обновлено: 28.03.2024

Эхокардиография при инфекционном эндокардите. ЭхоКС признаки инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) часто диагностируют на основе результатов ЭхоКГ, которая является методом выбора для визуализации вегетации на клапане. Наличие вегетации на клапане — один из двух значимых диагностических критериев ИЭ.

Характерные ЭхоКГ-признаки инфекционного эндокардита: (а) наличие внутрисердечных наложений па клапане либо подклапанных структурах или струи регургитации; (б) абсцесс; (в) новая фистула протеза; (г) появление регургитации на клапане. Изначально местом прикрепления вегетации обычно является желудочковая поверхность полулунных клапанов и предсердная поверхность атриовентрикулярных клапанов.
Вегетации часто совершают высокочастотные ундулирующие движения, могут быть линейными, округлыми, неправильной формы или разволокненными.

Чувствительность двухмерной ТТЭхоКГ при выявлении вегетации составляет 65-80%, ЧПЭхоКГ — 95% и зависит от размера, положения вегетации и ЭхоКГ-окна. При ТТЭхоКГ ИЭ протеза диагностируется плохо, хотя чувствительность ЧПЭхоКГ составляет 90%. При подозрении на ИЭ сначала рекомендуется проведение ТТЭхоКГ.

вегетации при инфекционном эндокардите

Повторные исследования проводят в соответствие с клиническим статусом и состоянием гемодинамики больного. Вегетации в правых отделах сердца часто крупнее, чем в левых, при этом ЧПЭхоКГ редко предоставляет большую диагностическую информацию, чем ТТЭхоКГ. После успешного медикаментозного лечения ИЭ вегетации часто сохраняются, но они не связаны с поздними осложнениями.

ЭхоКГ помогает прогнозировать осложнения ИЭ: эмболии, деструкции клапана и внутрисердечных структур, абсцессы и нарушения гемодинамики. При ИЭ левых отделов сердца подвижность, положение, консистенция и размер вегетации определяют частоту осложнений. Более чем у 50% больных развивается по крайней мере одно осложнение при размере вегетации > 10 мм. При таком размере вегетации выше вероятность развития эмболии, если этиологическим фактором вегетации являются Staphylococcus, которые расположены на МК. ИЭ ТК способствует развитию легочных эмболии в 69% случаев.

Чувствительность ЧПЭхоКГ при диагностике вегетации или осложнений ИЭ намного выше, чем ТТЭхоКГ, поэтому ЧПЭхоКГ необходимо назначать всем больным с персистирующей лихорадкой, положительной гемокультурой и сердечной недостаточности неясной этиологии, если при ТТЭхоКГ отсутствуют диагностические критерии ИЭ. В настоящее время ЧПЭхоКГ служит методом выбора для исключения вегетации и диагностики осложнений ИЭ.

Структурные поражения инфекционным эндокардитом аортального клапана при ЧПЭхоКГ диагностировали чаще, чем предполагали. У 44% больных были поражены подаортальные структуры: митрально-аортальная межклапанная фиброзная аневризма, перфорация с соустьем в ЛИ, абсцесс фиброзного кольца АК или перфорация створок МК. ТГЭхоКГ вт.тявила поражения лишь у 50% этих больных. В педиатрии ТТЭхоКГ — более чувствительный метод для визуализации вегетации, поэтому ЧПЭхоКГ можно использовать реже.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эхокардиография при инфекционном эндокардите. ЭхоКС признаки инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) часто диагностируют на основе результатов ЭхоКГ, которая является методом выбора для визуализации вегетации на клапане. Наличие вегетации на клапане — один из двух значимых диагностических критериев ИЭ.

Характерные ЭхоКГ-признаки инфекционного эндокардита: (а) наличие внутрисердечных наложений па клапане либо подклапанных структурах или струи регургитации; (б) абсцесс; (в) новая фистула протеза; (г) появление регургитации на клапане. Изначально местом прикрепления вегетации обычно является желудочковая поверхность полулунных клапанов и предсердная поверхность атриовентрикулярных клапанов.
Вегетации часто совершают высокочастотные ундулирующие движения, могут быть линейными, округлыми, неправильной формы или разволокненными.

Чувствительность двухмерной ТТЭхоКГ при выявлении вегетации составляет 65-80%, ЧПЭхоКГ — 95% и зависит от размера, положения вегетации и ЭхоКГ-окна. При ТТЭхоКГ ИЭ протеза диагностируется плохо, хотя чувствительность ЧПЭхоКГ составляет 90%. При подозрении на ИЭ сначала рекомендуется проведение ТТЭхоКГ.

вегетации при инфекционном эндокардите

Повторные исследования проводят в соответствие с клиническим статусом и состоянием гемодинамики больного. Вегетации в правых отделах сердца часто крупнее, чем в левых, при этом ЧПЭхоКГ редко предоставляет большую диагностическую информацию, чем ТТЭхоКГ. После успешного медикаментозного лечения ИЭ вегетации часто сохраняются, но они не связаны с поздними осложнениями.

ЭхоКГ помогает прогнозировать осложнения ИЭ: эмболии, деструкции клапана и внутрисердечных структур, абсцессы и нарушения гемодинамики. При ИЭ левых отделов сердца подвижность, положение, консистенция и размер вегетации определяют частоту осложнений. Более чем у 50% больных развивается по крайней мере одно осложнение при размере вегетации > 10 мм. При таком размере вегетации выше вероятность развития эмболии, если этиологическим фактором вегетации являются Staphylococcus, которые расположены на МК. ИЭ ТК способствует развитию легочных эмболии в 69% случаев.

Чувствительность ЧПЭхоКГ при диагностике вегетации или осложнений ИЭ намного выше, чем ТТЭхоКГ, поэтому ЧПЭхоКГ необходимо назначать всем больным с персистирующей лихорадкой, положительной гемокультурой и сердечной недостаточности неясной этиологии, если при ТТЭхоКГ отсутствуют диагностические критерии ИЭ. В настоящее время ЧПЭхоКГ служит методом выбора для исключения вегетации и диагностики осложнений ИЭ.

Структурные поражения инфекционным эндокардитом аортального клапана при ЧПЭхоКГ диагностировали чаще, чем предполагали. У 44% больных были поражены подаортальные структуры: митрально-аортальная межклапанная фиброзная аневризма, перфорация с соустьем в ЛИ, абсцесс фиброзного кольца АК или перфорация створок МК. ТГЭхоКГ вт.тявила поражения лишь у 50% этих больных. В педиатрии ТТЭхоКГ — более чувствительный метод для визуализации вегетации, поэтому ЧПЭхоКГ можно использовать реже.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж


Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

  • при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
  • при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

  • септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
  • сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
  • вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература
  1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
  2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
  3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
  4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
  5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
  6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
  7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
  8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
  9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Большинство педиатров и кардиологов счи

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Большинство педиатров и кардиологов считают, что инфаркт миокарда в детском возрасте относится к разделу казуистики. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной инфаркта миокарда у взрослых, у детей практически не встречается, за исключением случаев семейной гиперлипидемии [3, 6]. Именно поэтому у многих педиатров отсутствует настороженность при постановке данного диагноза. Интересно отметить, что Национальная медицинская библиотека США специально регистрирует каждый случай инфаркта миокарда у детей, описанный в мировой медицинской литературе [5].

Частота инфарктов миокарда у детей неизвестна. Однако это заболевание встречается значительно чаще, чем принято считать. Известно, например, что при врожденных пороках сердца, даже при отсутствии структурных аномалий коронарных сосудов на аутопсии, инфарктные участки в миокарде выявлялись в 75% случаев, при этом половина из них могла быть диагностирована клинически [4].

Если у взрослых основная причина инфаркта миокарда заключается в атеросклеротическом поражении коронарных артерий, то у детей этот этиологический фактор по степени распространенности занимает последнее место. Наиболее частыми причинами инфаркта миокарда являются воспалительные заболевания коронарных артерий — коронариты и аномалии развития коронарных артерий. Перечислим основные причины инфаркта миокарда у детей.

  • Коронариты, в том числе: при неревматических кардитах, при инфекционных заболеваниях, болезнь Кавасаки, болезнь Такаясу, системная красная волчанка, узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит.
  • Аномалии коронарных артерий, в том числе: отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-Уайта-Гарленда), аномалии числа коронарных артерий, другие аномалии коронарных артерий.
  • Травма сердца и коронарных артерий.
  • Феохромоцитома.
  • Врожденный порок сердца (надклапанный стеноз аорты).
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Опухоль сердца.
  • Инфекционный эндокардит.

В настоящее время выделяют инфаркт миокарда с Q-зубцом (трансмуральный инфаркт миокарда) и инфаркт миокарда без Q-зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный). В первом случае на ЭКГ формируется патологический зубец Q или комплекс QS, во втором — изменения касаются лишь зубца T и сегмента S-T.

В диагнозе инфаркта миокарда указываются также особенности его течения (первичный, повторный, рецидивирующий) и осложнения.

По локализации выделяют: передний (верхушечный, боковой, септальный, распространенный передний), нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный. Указанные локализации относятся к левому желудочку, наиболее часто страдающему при этом заболевании. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

Клиника

Клинические проявления инфаркта миокарда любой этиологии у детей сходны: это приступы внезапного беспокойства у детей раннего возраста и типичный ангинозный статус у старших. Значительно реже инфаркт протекает без болевого синдрома. У детей при осмотре, как правило, отмечаются бледность кожных покровов, цианоз, похолодание конечностей, потливость, тахипноэ или диспноэ, артериальная гипотензия. У некоторых детей могут отмечаться признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта, имеющие рефлекторное происхождение, — боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Развиваются признаки недостаточности кровообращения преимущественно по малому кругу (тахикардия, одышка, кашель). Несколько реже у больных выявляется увеличение печени, реже — отеки ног, что свидетельствует о присоединении правожелудочковой недостаточности.

У некоторых детей возможно развитие кардиогенного шока (холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом, олигоанурия, нитевидный пульс, уменьшение пульсового давления менее 20—30 мм рт. ст., снижение систолического давления). Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока усугубляет снижение насосной функции сердца и течение кардиогенного шока, развития отека легких — главных причин смерти при инфаркте миокарда.

Течение инфаркта миокарда может осложняться возникновением аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков), тромбоэмболиями, развитием острой и формированием хронической аневризмы сердца.

Диагностические критерии

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

При локализации некроза в области передней стенки левого желудочка характерны изменения на ЭКГ в отведениях I, aVL, V1-6: для инфаркта боковой стенки — в отведениях I, aVL, V5,6, при поражении области перегородки выявляют изменения в отведениях V1,2(3), при инфаркте в области верхушки сердца — в отведениях V3,4. Для инфаркта нижней стенки характерны изменения в отведениях II, III, aVF.

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда подтверждается результатами общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ с третьего–пятого дня, повышения в крови активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции, аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой) и лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого, второго изоферментов. Оценка состояния системы гемостаза и фибринолиза позволяет выявить гиперкоагуляционные изменения.

В последние годы широко используются новые маркеры — тропонин Т, тропонин I и миоглобин. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из 3 субъединиц — тропонин Т, тропонин C и тропонин I. В начале 90-х гг. были разработаны иммунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных антител различать тропонины Т и I кардиомиоцитов и других поперечно-полосатых мышечных волокон. Считается, что тропонины Т и I являются наиболее информативными и чувствительными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2-3 ч после инфаркта миокарда, может увеличиваться в 300–400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10 –14 дней. К сожалению, эти методы еще очень редко используются в диагностике инфарктов миокарда у детей.

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается данными эхокардиографии. Критериями диагностики является наличие зон акинезии (область некроза), гипокинезии, асинхронности сокращений отдельных сегментов левого желудочка в области ишемического повреждения. В дальнейшем у некоторых больных может выявляться аневризма левого желудочка. В зонах неповрежденных сегментов определяются явления дискинезии или гиперкинезии компенсаторного характера. В тех случаях, когда не удается четко визуализировать начальные участки отхождения левой коронарной артерии, можно думать об аномалии коронарных артерий. Рентгенография грудной клетки малоинформативна для диагностики инфаркта миокарда. Кардиомегалия свидетельствует об основном заболевании (кардит, врожденный порок сердца, аномальное отхождение коронарных артерий), а также может быть связана с аневризмой сердца. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью отмечается усиление сосудистого рисунка.

Известно, что коронарография и вентрикулография дают наиболее точную диагностику поражения коронарных артерий [2]. Эти исследования позволяют четко установить локализацию, характер и степень поражения коронарных артерий, выявить снижение сократительной способности миокарда, иногда аневризму левого желудочка. К сожалению, они недостаточно используются в детской кардиологии.

В последнее время для диагностики инфаркта миокарда стали применять сцинтиграфию миокарда или позитронно-эмиссионную томографию миокарда. Эти методы позволяют неинвазивно оценить перфузию миокарда, объем и локализацию деструктивных изменений, выявить метаболические нарушения.

Воспалительные заболевания коронарных сосудов

Одной из наиболее частых причин инфаркта миокарда у детей являются воспалительные заболевания коронарных артерий — коронариты. Истинная распространенность коронаритов в связи со сложностью диагностики не известна, в большинстве случаев этот диагноз ставят на аутопсии. Воспалительный процесс чаще захватывает одновременно 3 оболочки сосуда [1]. Коронариты нередко сопутствуют кардитам и могут привести к развитию инфаркта миокарда [4]. Так, по нашим данным, у 6 детей раннего возраста на фоне течения острого кардита возникла клиника типичного инфаркта миокарда.

Острые коронариты могут встречаться при различных инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, тифы и др.). Мы наблюдали мальчика С., 6 мес., с генерализованной формой сальмонеллезной инфекции, у которого через 2 нед. от начала заболевания отмечался трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка, с последующим развитием аневризмы левого желудочка. На рисунке 3 представлена электрокардиограмма больного С., 6 мес., с трансмуральным инфарктом миокарда, причиной которого был коронарит, возникший на фоне генерализованной сальмонеллезной инфекции.

Основными критериями постановки диагноза болезни Кавасаки являются лихорадка свыше 38°С и выше на протяжении 5 дней и более в сочетании хотя бы с 4 из 5 перечисленных ниже симптомов:

Перечисленные симптомы наблюдаются в первые 2–4 нед. заболевания. Поражение сердца может быть по типу миокардита и/или коронарита с развитием множественных аневризм и окклюзий коронарных артерий, что в последующем может привести к инфаркту миокарда. Под нашим наблюдением находились 3 ребенка с болезнью Кавасаки, коронаритом, инфарктом миокарда.

Причинами коронаритов могут быть неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, панартериит множественный облитерирующий) характеризуется воспалительными и деструктивными изменениями в стенке дуги аорты и ее ветвей, сопровождающимися их стенозированием и ишемией кровоснабжающих органов. При этом нередко отмечается и поражение коронарных артерий. В начале заболевания возникают слабость, похудание, головокружение, боль в груди и конечностях, анемия, лихорадка, перикардит, иридоциклит, отеки. В дальнейшем могут появиться жалобы на онемение конечностей, в ряде случаев присоединяется неврологическая симптоматика. При обследовании выявляется отсутствие пульса, чаще всего в зоне радиальной, ульнарной и сонной артерий. Характерна асимметрия давления. Диагностике артериита помогает аускультация сонных, подключичных артерий и брюшной аорты. Заподозрить сопутствующий коронарит помогают упорные боли в сердце, ишемические и рубцовые изменения на ЭКГ.

В патогенезе инфаркта миокарда при болезни Такаясу, наряду с коронаритом и последующим стенозированием левой или правой коронарных артерий, имеют значение артериальная гипертензия, а также относительная коронарная недостаточность из-за гипертрофии миокарда.

При аортоартериите в процесс может вовлекаться и клапанный аппарат сердца. Так, у 10-летней девочки отмечались аортальная регургитация, возникшая вследствие воспаления аорты и кольца аортального клапана, поражения митрального клапана, явления миокардита с последующей трансформацией в дилатационную кардиомиопатию, с признаками недостаточности кровообращения IIБ степени. Инфаркт миокарда возник на фоне злокачественной артериальной гипертензии, обусловленной стенотической и тромботической окклюзией сонных и почечных артерий.

Поражение коронарных артерий может возникать при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Мы наблюдали девочку С., 15,5 лет, с системной красной волчанкой (больна в течение 7 лет). У пациентки возникли давящие боли в области сердца, которые врач поликлиники объяснил остеохондрозом. И только через 2 дня была сделана ЭКГ, на которой были выявлены изменения, свидетельствующие о субэндокардиальном инфаркте миокарда боковой стенки и верхушки левого желудочка. Проведенное обследование исключило наличие антифосфолипидного синдрома как возможной причины инфаркта миокарда у больной с системной красной волчанкой. По всей вероятности, инфаркт миокарда в данном случае был связан с хроническими воспалительными изменениями в мелких или крупных венечных сосудах, которые могли привести к постепенному сужению просвета и тромбозу. Нужно заметить, что через год после перенесенного инфаркта миокарда отмечалась полная нормализация картины ЭКГ.

Аномалии коронарных артерий

Наиболее распространенной врожденной патологией коронарных сосудов является аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (АОЛКА от ЛА) — синдром Бланда-Уайта-Гарленда. Частота этого синдрома, по данным литературы, составляет 0,25—0,5% от всех врожденных пороков сердца [1, 4]. Согласно одной из гипотез, в основе данной патологии лежит неправильная закладка одной из коронарных артерий в той части ствола, из которой в дальнейшем образуется легочная артерия, деление основного ствола не нарушено. Мы наблюдали 7 больных в возрасте от 2 мес. до 6 лет, причиной инфаркта миокарда у которых являлись аномалии коронарных артерий, из них у 5 детей — аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной — синдром Бланда-Уайта-Гарленда.

На рентгенограмме органов грудной клетки у детей с АОЛКА от ЛА отмечается кардиомегалия, преимущественно за счет левых отделов. Косвенным свидетельством аномального отхождения коронарных артерий является отсутствие возможности четко визуализировать начальные участки левой коронарной артерии при ЭхоКГ [2].

Диагноз подтверждается с помощью селективной коронарографии (контрастное вещество вводят через расширенный ствол правой коронарной артерии, при этом видно ретроградное заполнение системы левой коронарной артерии через межкоронарные анастомозы, с последующим контрастированием легочной артерии).

Травма сердца и коронарных артерий

Следует помнить, что при закрытой травме сердца может быть повреждена проводящая система, хотя нередко признаки ее повреждения (внутрижелудочковая блокада, полная и неполная атриовентрикулярная блокада) могут появиться только через несколько месяцев или лет после травмы. Это диктует необходимость регулярного осмотра врачом в течение длительного времени (включая электрокардиографическое обследование) детей с травмами грудной клетки.

Иногда инфаркт миокарда может возникать у больных с феохромоцитомой. Развитию инфаркта миокарда в этих случаях способствует длительная гиперкатехоламинемия, которая сопровождается высокой артериальной гипертензией, гипертрофией миокарда левого желудочка, утолщением стенок коронарных артерий. Определенное значение в развитии инфаркта миокарда имеют также явления коронароспазма и гиперкоагуляционные изменения, связанные с гиперкатехоламинемией. По нашим наблюдениям, феохромоцитома была причиной развития инфаркта миокарда у мальчика 11 лет.

Нередко инфаркт миокарда встречается у детей с врожденными пороками сердца (стеноз аорты). Он может возникать вследствие дефицита коронарного кровотока. Мы наблюдали в течение нескольких лет больного с синдромом Вильямса-Бойрена, врожденным пороком сердца (надклапанный стеноз аорты), у которого в 13 лет развился инфаркт миокарда с летальным исходом.

Мы наблюдали также нескольких пациентов, у которых инфаркт миокарда осложнил течение таких тяжелых заболеваний, как гипертрофическая кардиомиопатия, опухоль сердца, инфекционный эндокардит. Так, у девочки 4 лет с инфекционным эндокардитом и крупными вегетациями на аортальном клапане течение болезни осложнилось эмболией левой коронарной артерии и развитием острого трансмурального инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда на фоне опухоли сердца (миксома левого предсердия) развился у мальчика 6 лет.

Таким образом, другие заболевания могут осложнять развитие инфаркта миокарда, который, в свою очередь, способен влиять на течение многих серьезных заболеваний. Поэтому со стороны врачей требуется повышенное внимание в таких случаях.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Л. В. Царегородцева, кадидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж


Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

  • при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
  • при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

  • септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
  • сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
  • вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература
  1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
  2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
  3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
  4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
  5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
  6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
  7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
  8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
  9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Читайте также: