Что нельзя есть при цитомегаловирусе

Обновлено: 24.04.2024

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ, Москва

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ, цитомегалия) — системное заболевание вирусного происхождения, которое может проявляться как у детей, так и у взрослых. Цитомегаловирус принадлежит к семейству герпесов V типа. Он способен поражать лейкоциты и клетки практически всех внутренних органов, вызывая их увеличение, но не приводя к гибели.

Характеристика ЦМВ. Пути передачи

Цитомегаловирус является ДНК-содержащим вирусом, который использует клетки человека для собственной жизнедеятельности. К 40 годам носителями этой инфекции являются 50-80% взрослых, а к 5 году жизни — каждый третий ребенок. Если с иммунной системой все в порядке, она сдерживает вирус, не давая ему вызывать заболевания. В случаях ослабления иммунитета ЦМВ активизируется и вызывает серьезные осложнения.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки. Чаще всего входными воротами для него выступают ротоглотка и верхние дыхательные пути. Инфицирование может произойти и через другие органы (например, мочеполовой системы).

Внедряясь в клетки организма, цитомегаловирус вызывает увеличение их размеров в 3-4 раза. При первой встрече ЦМВ с иммунитетом выраженных симптомов не наблюдается.

Этот вирус очень опасен для плода, так как вызывает аномалии его развития, а также различные патологии беременности. Ребенок, инфицированный им при внутриутробном развитии, может иметь различные нарушения слуха и зрения, страдать от задержки физического или умственного развития.

В окружающей среде этот вирус не может выживать. Он немедленно погибает при температуре +56 градусов и выше, при воздействии дезинфицирующих средств или замораживании.

Источником ЦМВ является инфицированный человек. Вирус передается разными путями:

воздушно-капельным (при кашле, чихании);
вертикальным (во время родов от матери плоду);
контактным (половым и контактно-бытовым);
оральным (ребенку через грудное молоко матери);
гемоконтактным (при пересадке органа от донора-носителя ЦМВ).

Цитомегаловирус передается через все биологические жидкости человека: слюну, кровь, мочу, семенную жидкость, слезы, грудное молоко, вагинальный секрет.

Внутриутробное заражение плода обусловлено трансплацентарной передачей вируса.

Дети чаще всего инфицируются через общие игрушки и немытые руки.

Клиническая картина

Носители ЦМВ могут не подозревать о наличии у них такой инфекции: если иммунная система в порядке, она подавляет неактивную форму вируса. Инкубационный период после заражения составляет 20-60 дней.

Первое инфицирование обычно протекает без выраженных симптомов, реже вызывает проявления, сходные с ОРЗ:

небольшую слабость;
першение в горле;
повышение температуры до 37-38 градусов.

Если ребенок имеет врожденную ЦМВ инфекцию, то есть его заражение произошло в утробе матери, перенесшей первичную цитомегалию, то у него могут наблюдаться такие отклонения и нарушения, как:

небольшие кожные кровоизлияния;
задержка внутриутробного развития;
недоношенность;
желтуха;
микроцефалия (маленький размер головы из-за небольшого объема головного мозга);
воспалительный процесс в сетчатке глаза, способный вызвать снижение зрения или его полную потерю.

В 20-30% случаев дети, инфицированные ЦМВ внутриутробно, умирают.

Если ребенок заразился цитомегаловирусом при рождении, проходя через родовые пути, или при контакте с инфицированной матерью (например, через грудное молоко), то инфекция в большинстве случаев протекает бессимптомно. Более опасно такое заражение для недоношенных детей: оно повышает риск развития затяжной пневмонии, гепатита, замедления физического развития.

У взрослых, которые впервые заражаются таким вирусом, наблюдаются такие проявления:

продолжительная лихорадка, повышение температуры до 37-38 градусов;
боль в правом и левом подреберье;
сильная слабость, общее недомогание;
головная боль;
боли в мышцах;
увеличение лимфатических узлов в области шеи и челюстей.

У мужчин при ЦМВ могут быть поражены предстательная железа и яички, у женщин — яичники, шейка матки и ее внутренний слой.

Если с иммунитетом все в порядке, цитомегаловирус не вызывает существенных отклонений: защитные функции организма самостоятельно справляются с ним.

У беременных женщин, впервые инфицированных ЦМВ, могут возникать выкидыши и многоводие. Повышается риск преждевременных родов, замершей беременности и внутриутробной гибели плода.

Симптоматика заражения ЦМВ более выражена у лиц с ослабленным иммунитетом:

ВИЧ-инфицированных;
пациентов с онкологическими заболеваниями или врожденными нарушениями иммунной системы.

У них могут возникать серьезные проблемы с легкими, желудком, печенью, кишечником, органами зрения. Например, у ВИЧ-инфицированных развиваются менингит, энцефалит, слабоумие, нефрит с некрозом, полная слепота.

Диагностика

Для выявления цитомегаловируса проводят такие диагностические мероприятия:

клинический, биохимический и иммуноферментный анализ крови;
ПЦР-диагностику;
цитологическое исследование.

Для выявления нарушений внутренних органов, вызванных активностью ЦМВ, проводят УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости, ЭЭГ и ЭКГ.

Цитомегаловирусную инфекцию необходимо отличать от ряда других состояний и заболеваний. Это инфекционный мононуклеоз, токсоплазмоз, прочие заболевания, которые вызывает герпесвирусная инфекция, ВИЧ.

Лечение

Если у носителя ЦМВ нет нарушений иммунитета и вирус никак себя не проявляет, лечение не требуется.

У новорожденных, инфицированных цитомегаловирусом, и лиц с ослабленным иммунитетом лечение обязательно проводится с применением противовирусных препаратов. Подбираются лекарственные средства для ослабления вируса и прекращения его генерализованной циркуляции. Препараты прямого противовирусного действия снижают риск развития осложнений после терапии, ускоряют процесс восстановления и минимизируют вероятность рецидивов.

Детям и беременным женщинам дополнительно назначают препараты для поддержания и укрепления иммунитета.
Для устранения симптомов интоксикации в результате жизнедеятельности ЦМВ назначают дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Профилактика заражения цитомегаловирусом важна для всех, но особенное внимание этому вопросу нужно уделить беременным женщинам. Для них, как и для плода, инфекция особенно опасна в первом триместре. Беременным в этот период стоит ограничить контакты с людьми, у которых наблюдаются симптомы, похожие на клинику заражения ЦМВ, а также отказаться от незащищенных половых контактов.

Соблюдение правил личной и интимной гигиены, отказ от совместного использования личных предметов других людей, а также работа над укреплением иммунитета в несколько раз повысят шансы избежать инфицирования ЦМВ.

ВЭБ или вирус Эпштейна-Барр — ДНК содержащий вирус из семейства вирусов герпеса. Относится к подсемейству гамма-герпесвирусов рода лимфокриптовирусов. Первичное заражение у большинства населения происходит в детстве до 10 лет. У самых маленьких этот процесс протекает практически без симптомов. Если инфицирование произошло после 10 лет, то 40% случаев оно вызывает респираторные инфекции, в 25% у пациентов обнаруживают мононуклеоз инфекционной природы. Это обусловлено тем, что вирус Эпштейна-Барр способен инфицировать разные типы клеток, включая эпителиальные клетки слизистых и В-клетки защитной системы организма.

Особенности вируса

Вирус присутствует в организме у большинства людей всю жизнь и является спусковым механизмом для некоторых заболеваний.

Вирус передается несколькими способами:

Через биологические жидкости (воздушно-капельным путем) через слюну, кровь, сперму, отделяемое из носа при чихании.
Контактно-бытовой. Через личные вещи зараженного человека.

Вирус развивается в лимфоцитах, но не нарушает их размножение, даже стимулирует его. Но, размножаясь в В-лимфоцитах, он заставляет их клонировать свою вирусную ДНК.

Вирус может быть врожденным или приобретенным. По форме заболевания инфекция Эпштейна-Барр бывает типичной, вызывающий инфекционный мононуклеоз или атипичной, без симптоматики или со стертыми симптомами, с поражением внутренних органов.

Инфекция протекает в легкой, средней или тяжелой форме. Процесс бывает острым, затяжным и хроническим. Вирус Эпштейна-Барр часто сочетается с цитомегаловирусом.

Симптомы вируса в организме

При попадании вируса в лимфоидную ткань и распространении его по организму поражаются В-лимфоциты, происходит угнетение Т-клеточного иммунитета, подавление выработки интерферона, который отвечает за защиту организма от вирусов.

Для вирусной инфекции Эпшейтна-Барр характерны следующие признаки:

симптомы интоксикации (головные боли, вялость, повышенная температура тела, сонливость);
увеличение лимфоузлов, чаще подчелюстных и шейных, что сопровождается одутловатостью лица;
поражение носоглотки (тонзиллит, аденоидит, острый фарингит с разрастанием лимфоидной ткани носоглотки);
припухлость век из-за скопления жидкости;
увеличение селезенки, печени, сопровождающиеся болями в подреберье, желтушностью кожи, темно-коричневой мочой и кала светлого оттенка;
синдром хронической усталости, сопровождающийся ощущением постоянной разбитости, даже после длительного отдыха, слабостью в мышцах, ухудшением памяти, внимания, ломотой во всем теле;
при острой форме инфицирования наблюдаются глазные заболевания — кератиты, конъюнктивиты, иногда параличи отдельных групп глазных мышц.

Важно! У детей заражение вирусом Эпштейна-Барр характеризуется снижением иммунитета. Из-за этого они попадают в группу часто болеющих. У них постоянно возникают ЛОР-заболевания.

Особенно опасен вирус для беременных, так как он способен проникать через плацентарный барьер. Это грозит выкидышем или рождением ребенка с дефектами развития.

Диагностика

Для диагностики берут общий анализ крови, проводят ПЦР тест и иммуноферментный анализ. Этого обычно бывает достаточно для выявления вируса. В общем анализе крови выявляют измененные кровяные клетки с одним ядром (вироциты или мононуклеары). Одновременно снижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов, что говорит о тяжелой переносимости инфекции.

ПЦР помогает выявить вирус в соскобе из носоглотки, в слюне. Но только при наличии обострения такой анализ дает точный результат. Если вирус находится в латентном состоянии, ПЦР нередко дает ложнооотрицательный результат.

ИФА показывает более точный результат, так как определяет не только наличие вируса в организме, но и степень выраженности инфекционного процесса. Анализ строится на поиске в крови специфических иммуноглобулинов. При обнаружении иммуноглобулинов класса М (IgM), делают вывод о первичном заражении или острой фазе инфицирования. Иммуноглобулины класса G (IgG) говорят о том, что организме уже ранее была инфекция. Сейчас процессы протекают вяло.

Выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр в различных биологических жидкостях позволяет оценить различные показатели:

в слюне — для определения этиологии болезни (при наличии клинических признаков инфекционного мононуклеоза) и оценки степени распространенности инфекционного процесса;
в сыворотке крови для выявления острой фазы инфекционного мононоклеоза (особенно эффективен у детей, если отсутствуют специфические антитела);
в эякуляте при комплексном обследовании при имеющихся проблемах с репродуктивной функцией у мужчин;
в цельной крови для подтверждения диагноза заражения вирусом ВЭБ;
в спинномозговой жидкости для выявления этиологии осложнений со стороны нервной системы.

Лечение

Для терапии вируса Эпштейна-Барр нет специфической терапии. При легком течении все признаки инфицирования постепенно проходят самостоятельно. При инфицировании средней и тяжелой степени необходимо квалифицированное лечение. Обычно прописывают препараты для стимуляции иммунитета и противовирусные средства с содержанием интерферонов. Одновременно проводят симптоматическую терапию, выбор которой зависит от пораженных органов. Это могут быть гепатопротекторы, препараты для лечения горла. Терапевтическую схему может выбрать только врач, исходя из того, как развивается заболевание у конкретного человека и какие осложнения оно успело дать.

Осложнения

Заражение вирусом ВЭБ иногда приводит к развитию анемии, гепатитам, менингитам, разрыву селезенки, миокардиту, поражению нервной системы, снижению уровня тромбоцитов до критического показателя. Поэтому важно проконсультироваться с врачами различной специализации.

Инфицирование вызывает различные заболевания. Среди них:

Инфекционный мононуклеоз. Заболевание называют еще железистой лихорадкой или болезнью Филатова. Проявляется высокой температурой, воспалением слизистой оболочки глотки, увеличением лимфоузлов. Вирус в этом случае проникает через слизистые верхних дыхательных путей.
Синдром Алисы. Состояние, при котором человек неправильно воспринимает свое тело или отдельных его частей. Они ему начинают казаться слишком большими или слишком маленькими. Синдром назван в честь известной героини сказки Л. Кэррола, которая то уменьшалась, то увеличивалась, путешествуя по Стране Чудес и Зазеркалью.
Назофарингеальная карцинома. Злокачественная опухоль глотки. Сопровождается потерей слуха, заложенностью носа, отитами, кровью в слюне, головными болями.

Вакцины против вируса Эпштейна-Барр не существует. Один раз попав в организм, он поселяется там навсегда. Поэтому важно соблюдать меры профилактики. Не переохлаждаться, стараться избегать стрессов, заниматься спортом, пить витамины, то есть укреплять иммунитет всеми возможными способами. Только так можно сдерживать активность вируса.

Белковые продукты нельзя есть с крупами, макаронами и картофелем (сложными углеводами)

Если в желудок одновременно поступают белковые продукты (мясо, рыба) вместе с углеводсодержащими (картофель, макароны), пищеварение начинает буксовать. Это вызывает гниение белков в кишечнике одновременно с брожением углеводов. Ферменты — амилаза и пепсин (отвечают за расщепление углеводов и белков) — противодействуют друг другу. В результате организм не получает в достаточном количестве ни белки, ни углеводы.

Мясо и рыбу лучше употреблять с зеленью и овощами

Вот почему любителям мяса и рыбы лучше знать, что белок хорошо сочетается с овощами. При усвоении и разложении мяса в кишечнике образуется опасное вещество (особая молекула железа), которая обладает канцерогенными свойствами.

— Нейтрализовать ее вредное воздействие можно с помощью хлорофилла. Это вещество в избытке находится во всех листовых овощах: салаты, шпинат, щавель, петрушка, кинза, укроп, базилик. Также оно есть в авокадо и белокочанной капусте, брокколи и цветной капусте, зеленом перце и огурцах, сельдерее.

Не рекомендуется есть два белка в один прием пищи

Нельзя совмещать в одном приеме пищи орехи и мясо, яйца и мясо, сыр и орехи, сыр и яйца. Два белка разного вида и состава требуют своих пищеварительных соков. Причем концентрация и время выделения этих соков в желудке различаются.

— Несовместимо мясо с орехами из-за высокой энергетической ценности. После такого блюда возникает тяжесть и изжога от обильного выделения кислоты. Лучше также не есть яичницу с натертым сыром. Это несочетаемые продукты. Яйцо желательно кушать отдельно или с зеленью (зеленым салатом). Правило одно: один белок на один прием пищи. Если желаете разнообразия — скушайте их в разное время.

Зернобобовые сочетаются и с картофелем, и с овощами

Чечевицу, фасоль, бобы, сою, горох можно употреблять с другими продуктами практически без ограничений. Особенность совместимости зернобобовых объясняется двойственной природой. Как крахмалы они хорошо сочетаются с жирами, особенно легкими для усвоения — растительным маслом и сметаной. Как источник растительного белка зернобобовые хороши с зеленью и крахмалистыми овощами.

Грибы нельзя употреблять с картофелем

Сложные углеводы (крупы, макароны, картофель) — самостоятельная еда

— Крупы вкусны и полезны с морепродуктами, морскими водорослями, грибами, зеленью. Если вы любите сладкую кашу, то можно добавить немного сухофруктов.

Фрукты желательно употреблять отдельно

Фрукты не очень хорошо сочетаются с другими продуктами (например, кашами). Все дело в том, что они содержат простые сахара, которые быстро перевариваются. Это означает, что фрукты не должны оставаться в желудке надолго. Вот почему желательно съесть фрукт не до или после еды, а в качестве еды.

— Пища с высоким содержанием жира, белка и крахмала будет перевариваться в разы дольше. Если же вы съедите фрукты после сытного обеда, то фруктовый сахар будет ждать своей очереди, то есть застаиваться и бродить в желудке.

Нежелательно употреблять спиртные напитки вместе с мясными блюдами (особенно жареными). В результате их сочетания осаждается пепсин, который нужен для переваривания белков животного происхождения. Жирное и жареное обостряют и продлевают действие спиртов, при этом удваивают нагрузку на печень и желчный пузырь.

Молоко — самостоятельный продукт

Молоко плохо сочетается с другими продуктами, что объясняется наличием в его составе белка и жира. Исключение составляют разве что кислые фрукты.

Кисломолочные продукты лучше употреблять перед сном. Это способствует выработке гормона мелатонина, который отвечает за качество сна.

Творог плохо сочетается с вареньем

Не надо добавлять в творог сахар, варенье, сироп. Если желаете и вкуса и пользы — подсластите творог изюмом, курагой или медом. Можно добавить и семечки.

— Варенье, как правило, содержит много сахара. Если съесть творог с вареньем, вначале переварится сладость и лишь потом творог. В то время, пока последний ждет своей очереди на переваривание, вы можете чувствовать дискомфорт в желудке.

Читайте также: