Что такое амеба кишечная инфекция

Обновлено: 24.04.2024

Амебиаз у детей — это протозойная инвазия, вызванная патогенными штаммами Entamoeba histolytica и характеризующаяся воспалительно-язвенными поражениями кишечника, осложнениями со стороны других органов. Заболевание проявляется схваткообразными болями в животе, многократным стулом со слизисто-кровянистыми примесями, интоксикационным синдромом. Для диагностики инфекции выполняют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию брюшной полости (УЗИ, колоноскопия). Лечение включает этиотропные противопротозойные препараты, симптоматические средства, пробиотики.

МКБ-10

Общие сведения

По данным ВОЗ, амебиазом заражены около 10% детей, причем большинство из них проживают в эндемичных регионах: Индии, Южной и Западной Африке, Центральной Америке. В России эндемичными областями являются Приморье, Закавказье. В последние годы эпидемиологическая ситуация ухудшается, что связано с завозом амебиаза путешественниками, мигрантами, беженцами. Инфицирование амебами возможно во всех возрастных группах, но чаще заражаются дети старше 5 лет.

Причины

Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica, которая принадлежит к типу Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Одноклеточный микроорганизм не имеет прочной клеточной стенки, произвольно изменяет форму клетки, активно передвигается с помощью ложноножек. Возбудитель имеет 3 формы: тканевую, которая живет в паренхиме внутренних органов, просветную, обитающую в кишечнике, и цисты, окруженные защитной оболочкой.

Заражение детей амебиазом имеет фекально-оральный механизм. Основным фактором передачи являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, которые были плохо помыты и не прошли термическую обработку. Реже источником инвазии становится вода из неизвестных источников, предметы домашнего обихода (посуда, дверные ручки, белье), на которых могут оставаться цисты возбудителя. Передаче амебиаза способствуют тараканы и мухи, которые распространяют цисты на своих лапах.

Патогенез

Ребенок заражается при попадании в кишечник зрелых цист амебы, из которых после разрушения оболочки выходит 4 одноядерных микроорганизма. Они начинают размножаться, используя ресурсы тела хозяина, и трансформируются в малые просветные формы (Entamoeba histolytica forma minuta). Они не патогенны, могут длительное время существовать в ободочной кишке без клинических симптомов.

Классический амебиаз у детей развивается при превращении малой просветной амебы в эритрофаг — Entamoeba histolytica forma magna. Возбудители вырабатывают факторы патогенности цистолизины, разрушающие наружный эпителиальный слой кишечной стенки. В результате образуются язвы, отдельные участки некроза, которые со временем расширяются. Амебы обычно локализованы на границе здоровой и пораженной ткани, они также проникают в толщу стенки кишечника.

У зараженных детей при длительном существовании амебиаза формируется иммунная защита. При паразитировании возбудителя в кишечнике образуются местные антитела IgA против белка лектина, а после проникновения амебы в кровоток синтезируются защитные иммуноглобулины M, G. Клеточный иммунитет представлен макрофагами, натуральными киллерами, которые предупреждают реинфицирование у ребенка, перенесшего амебиаз.

Классификация

В детской инфектологии существует несколько подходов к систематизации болезни. По клиническим особенностям выделяют типичные формы (поражение кишечника), атипичные (латентное течение), молниеносный вариант амебиаза. По характеру течения бывает острый (до 3 месяцев), хронический рецидивирующий или непрерывно рецидивирующий варианты. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие варианты:

Бессимптомная инфекция — носительство малой вегетативной формы амебы в толстом кишечнике.
Манифестная инфекция:

кишечный амебиаз — амебная дизентерия, амебный колит;
внекишечный амебиаз — печеночный, легочный, церебральный.

Симптомы амебиаза у детей

До 90% инфицированных детей являются здоровыми бессимптомными носителями амеб, поскольку в их кишечнике паразитируют непатогенные малые формы. Оставшиеся 10% зараженных сталкиваются с классическим инвазивным амебиазом. Инкубационный период для дизентерийной амебы составляет от 1-2 недель до нескольких месяцев. Манифестация заболевания провоцируется снижением иммунитета, действием экзогенных неблагоприятных факторов.

При внекишечной амебиазе, преимущественно проявляющемся поражением печени, ребенок испытывает сильную болезненность в правой подвздошной зоне. Болевой синдром усиливается во время глубокого дыхания, кашля, при резких движениях. Для амебного абсцесса характерны гектическая лихорадка, интоксикация, реже отмечается желтуха. При поражении легочной ткани появляется влажный кашель, болевые ощущения в грудной клетке, кровохарканье.

Осложнения

Язвенный дефект кишки при амебиазе в 3-5% случаев распространяется вглубь стенки, поражая все ее слои и вызывая перфорацию кишечника. Возникает риск начала калового перитонита, появления перитонеальных спаек. При заживлении дефектов у детей формируются рубцы, которые нарушают пассаж пищи по ЖКТ, провоцируют кишечную непроходимость. При длительно существующем нелеченом амебиазе развиваются амебомы — доброкачественные опухолевидные образования.

Распространение возбудителя по кровеносному руслу чревато вторичными септическими очагами в печени, легких, головном мозге, что встречается у 5-7% пациентов. Крайне редко абсцессы формируются в почках, поджелудочной железе. У детей первых лет жизни есть риск развития молниеносной формы амебиаза, сопровождающейся множественным некротическим поражением кишечника, массивной интоксикацией. Без лечения такой вариант заканчивается смертью ребенка.

Диагностика

При обследовании больного детский инфекционист пальпирует живот, определяет зоны болезненности, проверяет перитонеальные симптомы. Специалист оценивает тургор кожи, состояние слизистых оболочек, осматривает родничок у маленьких детей, что необходимо для исключения обезвоживания на фоне длительной диареи. Для верификации диагноза амебиаза проводятся следующие диагностические методы:

УЗИ органов брюшной полости. При ультразвуковой диагностике врач оценивает размеры печени, определяет локальные изменения, указывающие на абсцесс. Обследование кишечника позволяет обнаружить неспецифические признаки воспаления, дефекты кишечной стенки.
Колоноскопия. Эндоскопическая визуализация выполняется по строгим показаниям, чтобы диагностировать тяжелые некротические дефекты слизистой, произвести дифференциальную диагностику с другими язвенно-воспалительными дефектами толстого кишечника.
Микроскопия кала. Выявление цист с 4 ядрами и больших вегетативных форм амебы является 100% подтверждением диагноза. Для получения достоверных результатов исследуют свежий кал, собранный не позже, чем 20-30 минут назад. При необходимости осуществляется микроскопия содержимого кишечных язв (после колоноскопии).
Современные лабораторные методы. Обнаружение титра антител к амебе на уровне свыше 1:80 показательно при внекишечных формах амебиаза, когда сложно выявить цисты в кале. Исследование делается методом РНИФ, ИФА с парными сыворотками с интервалом от 2 до 3 недель. Также для точной диагностики Entamoeba histolytica исследуют кал методом ПЦР.

Лечение амебиаза у детей

Консервативная терапия

Лечение амебиаза в детском возрасте начинается с диеты: строгие ограничения в первые дни болезни с постепенным расширением меню до стола 4 по Певзнеру по мере нормализации стула. На время активного цистовыделения ребенка изолируют дома либо в инфекционном стационаре, чтобы прервать эпидемическую цепочку заражений. При инфицировании амебами проводятся:

Этиотропная терапия. Для эрадикации возбудителя рекомендованы специфические противопротозойные средства из группы 5-нитроимидазолов. Системные тканевые амебициды эффективны при амебной дизентерии, внекишечной локализации поражения.
Симптоматическое лечение. Для улучшения состояния инфицированных детей показаны жаропонижающие, анальгетики, спазмолитики. Для коррекции водно-электролитного баланса используют инфузионные кристаллоидные растворы. Сенсибилизацию организма при амебиазе устраняют антигистаминными средствами.
Восстановительная терапия. По окончании приема этиотропных лекарств необходимо нормализовать кишечную микрофлору, избавиться от дисбактериоза. С этой целью назначают пробиотики, пребиотики, добавляют в диету обогащенные лакто- и бифидобактериями молочные продукты.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при внекишечных локализациях амебиаза, выявлении у детей осложнений. Абсцессы печени и легких пунктируют под контролем УЗИ либо вскрывают открытым доступом. При обширном поражении кишечной стенки показана резекция поврежденного участка с наложением анастомоза или колостомы. При перитоните, разрыве абсцесса проводится неотложная лапаротомия для санации брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Полное выздоровление от амебиаза происходит у детей, которым вовремя было начато этиотропное лечение. При позднем обращении или неадекватном подборе препаратов возможны осложнения, однако смертельные случаи в развитых странах встречаются редко. После излечения кишечной формы ребенок подлежит диспансерному наблюдению в течение полугода, внекишечной — на протяжении 12 месяцев, оперативного лечения — до 2-3 лет.

Профилактика амебиаза включает противоэпидемические меры: раннее выявление и изоляцию больного ребенка, тщательную дезинфекцию и соблюдение гигиенических требований лицами, которые осуществляют уход. Контактные лица подлежат обследованию на бессимптомное цистоносительство. Превентивные меры на общегосударственном уровне включают охрану окружающей среды от фекального загрязнения, борьбу с насекомыми-переносчиками.

1. Возрастные особенности кишечного амебиаза/ Г.А. Харченко, О.Г. Кимирилова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2018.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кишечная амёба – неболезнетворный микроорганизм, который обитает в просвете нижнего отдела тонкого и верхнем толстого кишечника. Она является постоянным паразитирующем организмом, но может существовать и вне его.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но всё же благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Структура кишечной амёбы

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Жизненный цикл кишечной амёбы

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

[19], [20], [21]

Цисты кишечной амёбы

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптомы

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Кишечная амёба у детей

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник - немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Диагностика

Диагностика кишечной амёбы происходит, начиная с выяснения анамнеза заболевшего: какие симптомы, как давно появились, пребывал ли пациент в странах с жарким влажным климатом и низкой санитарной культурой. Именно там амёба широко распространёна и именно оттуда может быть завезена.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии – визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

С помощью УЗИ, рентгеноскопии, томографии определяют локализацию абсцессов при внекишечном амебиазе. Кишечный амебиаз дифференцируют с язвенным колитом, а амёбные абсцессы - с абсцессами другой природы.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной – 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Лечение

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Профилактика кишечной амёбы

Лучшей профилактикой кишечной амёбы является соблюдение личной гигиены – частое мытьё рук, сырых овощей и фруктов под проточной водой, не употребление воды из-под крана или открытых источников. Особенно строго этих правил следует придерживаться во время поездок в страны с жарким и влажным климатом.

Изоляция заболевших до полного выздоровления – ещё одна необходимая мера профилактики. Если возбудитель выявлен у работника общепита, дезинфицируется всё помещение.

[48], [49], [50]

Прогноз

Своевременное выявление кишечной амёбы даёт благоприятный прогноз лечения. Длительное заражение без применения лечения осложняется образованием спаек в кишечнике, прободением амёбных язв, перитонитом, что очень опасно.

После излечения недуга повторного заражения может не быть или болезнь проходит легко, т.к. вырабатывается иммунитет. В случае возникновения внекишечных абсцессов и поздней их диагностики возможен летальный исход.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Циста дизентерийной амебы

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты - пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

Симптомы

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод - иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель - малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

Лечение

Профилактика дизентерийной амебы

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

[34], [35], [36], [37]

Интересные факты

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

Амебиаз (англ. amebiasis) - антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Амебиаз характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к хроническому рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени и других органов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология амёбиаза

Источником служит человек (в основном носитель просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты амёб. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи считают воду, пищевые продукты (преимущественно овощи и фрукты, не подвергавшиеся термической обработке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механическими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых амёбы сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток.

Восприимчивость относительна. Сезонности не отмечают; некоторое увеличение заболеваемости в тёплое время года связывают с обострениями кишечного амёбиаза, вызванного различными причинами, прежде всего наслоением острых кишечных инфекций. В странах умеренного климатического пояса инфицированность Е. dispar в 10 раз выше, чем Е. histolytica; последняя преобладает в тропических странах. Специфические антитела при инвазии Е. histolytica не играют существенной протективной роли. Иммунитет при амёбиазе не защищает от рецидивов и реинфекции. так как он нестойкий и нестерильный.

Высокая поражённость населения амёбиазом отмечена в Юго-Восточной Азии, Южной и Центральной Америке, Южной и Западной Африке. Болезнь амебиаз часто встречается в странах СНГ, Закавказья и Средней Азии. Ориентировочно 480 млн человек - носители Е. histolytica, у 48 млн из них развиваются колит и внекишечные абсцессы, более чем у 50 тыс. больных наступает летальный исход. В России спорадические случаи, в основном завозные, выявляют во всех регионах; риск заболевания амёбиазом выше в южных районах страны.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Что вызывает амебиаз?

Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica, которую относят к полцарству Protozoa, подтипу Sarcodina, классу Rhizopoda, отряду Атоеbiпа, семейству Entamoebidae.

Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии - вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека, питается бактериями путём эндоцитоза, подвижна, размножается вегетативно. Тканевая форма (20-25 мкм) встречается в поражённых тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвижна, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma magna) образуется из тканевой формы.

Патогенез амебиаза

Причина, по которой Е. histolytica переходят от просветного состояния к тканевому паразитизму, до конца не изучена. Полагают, что основной фактор вирулентности у Е. histolytica - цистеинпротеиназы. которые отсутствуют у Е. dispar. В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации, у лиц, инфицированных ВИЧ. Вероятно, амёбы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных для других патогенных микроорганизмов свойств, таких, как адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др. Установлено, что трофозоиты прикрепляются к эпителиоцитам благодаря специфическому лектину - галактозо-N-ацетилгалактозамину. У Е. histolytica обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых штаммов - гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разрушении амёбами эпителиального барьера.

Какие симптомы имеет амебиаз?

В странах, где широко распространена Е. histolytica, у 90% инфицированных лиц отмечают неинвазивный амёбиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными носителями просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз.

Инвазивный амёбиаз имеет две основные формы - кишечную и внекишечную.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки симптомы могут соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). В подвздошной кишке амёбные поражения встречаются сравнительно редко.

Как дигностируется амёбиаз?

Самая надёжная диагностика амёбиаза кишечного - микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявляь у больных при диарее, а цисты - в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. Для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.

Читайте также: