Что такое бабезиоз у животных

Обновлено: 22.04.2024

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Миаз, myiasis (от греч. myia - муха, иные транскрипции: myiosis, myasis) - заболевание, вызываемое проникновением и пребыванием личинок и взрослых особей членистоногих в тканях и полостях организма человека.

Обычно эти насекомые (мухи) питаются начавшими разлагаться веществами животного и растительного происхождения; миаз поэтому обычно возникает исключительно в местах с плохими санитарно-гигиеническими условиями; в большинстве случаев заражение происходит в результате случайной небрежности человека. У человека болезнь могут вызывать различные виды этих насекомых.

Эндемичные районы - тропические районы Африки, Южной Америки, Мексика, Калифорния и Новая Гвинея.

Что провоцирует / Причины Миаза:

Основные возбудители миаза - личинки мухи тумбу (Cordylobia anthropophaga) и песчаная блоха (Tunga penetrans), самки которой проникают в кожу по сделанным ими ходам, где оплодотворённое животное раздувается от яиц до размеров горошины, вызывая развитие болезненных изъязвлений.

В отечественной практике известны случаи паразитирования у человека личинок вольфартовой мухи (Wohlfahrtia magnifica) и различных оводов (обычно русского и овечьего).

Представители рода Gastcrophilus, Hypoderma, Dermatobia и Cordylobia поражают кожу; Fannia поражают пищеварительный тракт и мочевую систему; Phonnia и Wohlfahrtia могут заражать открытые раны и язвы; Oestrus поражают глаза; а также Cochliomyia проникают в носовые ходы и осуществляют их инвазию.

Патогенез (что происходит?) во время Миаза:

Взрослые особи мух откладывают яйца в глаза, уши, нос, раны людей либо вводят их подкожно. Реже наблюдают висцеральные поражения, обусловленные случайным заглатыванием личинок.

Миаз классифицируют как по месту нахождения личинок в хозяине, так и по биологичеким свойствам личинок соответствующих видов мух.

Миазы делятся на случайные, факультативные и облигатные.

Случайные миазы вызывают личинки тех видов мух, которые в норме развиваются в гниющих веществах. В организм человека они попадают случайно. Мухи откладывают яйца на продукты питания, бельё, и т.п. Вышедшие из яиц личинки могут быть проглочены вместе с пищей. С белья личинки могут заползти в уретру. Таким образом человек заражается кишечным или уринарным миазом.
Облигатные миазы ведут исключительно паразитический образ жизни, поражая различных травоядных.
Факультативные миазы вызывают случайные поражения (например, поражения, вызванные мясными или комнатными мухами).

По локализации различают миаз кожный, тканевой, полостной (ухо, нос), кишечный, миаз мочевых путей, половых органов и глазной.

Во всех этих случаях заражение хозяина происходит пассивно. Одни мухи отрождают в его полости, в глаз, в язвы или раны свои личинки, другие откладывают туда же яйца, из которых вылупляются личинки уже в организме хозяина. Личинки некоторых видов (Cordylobia) активно вбуравливаются в кожу человека. Бывают примеры нахождения даже окуклившихся стадиев в хозяине, поэтому понятие миаза распространяется на все случаи нахождения каких-либо стадиев метаморфоза мух от яйца до puparium в хозяине или на нем.

Кишечным миазом называют случаи пребывания живых личинок мух в желудке или в кишечнике человека.

Заражение пищеварительного тракта личинками происходит вследствие заглатывания их с пищей или с каким-либо другим материалом. Личинки сырной мухи (Piophila casei) живут в соленой рыбе, сыре и могут быть легко съедены; другие мухи могут откладывать яйца в уже приготовленную пищу (например, вареное мясо), причем на этом же субстрате развиваются и личинки. Нередки случаи получения личинок с овощами и т. д.

Симптомы кишечного миаза различны. При локализации личинок в желудке бывают тошнота, рвота и резкая боль в области эпигастрия. При нахождении их в кишечнике на первый план выступают боли живота, геморагии и тифоидное состояние. При длительном нахождении личинок мух в кишечнике развивается колит. В пищеварительном тракте человека могут жить различные виды мух: комнатная муха, мясная муха, падальная муха, сырная муха (Piophila casei), Anthomyia (Fannia) canicularis, Anthomyia scalaris, Eristalis, Philaematomyia и др.

Симптомы Миаза:

Поражения при миазе обычно протекают остро. Личинки могут выедать все мягкие ткани до костей. Снаружи ход личинки представляет красноватое нитевидное утолщение кожных покровов.

Клинически поражения внутренних органов напоминают симптомы перфорации кишечника или абсцессов паренхиматозных органов.

Выделяют следующие виды миаза:

Гастрофилёз (gastrophilosis) - разновидность Larva migrans, возбудителем которой является личинка овода (Gastrophilus equi), паразитирующая в желудке и кишечнике лошадей. Личинки желудочного овода мигрируют в эпидермисе кожи, проделывая за сутки ход длиной от 7-8 до 30 см.
Дерматобиаз (dermatobiasis) - тропический миаз, вызываемый личинкой овода (Dermatobia hominis), характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.
Кордилобиоз (m. africana; син. Миаз африканский) - тропический миаз, вызываемый личинкой мухи Cordylobia anthropophaga и характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.

Лечение Миаза:

Лечение кожного миаза заключается в удалении личинок оводов из проделываемых ими ходов, извлечении этих личинок из ран и язв, прикладывании тампонов с хлороформом, антисептическом лечении язв и ран; из глаза личинок оводов удаляют пинцетом или промыванием, из желудка - промыванием, из кишечника - различными противоглистными средствами.

Профилактика Миаза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миаз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Опасность пироплазмоза (бабезиоза) у собак заключается в последствиях. Животное, оставшееся без лечения, погибает. Для предупреждения летального исхода и других опасных состояний питомца нужно госпитализировать в ветеринарную клинику вскоре после заражения.

Характеристика заболевания и его опасность

Через 3-6 дней после появления первых признаков и симптомов пироплазмоза у собак лечение малоэффективно. Это кровепаразитарное заболевание вызывают бабезии (пироплазмы) – внутриклеточные паразиты, поражающие красные кровяные тельца (эритроциты). Их продукты жизнедеятельности отравляют организм, а постоянный рост разрушает клетки.

Эритроциты – клетки-курьеры. Они ответственны за доставку кислорода и поглощение диоксида углерода. При их массовом уничтожении возникает гипоксия (недостаток кислорода), чреватая гибелью мозга.

Пытаясь компенсировать переизбыток диоксида углерода и недостаток кислорода, органы дыхательной и сердечно-сосудистой системы начинают работать на износ. Животное может погибнуть из-за кислородной недостаточности.

Из-за интоксикации под удар попадают печень, селезенка и почки, ответственные за обмен веществ. Разрушенные клетки забивают почечные канальцы, образуя тромбы.

Цикл развития – от укуса до проявления

Вспышки заболевания чаще регистрируются в весенний и осенний сезон. В это время пробуждаются клещи – основные переносчики бабезий у собак.

Как происходит заражение

Промежуточные хозяева пироплазм – иксодовые клещи. Они цепляются на животных в высокой траве и питаются их кровью. Во время укуса паразит делает аккуратный разрез своим хоботком, проникая в кровеносный канал. Для снятия боли он выделяет специальный анестетик. После насыщения часть выпитой крови вместе с зараженной бабезиями слюной впрыскивается обратно. Этот процесс занимает от 1 до 2 суток.

Не все клещи заражены внутриклеточными паразитами, но безопаснее считать каждого из них потенциально опасным. При обнаружении клеща на теле пса рекомендуется пройти полную лабораторную диагностику.

Этапы развития болезни

Пироплазмы опасны лишь для семейства псовых. Их жизненный цикл состоит из нескольких стадий-превращений:

спорозоиты, передаваемые вместе со слюной паразитов;

трофозоиты, развивающиеся внутри эритроцитов и питающиеся гемоглобином;

мерозоиты, образующиеся при делении трофозоитов и разрушающие эритроциты.

После разрушения одного из эритроцитов паразит покидает клетку и отправляется в кровяное русло на поиски новых. За вывод уничтоженных клеток отвечают макрофаги, но со временем они перестают справляться со своей задачей. Это приводит к серьезной интоксикации организма.

Продолжительность инкубационного периода

В среднем инкубационный период пироплазмоза у собак составляет 7-10 суток. Иногда первые симптомы проявляются только на 3 неделе после заражения, а иногда – уже на 3 сутки или спустя пару часов после укуса клещом. На продолжительность инкубационного периода влияют:

количество укусивших клещей и проникших спорозоитов;

наличие прививки от заболевания;

возраст и состояние иммунной системы животного.

Симптоматика развивается после появления достаточного количества трофозоитов и мерозоитов. Они активно разрушают красные кровяные тельца, ухудшая общее состояние больного четвероногого.

Может ли животное заболеть повторно

Переболевшие питомцы все еще уязвимы. Полученный после болезни иммунитет длится не более полугода. После повторного заражения наблюдается менее выраженная симптоматика. Патология протекает в хронической форме.

Группы риска

В группу риска входят псы с короткой шерстью (ротвейлеры, чихуахуа) и тонким подшерстком (йорки), а также охотничьи и служебные породы. Вскарабкаться по длинным волосам или проскользнуть через густой подшерсток гораздо сложнее.

Пироплазмоз у щенков и пожилых псов протекает тяжелее всего. Это связано с их иммунитетом, ослабленным в силу возраста. Более легкое течение характерно для животных от 4 до 8 лет.

Может ли бабезиоз передаваться от собаки другим животным и человеку?

Кровепаразиты передаются только через клещей. Иная форма передачи возможна путем переливания крови больного животного. Для человека бабезии не опасны, поэтому уход за питомцем проводят без специальной защиты.

Если дома живут другие собаки, стоит изолировать зараженного питомца – но скорее для его же блага, чтобы оградить от лишней суеты. Источником болезни для сородичей он не выступает.

Признаки и проявления при разных формах

Тяжесть течения зависит от формы заболевания. Легче всего определить симптомы острой патологии, сопровождающейся яркой симптоматикой. При постановке диагноза на ранней стадии удается избежать осложнений.

При хронической форме

Хронический пироплазмоз развивается у переболевших собак и взрослых животных с крепким иммунитетом. Его симптомы смазаны, поэтому хроническую форму сложно отличить от других заболеваний. После заражения отмечается:

подъем температуры с последующей нормализацией в течение 2 суток;

чередование привычного состояния с вялостью и апатией;

ослабевание мышц задних лап и побледнение слизистых, характерное для малокровия (анемии);

периодическая потеря аппетита;

Такое состояние сохраняется до 2 месяцев, поэтому не стоит проверять питомца на прочность. При подозрении на анемию, расстройство ЖКТ и при любых поведенческих изменениях сразу же обращайтесь в ветклинику.

При острой форме

Острое течение характерно для непривитых питомцев малого или пожилого возраста. Болезнь сопровождается следующими симптомами:

вялость, апатия, быстрая утомляемость, отказ от еды и прогулок;

подъем температуры до 40-42 °С;

покраснение, а затем и потемнение урины вплоть до черного цвета из-за массовой гибели эритроцитов;

учащение пульса и дыхания из-за нехватки кислорода;

рвота и понос (зеленоватый или ярко-желтый), обезвоживающие организм.

При отсутствии помощи в течение первых 3 дней состояние ухудшается. Слизистые становятся бледными или желтыми. Сердце бьется все чаще, но его удары постепенно слабеют. Больной сильно теряет в весе и прекращает совершать двигательную активность. Развивается частичный или полный паралич конечностей, сопровождающийся судорогами. Вскоре после этого животное погибает.

Диагностика в ветклинике

Лечение пироплазмоза у собак препаратами начинают только после диагностики. Обе формы болезни излечимы при своевременном обнаружении, поэтому от хозяина требуется бдительность и хорошая реакция.

Симптоматика патологии схожа с лептоспирозом и чумкой, поэтому самостоятельное лечение не допускается. Для постановки диагноза ветеринар осматривает четвероногого пациента, проверяет замеченные хозяином симптомы и проводит лабораторные исследования.

Анализ мочи

Разрушенные эритроциты выводятся из организма через мочевыделительную систему. При заражении кровепаразитами в моче больного обнаруживают гемоглобин.

Анализ крови

Более точный метод диагностики – исследование крови. Оно включает в себя 3 анализа:

клинический, определяющий уровень гемоглобина, уровень лейкоцитов и эритроцитов;

биохимический, выявляющие наличие воспалений и состояние внутренних органов;

микроскопический анализ окрашенного мазка, позволяющий установить наличие пироплазм.

При инкубационном периоде анализы нередко бывают ложноотрицательными. Если хозяин самостоятельно обнаружил клеща, а его питомец страдает от клинических признаков – диагностику проводят повторно через пару суток.

Схема лечения

Схема лечения пироплазмоза у собак направлена на уничтожение возбудителя, снятие симптомов и нормализацию состояния. При тяжелой форме заболевания, сопровождающейся обильной потерей красных кровяных телец, псу фильтруют или переливают кровь.

Уничтожение возбудителя

Для уничтожения пироплазм используют особые лекарства, для которых очень сложно рассчитать дозировку. Многие из них высокотоксичны, поэтому самостоятельное лечение исключено.

Все антипротозойные препараты выпускаются в виде инъекционных растворов. Чтобы поставить собаке укол, ее возят в ветклинику или вызывают ветеринарную медсестру на дом.

Перед использованием антипротозойных препаратов нужно подавить аутоиммунную реакцию и снять аллергические признаки. С этой задачей справляются глюкокортикостероиды, которые также назначает врач.

Вспомогательная терапия

При сильной интоксикации и обезвоживании четвероногому пациенту ставят капельницы с раствором Рингера, глюкозой и хлоридом натрия. Они нормализуют мочевыделительную функцию, облегчая отток урины и вывод токсичных веществ.

Для восстановления пораженных органов назначают:

гепатопротекторы (Карсил, Силибор), улучшающие состояние клеток печени;

иммуномодуляторы (Гамавит, Риботан), стимулирующие работу иммунных клеток;

витамины группы B и С, возвращающие естественное количество эритроцитов;

инъекционные растворы (Кордиамин, Лауритин), нормализующие питание сердечной мышцы и легких.

Пациентам с печеночной и почечной недостаточностью проводят плазмаферез – очищение крови через фильтр. Эта процедура позволяет удалить осевшие токсины и предупредить развитие осложнений.

Уход за больным

На время лечения псу ограничивают физические нагрузки и назначают щадящую диету. Продолжительность прогулок сокращают до 10 минут, но их частоту увеличивают до 4-6 раз в сутки.

Вскоре после приема медикаментов к псу возвращается привычная активность. Такое улучшение обманчиво. Терапия занимает до полугода, поэтому не прекращайте использовать препараты до получения разрешения от ветеринара.

Особенности кормления

Рекомендуемая диета направлена на снижение нагрузки на пораженные органы и регенерацию поврежденных тканей. Ее принципы включают:

Дробное питание. Уменьшите привычные порции и увеличьте частоту кормлений до 5-6 раз.

Увеличение количества мясных продуктов. Основная задача – поднятие гемоглобина.

Подогревание еды до комнатной температуры. Не давайте продукты из холодильника или сразу после варки.

Перетирание пищи. Предлагайте питомцу жидкие каши и мясо, перетертое с овощами. Исключите из рациона капусту, вызывающую повышенное газообразование.

Для восстановления кишечной микрофлоры врач может порекомендовать курс антибиотиков или остановиться на использовании кисломолочной продукции. При серьезном повреждении почек белковые продукты сокращают или полностью исключают из рациона. Для отслеживания результатов и возможной корректировки рациона нужно ежемесячно сдавать анализы.

Прогнозы и последствия

При своевременном обращении выживаемость составляет 95 %, а при позднем – резко сокращается до 5 %. Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов и систем. Животное без осложнений удается спасти даже на поздней стадии.

Возможные негативные последствия вызывает не только сама патология, но и токсичные лекарства, используемые при терапии. У четвероногих пациентов нередко развивается:

почечная или сердечная недостаточность;

воспаление поджелудочной железы.

Чаще всего страдают почки, так как, в отличие от печени, они не способны к регенерации. При длительной гипоксии повреждаются клетки мозги.

Патология опасна для кормящих и беременных самок. На время лечения рекомендуется прервать кормление и сделать аборт. Щенки от зараженной матери часто рождаются мертвыми или с серьезными отклонениями.

Профилактика бабезиоза

Профилактика заболевания заключается в вакцинировании и противопаразитарной обработке. После каждой прогулки в периоды повышенной активности клещей тщательно осматривайте питомца. Уделяйте внимание труднодоступным местам: хвосту, ушам, подмышкам, паховой зоне и лапам.

Прививки

Вакцинацию проводят только здоровым животным. При беременности, лактации или недавно перенесенном заболевании прививки противопоказаны.

Вакцина не дает стопроцентной защиты, но позволяет ослабить течение болезни и предотвратить развитие осложнений. Иммунный ответ формируется после второй прививки и длится от полугода до года.

Недостаток этого вида профилактики представлен его преимуществом. Слабая симптоматика у привитого животного после заражения мешает своевременному определению патологии. В качестве дополнительных мер защиты используют антиклещевые препараты.

Антиклещевые препараты

Спорозоиты, то есть заразная стадия кровепаразитов, формируются в слюнных железах клеща, и до начала его питания они не активны. На обработанной поверхности кровосос умирает еще до того, как впрыснет бабезий. Это уберегает пса от заражения.

К антиклещевым препаратам относятся:

Капли на холку (Адвантикс). Средство наносят на шерсть и кожу вдоль линии позвоночника. Оно не проникает в кровоток, а остается в волосяных луковицах и сальных железах. Эффект сохраняется до 1,5 месяцев, но снижается после мытья.

Спреи (Барс, Рольф). Подходят в качестве дополнительной меры защиты после нанесения капель. Действуют не более месяца и полностью вымываются после купания.

Акарицидные ошейники (Форесто, Больфо, Хартц). Самый долгоиграющий метод профилактики, не теряющий эффекта до 7 месяцев. Единственный минус – частая аллергия на входящие в состав компоненты, выражающаяся местным облысением.

Жевательные таблетки (Бравекто, Фронтлайн). Эффект после применения длится 3 месяца. После приема активное вещество попадает в кровоток и парализует пироплазмы.

Все перечисленные антиклещевые препараты токсичны. Полностью безопасны лишь спреи на растительных компонентах, но их эффективность гораздо ниже.

Для здоровья любимого питомца проявляйте бдительность в период клещевой активности. Не ленитесь приподнимать его шерсть во время осмотров после прогулки и используйте противопаразитарные препараты. В случае обнаружения тревожных признаков не ждите самоизлечения и пройдите диагностику в ветеринарной клинике.

Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!

Читайте также: