Что такое ботулизм реферат
Обновлено: 15.04.2024
Ботулизм – острое инфекционное заболевание, обусловленное специфическим действием нейротоксина Clostridium botulinum и характеризующееся развитием прогрессирующих вялых параличей и гастроинтестинального синдрома.
В 1894 г. в Эллецельсе возникла групповая вспышка ботулизма: заболели 30 человек, употребивших ветчину, трое из них умерли. Из остатков ветчины, а также из селезенки и толстой кишки одного из умерших van Ermengem впервые выделил возбудителя — спорообразующую анаэробную палочку — Clostridium botulinum. Он также доказал, что токсические свойства ветчины, вызвавшей отравление, обусловлены ядом, который продуцировал открытый им микроорганизм.
Работы van Ermengem в 1904 г. были подтверждены русским исследователем С.В.Констансовым, выделившим возбудителя из рыбы и назвавшим его Bacillus ichthiismi. Дальнейшие исследования позволили установить этиологические различия выделенных возбудителей, существование нескольких типов их. Так, в 1910—1919 гг. были установлены типы А, В (J.Lenshs, G.Burke), в 1927—1929 гг. — С и D (I.Bengston и H.Seddon, A.Theiler, E.Robinson), в 1935—1937 гг. — Е (J.Gunnison, С.Д.Кушнир), в I960 г. — F (V.Moller и J.Scheibel), в 1969 г. — G (D.Gi-mener и A.Cicearelli).
В настоящее время известно 8 серологических типов возбудителя: А, В, С1( С2, D, Е, F, G.
Актуальность. Несмотря на то что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем многие другие кишечные инфекции, он постоянно привлекает к себе внимание исследователей и клиницистов. Это связано с тяжелым течением заболевания, недостаточным знанием многих сторон его патогенеза, высокой летальностью.
размножение их, они чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллин, препараты тетрациклинового ряда, левомицетин).
При попадании в неблагоприятные условия вегетативные формы образуют споры, напоминающие теннисные ракетки (имеют утолщение на одном конце). Споры исключительно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. В высушенном состоянии они сохраняются десятилетиями, хорошо переносят низкие температуры, замораживание и даже не погибают при температуре —190 °С. Кипячение уничтожает споры лишь через несколько часов, а автоклавирование при температуре + 120 °С — через 30 мин. Устойчивы споры к действию дезинфицирующих растворов, кислот и щелочей.
Основным фактором патогенности Cl.botulinum является токсин, вырабатываемый вегетативными формами. Это самый сильный из известных токсинов: он значительно сильнее цианистого калия, более чем в 300 000 раз активнее нейротоксина гремучей змеи. Ботулотоксин — полипептид с молекулярной массой около 150 000 Д. Антигенные свойства токсина лежат в основе деления Cl.botulinum на 8 типов (А, В, Cv С2, D, Е, F, G). Эта антигенная специфичность очень высока, поэтому моноспецифические противоботулинические сыворотки не дают перекрестных реакций. В микробной клетке токсин синтезируется как термолабильный белок-предшественник, в котором токсический компонент экранирован дополнительной полипептидной цепочкой, удаление ее происходит при участии протеолитических ферментов. Все типы Cl.botulinum, кроме типа Е, обладают для этого автономным набором протеолитических ферментов. Тип Е и некоторые штаммы типов А и В собственных протеаз не имеют, поэтому активация протоксина происходит под действием экзогенных протеаз (пищеварительных ферментов в тонкой кишке человека). Предполагают, что способность к токсинообразованию индуцируется специфическим бактериофагом. Основная точка приложения действия токсина — мотонейроны спинного мозга, нервно-мышечные синапсы.
Токсин устойчив к действию низких температур, хорошо сохраняется и даже накапливается в замороженном продукте. В водных растворах с рН ниже 7,0 он сохраняет свою активность в течение многих суток, устойчив при рН 3,5—6,5, но быстро разрушается под действием 2—3 % щелочных растворов и при кипячении (полная инактивация происходит через 20 мин).
Кроме нейротоксической, различные штаммы Cl.botulinum обладают лейкотоксической (подавляют фагоцитоз без разрушения лейкоцитов), а также гемолитической и лецитиназной активностью.
Эпидемиология. Возбудители ботулизма повсеместно распространены в природе. Споры Cl.botulinum типов А, В, G, реже — Е выделяют из почвы, Е — из прибрежного ила, берегового песка (вот почему рыба чаще оказывается инфицированной возбудителями типа Е). В окружающей среде споры долго (десятилетиями) сохраняются, а при определенных условиях могут превращаться в вегетативные формы и даже накапливаться в почве и особенно — в трупах животных. А.А.Сохин (1979) даже считает, что биологический смысл токсинообразования — смерть хозяина и превращение его в среду для интенсивного размножения патогенных микробов.
Споры и вегетативные формы с пищей и водой попадают в кишечник человека, теплокровных животных, птиц, рыб. В некоторых регионах, особенно с низким уровнем санитарной культуры, инфицированность животных и птиц достигает 15—40%. Размножение Cl.botulinum в кишечнике человека, теплокровных животных и птиц не сопровождается в большинстве случаев токсинообразованием, хотя такое возможно у маленьких детей и очень редко бывает у взрослых. Тем не менее человек, птицы, животные, выделяющие возбудителей, не являются источником инфекции, так как для развития заболевания необходимо, чтобы в организм попал токсин. Это происходит обычно тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых произошло размножение возбудителя и токсинообразование. Наиболее часто это колбасы, буженина, консервы мясные и овощные, консервированные грибы. Если мясо животных было инфицировано после забоя, то неправильное хранение туш, разделка без соблюдения санитарных правил, недостаточная термическая обработка полуфабрикатов могут привести к накоплению токсина. При приготовлении колбас следует особенно тщательно обрабатывать кишки, где при жизни животного могли находиться возбудители. При приготовлении консервов из овощей и грибов следует особенно тщательно промывать их, так как остатки почвы могут содержать ботулинические палочки.
В некоторых странах (Канада, Япония, США) рыбные продукты служат более частой причиной заболевания, чем овощные. Инфицирование рыбы может происходить эндогенным и экзогенным путями. Решающее значение приобретают условия транспортировки, обработки и хранения рыбы. Так, рыба, хранившаяся и транспортированная навалом, без тары, оказалась в 7 раз чаще инфицированной, содержащей в мякоти токсин. Если из такой рыбы сварить уху или ее поджарить, токсин инактивируется и заболевание не возникнет. Но ее нельзя использовать для приготовления таранки, так как высокая концентрация соли токсин не разрушит, а только нарушает вегетацию возбудителя. При засолке рыбы следует помнить, что продукция токсина в ней может происходить до засола и в первые дни после засола, пока концентрация соли в продукте еще недостаточна для задержки токсинообразования. Накопление токсина в пищевом продукте обычно не изменяет его органолептических свойств. Но некоторые штаммы клостридий типов А и В, образующие протеолитические ферменты, могут изменять вкусовые качества продукта. Человек, попробовав такую пищу, от нее отказывается, но иногда для возникновения заболевания достаточно бывает даже того ничтожного количества, которое он взял в рот, пробуя еду.
Опасно употребление в пищу консервов из бомбажных банок, даже если вкусовые и другие качества продукта не изменены. Сам CI.botulinum бомбаж не вызывает, наличие его часто может быть обусловлено присутствием также и других газообразующих возбудителей.
Кроме заражения при употреблении в пищу инфицированных продуктов, возможен еще один путь — раневой. При этом почва, содержащая споры и (или) вегетативные формы, попадает в глубокие раны, где имеются анаэробные условия.
Восприимчивость к ботулизму всеобщая, но чувствительность к токсину человека и различных животных неодинакова. Так, токсин типов А, В, Е вызывает заболевание преимущественно у человека, С, D — у животных (особенно у крупного рогатого скота, лошадей), а также у птиц.
Заболеть ботулизмом можно в любом возрасте, но если у взрослых заболевание возникает преимущественно в результате поступления экзогенного токсина, то у маленьких детей при заражении спорами или вегетативными формами токсинообразование может наступить в кишечнике. Причина этого феномена еще недостаточно изучена, ее пока пытаются объяснить составом микрофлоры у детей младшего возраста. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, в большей степени предрасположены к развитию заболевания. Есть сведения о том, что фактором передачи инфекции может быть и мед, в котором хорошо сохраняются споры. Если ребенку в возрасте до 1 года дадут такой мед, споры прорастают, вегетативные формы начинают продуцировать токсин и развивается заболевание.
Заболевания регистрируют во все времена года, но наиболее высок уровень — в осеннее и зимнее время (период забоя скота, использования консервов).
Классификация.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:
пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;
ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);
По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.
Например. Ботулизм, тяжелое течение.
Патогенез. Патогенез ботулизма изучен еще недостаточно, существует много споров в отношении характера его действия на ЦНС, вегетативную нервную систему и другие структуры. Основой развития заболевания является нарушение передачи нервных импульсов на мышечные волокна, что приводит к развитию вялых параличей.
Проникает в организм ботулотоксин главным образом с пищей. При этом он начинает всасываться уже в полости рта. В желудке под действием соляной кислоты токсин не разрушается, он может даже частично здесь всасываться. Но основная масса его всасывается, не повреждая слизистой оболочки, в тонкой кишке. Пищеварительные ферменты не только не разрушают ботулотоксин, но и принимают участие в активации протоксина (Е, некоторые штаммы В), при этом активность токсина увеличивается в десятки и даже сотни раз. В толстой кишке всасывание токсина практически не происходит. Даже если в кишечнике прорастают попавшие туда споры, токсинообразование у взрослых обычно не происходит, хотя исследования последних лет полностью возможность такого явления исключить не могут. Попавший из кишечника в кровь и лимфу токсин может циркулировать там до 2—3 нед, постепенно накапливаясь. Во время циркуляции часть его может связываться с белками, а часть фиксируется в нервной ткани.
Доза поступившего в организм токсина определяет длительность инкубационного периода. При значительной дозе инкубационный период короткий (до нескольких часов), симптомы нарастают быстро, иногда стремительно. Если количество попавшего с пищей токсина невелико, если он всасывается постепенно, если идет постепенный процесс активации токсина в тонкой кишке, инкубационный период будет растягиваться во времени, а симптомы нарастают постепенно.
Характер взаимодействия ботулотоксина с нервной системой еще недостаточно изучен, существует две основные теории, касающиеся этой проблемы, — теория центрального и теория периферического действия ботулотоксина. Согласно первой теории, токсин избирательно поражает большие мотонейроны передних рогов спинного мозга, подавляя их функциональную активность, что проявляется замедлением транспортировки аксоплазмы. Однако в последние годы больше сторонников приобрела теория периферического действия ботулотоксина, согласно которой основным местом приложения действия токсина являются нервно-мышечные синапсы.
Ботулотоксин необратимо блокирует выделение ацетилхолина из нервно-мышечных соединений. При этом он сначала связывается сам с наружной поверхностью пресинаптической мембраны, затем быстро (уже через 20 мин) проникает внутрь нервного окончания, не повреждая мембрану (посредством пиноцитоза). А затем постепенно блокирует выделение медиатора (ацетилхолина). Более того, ботулотоксин обладает способностью связывать ацетилхолин, проникший все же в синаптическую щель. Десять молекул ботулотоксина при этом способны заблокировать 1 синапс. Таким образом, нарушается передача импульса с нервного волокна на мышечное, что приводит к прогрессирующим нисходящим парезам и параличам. При этом ботулотоксин не нарушает проведение импульса по аксонам до синаптической щели, не влияет на выработку и активность холинацетилтрансферазы и ацетилхолина, не уменьшает чувствительность постсинаптических мембран к ацетилхолину. Но помимо блока выделения медиатора, ботулотоксин снижает чувствительность активных зон к Са 2 + , что также сказывается на передаче нервных импульсов.
Как полагают, избирательное действие токсина проявляется и в больших мотонейронах спинного мозга, ядрах черепных нервов, вегетативных нервных ганглиях (здесь происходит угнетение функции парасимпатической части вегетативной нервной системы при неизмененной или даже несколько повышенной активности симпатической). Повреждение передачи импульсов в больших мотонейронах приводит к развитию парезов и вялых параличей всех мышц. Возникает дефицит кислорода в результате нарушения вентиляции легких из-за слабости диафрагмы и межреберных мышц, развивается гипоксическая гипоксия.
Стимуляция симпатической части вегетативной нервной системы сопровождается повышением уровня катехоламинов и гистамина, что приводит к возникновению гистотоксической (нарушение усвоения тканями кислорода) и циркуляторной (гемодинамические нарушения) гипоксии. Угнетение ферментативных процессов в эритроцитах приводит к нарушению связывания кислорода эритроцитами и доставки его тканям — развивается гемическая гипоксия.
Гипоксия резко ухудшает функцию всех внутренних органов (сердца, почек), страдает ЦНС. Гипоксия ЦНС может сопровождаться циркуляторными расстройствами и даже появлением геморрагии, стазов, тромбов. Эти изменения выражены в большей степени в продолговатом мозге, в области дна III желудочка, наименее уязвимыми оказываются мозжечок и кора больших полушарий. Такой избирательный характер поражений ЦНС до сих пор не нашел своего убедительного объяснения, тем более что в спинномозговой жидкости ботулотоксин не обнаруживается (он не проникает через гематоэнцефалический барьер), а к гипоксии наиболее чувствительны обычно клетки коры. К гипоксии весьма чувствительны большие мотонейроны спинного мозга, теряющие при длительной гипоксии способность усваивать кислород даже при высокой его концентрации. Гипоксия мотонейронов сопровождается нарушением синтеза фермента холинацетилтрансферазы, а следовательно, и ацетилхолина, что еще более нарушает передачу импульсов и усугубляет гипоксию, развивается порочный круг.
При угнетении парасимпатической части вегетативной нервной системы повышается уровень катехоламинов, активируется симпатико-адреналовая система, что приводит к избыточному потреблению кислорода и еще большему усугублению гипоксии.
Смерть больных чаще всего наступает на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности, значительно реже — от внезапной остановки сердца. Причиной смерти может быть асфиксия в результате аспирации слизи, жидкости, пищи.
Роль ЦНС в патогенезе ботулизма изучена недостаточно. Существуют полярные мнения о частоте возникновения изменений в головном мозге, их локализации, генезе, характере, влиянии на течение и исход ботулизма.
Экспериментальные данные свидетельствуют о возможности возникновения при ботулизме ДВС-синдрома.
Исходы и прогноз заболевания зависят от того, сколько блокировано синапсов, насколько глубоки нарушения, обусловленные гипоксией. Медленный процесс выздоровления обусловлен постепенным разрушением ботулотоксина в местах его фиксации.
Иммунитета перенесенное заболевание не формирует, поскольку летальная доза токсина при ботулизме значительно ниже той, которая была бы необходима для стимуляции иммунных реакций.
При раневом ботулизме токсин сразу попадает в кровяное русло, минуя желудочно-
Ботулизм - тяжелое токсикоинфекционное заболевание, его классификация, этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина заболевания и методы его диагностики. Алгоритм лечения больных ботулизмом и способы профилактики заболевания.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 27.05.2016 |
| Размер файла | 42,1 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
План
Введение
1. Историческая справка
2. Классификация
3. Этиология
4. Эпидемиология
5. Патогенез и патоморфология
6. Клиническая картина
7. Диагностика
7.1 Методы диагностики
7.2 Критерии диагноза
7.3 Дифференциальная диагностика
8. Лечение
8.1 Алгоритм лечения больных
8.2 Общее лечение
8.3 Антитоксическая сыворотка
8.3.1 Лечение антитоксической сывороткой
9. Профилактика заболеваний и отравлений
10. Прогноз
Примечания
Литература
Введение
Ботулимзм (от лат. botulus -- колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) -- тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
ботулизм инфекционный диагностика лечение1. Историческая справка
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы [6 ] [10 ] [11] . В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA [12] .
2. Классификация
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма [5] :
· пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
· раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
· ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
· ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни [13] . При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяж?лом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
3. Этиология
Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная [14] , спорообразующая палочка размерами (0,6--1,0)х(4--9) мкм. [15] : В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 8 типов возбудителя (сероваров) -- А, В, С1, С2, D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина [13] . Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F [16] .
Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении -- в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде [14] .
Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5--50 нг/кг массы тела) [10 ] [11 ] [19] . Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов -- Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки [20] .
В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности [17] . Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира. [21 ] [22 ] [23]
4. Эпидемиология
Механизм передачи ботулизма -- фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей [2] . Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже -- типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц [2] . Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом [10] . Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20--25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. [11] Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких [24] . Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы [25] , сохраняемые в растительном масле без подкисления [26] , перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель [27] , рыба домашнего консервирования, в частности -- ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия [4] . Но, помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях [4] . Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма [28] .
Исследование современной номенклатуры и классификации возбудителей болезней. Основные клинические и патологоанатомические признаки ботулизма. Изучение особенностей патогенеза. Схемы бактериологической диагностики. Биопрепараты для лечения и профилактики.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 10.11.2016 |
| Размер файла | 419,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Кафедра микробиологии, вирусологии, биотехнологии, радиобиологии и безопасности жизнедеятельности
по ветеринарной микробиологии и микологии
на тему Возбудитель ботулизма
Выполнила Ботникова Н.М.
1. Основная часть
1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней
1.2 История открытия возбудителя
1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки
1.4 Особенности патогенеза
1.5 Токсины и антигены возбудителя
1.6 Схемы бактериологической диагностики
1.7 Основные морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические особенности микроорганизма
1.8 Постановка биопробы
1.9 Серологическая диагностика
1.10 Дифференциальный диагноз
1.11 Биопрепараты для лечения и профилактики
1.12 Устойчивость возбудителей к физическим, химическим и биологическим факторам
Список используемой литературы
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
МПА - мясо-пептонный агар
МППБ - мясопептонный-печеночный бульон
Ботулизм (от лат. Botulus колбаса) - тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum.
Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные C. botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность - 70-95%. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб состоит из высокого (до 95%) падежа животных.
1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней
По современной классификации род клостридии входит в:
К роду клостридии относится более 100 видов, в частности:
Ранее клинически важный вид Clostridium perfringens назывался Clostridium welchii. Клостиридии Clostridium histolyticum, C. sporogenes и другие имеют активные протеолитические ферменты и способны использовать в качестве субстратов белки и пептиды, гидролизуя их до аминокислот и подвергая затем последние сбраживанию. Такие клостридии относят к группе протеолетических клостридий.
1.2 История открытия возбудителя
Предполагается, что ботулизмом болели на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.
Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX века. В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р.В. Конышев и X.С. Гамалей (1931), свиней - П.Ф. Чух (1937). Возбудителя болезни из трупа лошади и из зараженных кормов выделил И.А. Дукалов. Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.
1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки
Ботулизм - остро протекающая болезнь, характеризуется тяжелым поражением цнс, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.
Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями, к концу болезни оно не может стоять. Попытки подняться удаются с трудом. Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы либо желтушны и цианотичны. Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В разгар болезни пульс достигает 80-100 ударов в минуту. Отмечаются сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее развивается стойкая атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями, покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит индикан, белок и глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ и незначительное увеличение количества эритроцитов. Наблюдают слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается захватить корм губами, но в результате паралича глотки не может проглотить его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания становится невозможным. Летальность составляет 90-95 %. Выздоравливают только легкобольные животные.
Рисунок 1. Паралич языка у лошади при ботулизме
При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также отмечаются нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангреной легких.
При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом, из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка, как правило, не нарушены. Животное быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других формах болезни.
У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С развитием параличей шея изгибается в боковом положении.
При остром течении паралич языка и слюнотечение выражены хорошо. Животные, выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время остаются апатичными.
У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.
Свиньи болеют редко. Отмечаются потери голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов или 2-3 дней.
Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья опущены или они совершают ими некоординированные односторонние гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы S шеей повернута на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку, голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся в воде, не способны принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над водой, не могут пить. Чувствительность у парализованных животных не нарушена. Зрачки широко расширены, мигательная перепонка не выпадает (паралич).
Характерными симптомами болезни у собак являются параличи конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции кишечника, паралич глотки. Смерть наступает от асфиксии. Болезнь может осложниться пневмонией.
У норок первые симптомы появляются через 12 часов - 4 дня после приема токсина. Наблюдаются расслабление мышц конечностей, расширение зрачка, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеотделение. Голова повернута в сторону, взгляд неподвижный. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Летальность достигает 70-80%.
При вскрытии животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Из разрезанных сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит небольшое кол-во кормовых масс. У крупного рогатого скота в преджелудках находят разнообразные чужеродные тела (кости, комки шерсти, проволоку, куски угля, камни и пр.), что является следствием афосфороза и остеофагии. Книжка плотная, высохшая. Слизистая оболочка тонкого, реже толстого отделов кишечника катарально-геморрагически воспалена. В прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Паренхима почек, печени и селезенки обычно без видимых изменений, лишь у норок и птиц наблюдается сильное кровенаполнение их. Легкие отечные, при осложнениях - пневмония или гангрена. Головной мозг тоже отечен, нередки периваскулярные кровоизлияния.
1.4 Особенности патогенеза
возбудитель ботулизм патогенез лечение
Попав вместе с кормом в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров,продолговатого мозга и периферической нервной системы.
В результате опытов, проведённых в различных условиях, выявлено, что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено, что в среднем для блокирования одного синапса достаточно 10 молекул ботулотоксина. Также отмечается, что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается, что поражающее действие токсина обусловлено поражением CaІ (кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов) зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синаптических связей.
1.5 Токсины и антигены возбудителя
Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.
Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.
Ботулинический токсин - очень сильный яд; фильтрат бульонной культуры возбудителя типа А вызывает смерть морской свинки при подкожном введении дозы 1/10000000 мл; 1 г этого токсина может убить 60 млрд, мышей, масса которых составит 1200 тыс. т; 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышиных летальных доз (Р. Ф. Сосов, 1974). Инъекция нескольких сублетальных доз токсина может вызвать ботулизм уже тогда, когда общее количество его еще меньше минимальной смертельной дозы. Этот феномен кумулятивного эффекта указывает, что отрицательные результаты токсикологических исследований корма и пищи не исключают ботулиническое отравление.
Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов A, B, E, а также F. В организме человека C. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами C. botulinum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин - самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10?8 мг/кг. Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.
Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl.
Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа E экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и H-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту A (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). H-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.
Серологическая идентификация Clostridium botulinum основана на выявлении токсинов, по их структуре бактерии разделяют на 8 сероваров - А, В С1( ), С2( ), D, Е, F и G.
1.6 Схемы бактериологической диагностики
а) методы окраски: простой метод, по Граму;
Рисунок 2. Clostridium botulinum в препарате из культуры. Увеличение x900
Ботулизм не относится к числу часто встречающихся заболеваний и среди инфекционных заболеваний не превышает ничтожных долей процента. Однако тяжелое течение болезни с длительными сроками пребывания пациентов на госпитальной койке и высокая летальность не позволяют относить проблему ботулизма к разряду второстепенных.
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Студентка группы ТЭУ-1-1.
Волгоград, 2021 г.
Источник возбудителя инфекции, протекание болезни…………………….6
Первые симптомы заболевания…………………………………………7
Типичные признаки ботулизма…………………………………………..8
Механизм возникновения симптомов…………………………………. 9
Степень тяжести заболевания…………………………………………..11
Список использованных информационных ресурсов……………………………. 17
Ботулизм не относится к числу часто встречающихся заболеваний и среди инфекционных заболеваний не превышает ничтожных долей процента. Однако тяжелое течение болезни с длительными сроками пребывания пациентов на госпитальной койке и высокая летальность не позволяют относить проблему ботулизма к разряду второстепенных.
Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.[1]
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
История возникновения
В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.[3]
Источник возбудителя инфекции, протекание болезни
Возбудителем ботулизма является бактерия Clostridium botulinum (ботулотоксин). В природе бактерия представляет собой грамположительную палочку, которая имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека возбудитель грамотрицательный. Clostridium botulini — анаэроб, т. е. развивается только при отсутствии кислорода. Бактерия подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).[4] На рисунке 1, бактерия Clostridium botulini.
Рисунок 1. Бактерия Clostridium botulini
Вегетативные (активные) формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды. Сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, его наличие в закрытых консервных банках можно определить по бомбажу (вздутию).[4]
Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего 1-го мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики и белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течение 1-3 дней.
Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро снижает активность, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества и марганцовка приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет.
Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение, т. е. в одной банке консервов могут быть заражённые и незаражённые места, поэтому не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться. При неблагоприятных условиях образуются споры, которые более устойчивы к различным воздействиям: при кипячении погибают только через пять часов. Иногда возможно формирование "дремлющих" спор, прорастающих через шесть месяцев. Они образуются при недостаточном прогревании. [4]
Начало проявления болезни возникает через 2-12 часов, реже через 2-3 дня, и в единичных случаях через 9-12 дней после попадания инфекции в организм. Обычно, чем раньше провялятся симптомы заболевания, тем тяжелее оно протекает.
2.1.Первые симптомы заболевания неспецифичны, кратковременны и отражают явления острого гастроэнтерита и инфекционной интоксикации:
Острые боли в животе, преимущественно в центре живота
Диарея в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз
Повышение температуры от субфебрильной до 39-40 гр.
К концу суток температура становится нормальной, а также чрезмерная двигательная активность желудочно-кишечного тракта сменяется его полной неподвижностью (стойкий запор).[4]
2.2.Типичные признаки ботулизма
Нарушения со стороны органа зрения
Снижение остроты зрения, больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
Жалуются на туман или сетку перед глазами
Двоение в глазах
Опущение верхних век (птоз)
Ограничение движения глазных яблок
Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
Возможна полная неподвижность глазных яблок
Нарушение глотания и речи
Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
Ощущение инородного тела в глотке
Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.
Дыхательные расстройства
Стеснение и боли в груди
Поверхностное и частое дыхание
Двигательные нарушения
Мышечная слабость, больные малоподвижны
Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди. [5]
2.3. Механизм возникновения симптомов
Рвота, диарея в начальный период
Местное действие токсина на слизистую желудочно-кишечного тракта
Поверхностное и частое дыхание
Снижение мышечной активности диафрагмы, межреберных мышц и мышц брюшного пресса, ботулотоксин блокирует передачу нервного импулься к мышцам.
Кислородное голодание организма
Нарушение передачи нервных импульсов
Снижение поступления кислорода к мышцам
Снижение образования слюны, сухость во рту, изменение голоса, нарушение глотания, снижение подвижности языка
Поражение ядер черепно-мозговых нервов (V, IX, XII пара)
Нарушение зрения, двоение в глазах, опущение верхнего века, расширенные зрачки, нарушение фокусировки зрения
Поражение ядер черепно-мозговых нервов (III, IV пара)
Поражение нерва цилиарной мышцы
Маскообразное лицо, отсутствие мимики
Поражение лицевого нерва
Запор, вздутие живота
Снижение функции блуждающего нерва (X пара)
Сужение периферических капилляров кожи
Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.
2.4. Степень тяжести заболевания
Симптомы стерты, возможны расстройства зрения, небольшое опущение верхних век, изменение тембра голоса, умеренная мышечная слабость.
Продолжительность заболевания – от 2-3 часов до 2-3 дней
Присутствуют все типичные симптомы характерные для ботулизма. Однако нет полного нарушения глотания, и не пропадает голос. Дыхательных расстройств опасных для жизни – нет.
Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а также мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства.
Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни.
3.Профилактические меры
Пищевой ботулизм является тяжелой, потенциально смертельной, но относительно редкой болезнью. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обнаружены в почве, в навозе, на фруктах и овощах, в рыбе, в фураже, в экскрементах теплокровных животных.
Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.[5]
Консервированные или ферментированные в домашних условиях пищевые продукты являются одним из основных источников пищевого ботулизма, и при их приготовлении необходимо соблюдать особые меры предосторожности. Кроме того, большую опасность в отношении ботулизма представляет также зараженная рыба. Токсинообразование в рыбе может происходить как до засола в случае хранения ее без охлаждения или замораживания, так и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц еще недостаточная. При низкой температуре и при высокой концентрации соли токсин ботулизма не образуется.
Для исключения возможного обсеменения мышц рыбы возбудителями ботулизма, находящимися в кишечнике, его следует удалять как можно раньше, не загрязняя мышц рыбы его содержимым. Следует также иметь в виду, что обсеменение мышц рыбы может произойти вторично за счет антисанитарных условий перевозки и хранения рыбы.
Токсин, образовавшийся при неправильном хранении обсемененного мяса рыбы, может быть обезврежен варкой нарезанных кусков рыбы (3-4 см), в течение часа при 100°. Однако такая температура не разрушает споры возбудителя и оставшаяся на несколько часов при 15-17° проваренная рыба вновь может явиться источником отравления.
Пищевые продукты становятся причиной ботулизма вследствие попадания в них возбудителя ботулизма, слабой термической обработки или плохого высушивания, недостаточного количества соли, кислот и других консервантов, создания анаэробных условий и длительного хранения в тепле. Это - факторы, обеспечивающие условия для развития спор, размножения микробов и токсинообразования.
Поэтому с целью профилактики ботулизма и сохранения здоровья рекомендуется:
- ни в коем случае не приобретать продукцию в местах несанкционированной торговли, у частных лиц (в том числе через интернет), в особенности при наличии информации об изготовлении ее домашних условиях;
- следует помнить, что ботулинистический микроб и токсин может не изменять внешний вид, запах и вкус продукта, поэтому имеющиеся домашние консервы за 6-12 часов до еды необходимо прокипятить в течение 15-20 минут, быстро охладить и употребить в течение 36 часов. Кипячение, проваривание, прожаривание пищевых продуктов и любых консервов перед тем, как подавать на стол – основная мера профилактики ботулизма, других кишечных заболеваний и пищевых отравлений;
- при приготовлении консервов, посола рыбы, вяления мяса в домашних условиях соблюдайте 5 принципов, рекомендованных ВОЗ:
1. соблюдайте чистоту;
2. отделяйте сырое от готового;
3. проводите тщательную тепловую обработку;
4. храните продукты при безопасной температуре;
5. используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.
Кроме того, при консервировании продуктов питания в домашних условиях необходимо особо отметить следующее:
1. Нельзя консервировать в домашних условиях (без наличия автоклава) в герметически закрытых банках мясо и рыбу, являющихся особо благоприятной средой для развития возбудителя ботулизма, а также стелящиеся по земле растения: портулак и другие.
2. Грибы, с которых трудно с полной гарантией удалить все мельчайшие остатки почвы и спор, следует заготавливать в домашних условиях впрок только путем маринования, соления с добавлением в достаточном количестве кислоты, соли по рецептурам и не закрывать их крышками герметически. Несоблюдение этих условий (слабокислая, анаэробная среда) неоднократно приводили к тяжелым последствиям для употреблявших в пищу такую продукцию.
3. Овощи, которые также трудно безупречно отмыть от остатков почвы и не содержащие в своем составе естественной кислоты (огурцы, зеленый горошек и др.) консервировать можно только с добавлением по рецептурам кислоты, которая помешает развитию случайно попавших спор.
4. Все продукты домашнего консервирования следует хранить в холодильнике, холодном месте.
Пищевой ботулизм, вызываемый потреблением пищевых продуктов, не прошедших надлежащей обработки, является редкой, но потенциально смертельной болезнью в случае, если он не диагностирован своевременно и не проведено лечение антитоксином.
Своевременно оказанная терапевтическая помощь больному ботулизмом позволяет рассчитывать на благоприятный исход, особенно в тех случаях, когда она была основана на комплексе мероприятий. Чем раньше произойдет обращение в лечебно-профилактическое учреждение, тем раньше будет поставлен диагноз и проведено специфическое лечение.[5]
Ботулизм встречается во всех частях земного шара. Однако он чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности в Германии и Франции, заболевания наиболее часто были связаны с потреблением консервированных продуктов животного происхождения: ветчина, колбасные изделия, рыба. В США к вспышкам ботулизма в большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы.
Таким образом, на основании всего вышеизложенного можно с уверенностью сказать, что ботулизм – это острая инфекционная болезнь, развивающаяся после употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма.
Главным методом профилактики ботулизма является отказ от употребления домашних консервов, маринадов, копчений и т.д. Также, перед употреблением в пищу, все банки необходимо тщательно обследовать на предмет бомбажа (вздутия), консервы перед употреблением должны пройти получасовую термическую обработку при температуре 100 градусов.
Людям, употреблявшим зараженный продукт, вместе с заболевшими показано введение специфической сыворотки (все типы А, В, Е) и наблюдение у врача, в течении двенадцати суток.
Читайте также: