Что такое брюшной тиф вич

Обновлено: 17.04.2024

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами.

Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.

1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.

2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

  1. Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
  2. Атипичное течение:
  • стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
  • бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
  • носительство Salmonella Typhi.
  1. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

  1. Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
  2. Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

Тиф.jpg


В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

    Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (помогает выявить воспалительные изменения).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).


Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, и которое имеет энтеральный механизм заражения. Болезнь вызывают брюшнотифозные палочки. Брюшной тиф у детей вызывает поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, проявляется выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, гепатосплено-мегалией, розеолезной сыпью. Болезнь часто имеет волнообразное течение, длительное бактериовыделение.

Виды брюшного тифа:

  • брюшной тиф, вызываемый Salmonellatyphi
  • паратиф А
  • паратиф В
  • паратиф С
  • неуточненный паратиф.

Инфекцию распространяет больной человек, а также бактериовыделители. Инфекция выделяется вместе с мочой и испражнениями. После выздоровления от брюшного тифа, 2-10% детей становятся бактерионосителями.

Пути передачи брюшного тифа:

Также инфекцию активно распространяют мухи. Дети раннего возраста чаще всего заражаются контактно-бытовым путем. Есть риск заражения при прямом контакте с вирусовыделителем, а также через зараженные игрушки, предметы обихода, посуду, белье и т. д.

Пищевой путь заражения актуализируется в основном при употреблении в пищу инфицированного молока и молочных продуктов. Также есть возможность заражения при употреблении инфицированных салатов, мороженного, кондитерских изделий, паштетов и т. д.

Брюшной тиф возникает у детей раннего возраста крайне редко.

Что провоцирует / Причины Брюшного тифа у детей:

Болезнь возбуждает брюшнотифозная палочка, известная также как сальмонелла тифи. Данная грамотрицательная палочка принадлежит к семейству энтеробактерий.

Возбудитель живет час, если температура среды составляет 50 ˚С. Гарантирована мгновенная гибель при закипании среды, в которой находится брюшнотифозная палочка. Микроорганизм погибает за несколько секунд при воздействии на него дезинфицирующими растворами. До сегодняшнего дня большая часть штаммов сальмонелл тифа чувствительна к ампициллину, левомицетину, бактриму, рифампицину, лидаприму.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа у детей:

Инфекция попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике происходит первичная колонизация возбудителя. Палочки брюш­ного тифа размножаются, внедряясь в лимфоидные образования ки­шечника и в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из реги­онарных лимфатических узлов в большом количестве прорывается в кровеносную систему, что приводит к бактериемии и эндотоксинемии. Начинают проявляться симптомы заболевания. Из-за бактериемии возбудитель попадает в различные органы человека, прежде всего в печень и селезенку. Там происходит формирование вторичных очагов воспаления, а также образовываются брюшнотифозные гранулемы.

Диарейный синдром провоцируется местным воспалительным процессом в кишечнике и гемодинамическими нарушениями. Нарушается моторика кишечника, процессы пищеварения.

В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токси­нов в крови вырабатываются специфические антитела, которые помогают организму выздороветь. У рмногих больных детей формирова­ние гуморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе ослаб­лено либо генетически дефектно, и полной элиминации возбудителя не происходит. Повторное заболевание не исключено, но случается очень редко. После болезни у большинства детей появляется стойкий иммунитет.

Патоморфология

Наибольшим изменениям подвергаются лимфоидные образования тонкой кишки. Сначла аследует стадия мозговидного набухания – появляются гранулы, которые состоят из пролиферирующих ретикулярных кле­ток и гистиоцитов. На второй неделе болезни отмечается следующая стадия, когда происходит некроз гранулем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. На третей неделе от начала заболевания у детей отторгаются участки некроза, образовываются глубокие язвы, достигающие мышечного слоя. Если течение болезни благоприятное, то пятая стадия наступает к концу 4-й недели или началу 5-й недели. Формирование нового эпителиального слоя происходит без образования рубцов и стеноза. Не всегда стадии длятся ровно указанное время.

Симптомы Брюшного тифа у детей:

Клинические проявления

От 3 дней до 1 месяца длится инкубационный период при брюшном тифе у детей. Средний срок составляет от 10 до 14 дней. Клиническое течение болезни условно делится на периоды: нарастание симптоматики (5 дней-1 неделя), период пика болезни (8 дней-2 недели), периодугасания (от 14 до 21 дня), период реконвалесценции (наступает после 21-28 дня).

Насколько быстро и в какой очередности проявляются симптомы, зависит от возраста заболевшего ребенка.

У старших детей в типичных случаях брюшного тифа болезнь начинается постепенно – температура повышается не сразу. В первый же день больной ощущает общую слабость, адинамию, апатию, бессонницу, головную боль, развивается анорексия и специфическая тифозная интоксикация (проявляется как сонливость, оглушенность, заторможенность, иногда бред и галлюцинации).

В пик болезни на коже обнаруживают розеолезно-петехиальную сыпь. Диаметр розовых пятнышек составляет примерно 3 мм. Чаще всего сыпь видна на животе, иногда на груди или плечах. Язык сухой, в центре его отмечается налет грязно-серого оттенка (может быть и коричневым). Края и кончик языка чистые, без налета, часто язык отечный, по его краям видны отпечатки зубов. В большинстве случаев наблюдается умеренное вздутие живота.

брюшной тиф

В периферической крови при заболевании брюшным тифом в первые 2-3 суток количество лейкоцитов в норме или незначительно повышено. В пик болезни наблюдается лейко­пения и нейтропения со сдвигом формулы крови влево до юных и даже до миелоцитов. С поражением костного мозга связаны такие явления в крови как лимфоцитоз, анэозинофилия, повышение СОЭ.

У малышей от 3 до 5 лет в большинстве случаев болезнь начинается остро, температура – очень высокая, симптомы интоксикации сльно выражены. Родители отмечают раздражительность ребенка, вялость, бледность кожи. Малыш может вскрикивать и плакать. Днем они хотят спать, а ночью не могут уснуть.

При тяжелых случаях брюшного тифа с самого начала заболевания проявляются такие симптомы:

  • судороги,
  • повторная рвота,
  • нарушение сознания.

Слизистые оболочки полости рта и губ сухие. Чаще всего с начала заболевания появляется диарейный синдром, известный также как энтерит. Стул становится обильным, жидким, непереваренным, есть примеси прозрачной слизи и зелени. Частота стула – до 10-15 раз в сутки или больше. В более редких случаях наблюдается запор и парез кишечника. У ребенка начинается обезвоживание.

У детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) возникают такие симптомы как:

  • падение артериального давления, ,
  • приглушение тонов сер­дца.

Гепатоспленомегалия более выражена, чем у старших детей. Редко отмечается розеолезная сыпь. В большинстве случаев наблюдается гипоэозинофилия, нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Классификация

Болезнь делят на группы по типу, тяжести и тече­нию.

Брюшной тиф бывает:

По тяжести болезнь делится на:

  • легкую
  • среднетяжелую
  • тяжелую.

Легкая форма отличается слабо выраженными симптомами интоксикации, температурой тела до 38 ˚С. Ребенок быстро утомляется, появляется головная боль (не длительная), аппетит ухудшается. Сыпь на коже не обильная, розеолы слабо заметны или их нет. Период лихорадки длится от 1 недели до 10 дней.

Среднетяжелая форма брюшного тифа у детей характеризуется отчетливыми типичными симптомами болезни. Температура поднимается до максимум 40 ˚С, держится на таком уровне 2-4 недели. Среди симптомов интоксикации организма проявляются мучительные головные боли, заторможенность, бессонница и пр. Есть вероятность рецидивов и обострений болезни.

Тяжелые формы брюшного тифа сопровождают отчетливый тифозный статус, менингоэнцефалитический синдром, геморрагические проявления. Происходят изменения и в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания.

При стертой форме болезни наблюдают субфебрилитет, порой — небольшие диспепсические проявления. Диагностировать брюшной тиф в такой форме можно только при наличии соответствующих эпидемиоло­гических данных и с использованием лабораторных исследований.

При субклинической форме симптомы не проявляются. Для диагностике обнаруживают брюшнотифозную бактерию в моче, кале, желчи. Важно также нарастание титров специфических антител в крови больного.

Течение брюшного тифа у детей бывает острым, гладким, с обострени­ями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюш­нотифозного носительства.

Острое течение: болезнь длится 1-2 недели, потом симптомы слабеют со временем. После перехода температуры в норму сокращаются печень и селезенка, очищается от налета язык и пр.

У 5-10% больных отмечают негладкое течение, для которого характерны рецидивы или обострения. Обострения заболевания наступают до прихода температуры тела в норму. Начинают всё больше проявляться симптомы интоксикации, появляется снова сыпь на коже и пр.

Рецидивы случаются после возвращения температуры тела в норму, обычно на 2-3 неделе после начала заболевания. Клиническими пред­вестниками рецидива являются длительный субфебрилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия, медленное сокращение печени и селезенки, стойкий метеоризм и т. д. Рецидив проявляется теми же симптомами, что и первая фаза заболевания. Рецидивы могут быть повторными лишь в редких случаях.

Бактерионосительство

Большая часть детей освобождается от возбу­дителя спустя 2—3 недели после прихода температуры тела в норму. Но примерно у 4% детей в течение нескольких месяцев и даже лет возбудитель брюшного тифа продолжает обна­руживаться в испражнениях, желчи и пр.

Длительное носительство может быть обусловлено поздно начатым и неадекватным лечением, генетически детерминированной недостаточностью клеточного и гуморального звень­ев иммунитета с явлениями вторичного иммунодефицита и т. д.

Осложнения

Наиболее типичные осложнения брюшного тифа – кишечное кровотечение и перфорация кишечника. В результате заязвления стенок дистального отдела тонкой кишки возникает кишечное кровотечение. Как правило, оно начинается у детей старшего возраста на третей неделе от начала заболевания. Обильное кровотечение приводит к появлению общей слабости, головокружений, бледности. Температура может опуститься ниже нормальной.

На 2-4 неделе от начала брюшного тифа может возникнуть перфорация кишечника. Она знаменуется появлением некроза пейеровых бляшек и образованием глубоких язв. Из-за перфорации кишечника развивается диффузный или местный перитонит. Перфорация проявляется такими симптомами:

Гораздо реже встречаются такое осложнения брюшного тифа как инфекционно-аллергический миокардит, инфекционно-токсический шок по типу сосудистого коллапса, менингоэнцефалит, тромбофлебит, специфическая брюшнотифозная пневмония, инфекционный психоз, остеомиелит, пиелит.

Диагностика Брюшного тифа у детей:

Показательными факторами при диагностике брюшного тифа являются:

  • длительная лихорадка
  • головная боль
  • типичные изменения языка
  • нарастающая интоксикация с развитием тифозного статуса
  • гепатоелленомегалия
  • появления метеоризма
  • появление розеолезной сыпи
  • изменения в периферичес­кой крови.

С помощью лабораторных методов в биоматериале ведут поиски возбудителя, а в крови ребенка – специфические антитела. Возбудитель можно обнаружить в крови, испражнениях, моче, желчи, спинномозговой жидкости, костном мозге, гное, розеолах, экссудате.

С помощью серологических методов ищут в крови больного специфические антите­ла, а в биосубстрате – антигены. Эти методы применяют, начиная с 4-5 суток заболевания, если позже, то на 2-3-й неделе. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельству­ет об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесенном ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Сейчас наиболее актуально для серологической диагностики бактерионоси­тельства и вакцинальных реакций раздельное определение специфических антител, относящихся к TgM и IgG в ИФА.

Брюшной тиф по своим проявлениям похож на некоторые болезни, а потому нужна его дифференциация с такими заболеваниями:

  • паратифы
  • тифоподобная форма сальмонеллеза
  • инфекционный мононуклеоз .

Стоит отметить, что в начале проявления брюшной тиф у ребенка похож на грипп, энтеровирусную инфекцию и острые кишечные инфекции другой этиологии.

Лечение Брюшного тифа у детей:

Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют. Пока длится период лихорадки, необходимо соблюдать постельный режим. За полостью рта и кожным покровом нужно ухаживать как можно тщательнее. В рационе должны быть все необходимые элементы и витамины. Не рекомендуют вводить в рацион грубую клетчатку в большом количестве, острые продукты, цельное молоко, картофель. Эти продукты могут привести к усилению энтерита.

На обычный рацион больного переводят на 15—20-й день после нормализации температуры. При диарейном синдро­ме диета базируется на тех же правилах, что и при иных острых кишечных заболеваниях инфекционной природы.

Токсикоз и эксикоз лечат с помощью оральной регидратации. При тяжелом обезвоживании врачи назначают регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным и посиндромным лечением.

Необходима этиотропная терапия – левомицетин или сукцинат левомицетина. Прием левомицетина продолжается, пока не спадет температура, а также 7-10 дней после ее нормализации. Если данный препарат оказался неэффективным, врач может перевести больного на бактрим, ампициллин, лидаприм.

Для лечения тяжелых форм брюшного тифа нужна посиндромная тера­пия, а для дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, улучшения реологических свойств крови — инфузионная терапия и симптоматическое лечение. Для снижения жара применяют ибупрофен, который оказывает антипиритическимй, обезболивающий и противовоспалительный эффекты.

Энтеросорбционная терапия необходима всем больным, она проводится такими препаратами как энтеродез, энтеросгель или смекта.

Профилактика Брюшного тифа у детей:

Следует соблюдать санитарно-гигиенические требования: строительство канализации, правиль­ное водоснабжение, строгое соблюдение тех­нологии заготовки, перевозки и сбыта пищевых продуктов, особенно тех, которые не нужно жарить или варить перед употреблением в пищу.

Чтобы предупредить распространение заболевания, следует как можно раньше выявлять и изолировать больных. Те, кто перенес брюшной тиф, должны находиться под диспансерным наблюдением и лабораторными обследованиями.

Для лечения и профилактики хронического сальмопеллезного бак­терионосительства можно применять иммуномодулируюшую терапию полиоксидонием внутримышечно № 10— 15 в дозах в соответствии с инс­трукцией.

В очагах инфекции обычно проводят заключительную и текущую дезинфекцию. В качестве средств экстренной профилактики в очагах брюшного тифа применяют брюшнотифозный бактериофаг.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Сейчас для иммунопрофи­лактики брюшного тифа применяют однократное подкожное введение химической сорбированной брюшнотифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Брюшной тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Брюшного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: