Что такое дифтерия презентация
Обновлено: 18.04.2024
Дифтерия – острое инфекционное
заболевание, вызываемое
токсигенными (и только ими)
штаммами бактерий дифтерии,
характеризующееся фибринозным
воспалением в месте входных ворот
и токсическим поражением ССС,
нервной системы, почек и других
органов и систем.
Возбудитель – Дифтерийная палочка
(бактерия Леффлера)
продуцирует экзотоксин,
устойчива во внешней среде, особенно к
низким температурам. Может сохраняться в
капельках слюны, на игрушках 2 недели, в
пыли – 2 месяца, в молоке и воде – 20 дней.
Эпидемиология.
Источник инфекции - больной (с последнего дня инкубационного
периода; окончание контагиозного периода можно определить
только по посевам, а не по срокам) и носитель токсигенной
дифтерийной палочки.
Механизм передачи аэрогенный,
Пути передачи:
воздушно-капельный – основной. Для заражения необходим
тесный контакт, так как микробы распространяются не более, чем
на 2 м
контактно-бытовой – через предметы ухода, белье, посуду,
игрушки, руки
пищевой – через инфицированные молочные продукты
Восприимчивость. Болеют взрослые и дети любого возраста, в т.ч.
новорожденные. Индекс контагиозности 0,1-0,3.
Иммунитет антитоксический, нестойкий. Возможны повторные
заражения и заболевания при утрате иммунитета.
Клиника.
Клиническая картина дифтерии определяется
локализацией процесса, степенью
выраженности местного воспаления и
интоксикации, нарушением дыхания (при
крупе).
В зависимости от локализации выделяют дифтерию:
частых локализаций
ротоглотки
верхних дыхательных путей (гортани, трахеи)
носа
редких локализаций
- кожи
- уха
- глаз
- половых органов
- ран
- пупочной ранки
комбинированную (одновременное поражение
нескольких органов)
Наиболее частой формой является дифтерия ротоглотки, которая может
протекать в форме:
локализованной (легкой)
распространенной (средней тяжести)
токсической (тяжелой)
Локализованная форма характеризуется острым началом, повышением Т до
38оС в течение 2-3 суток. Появляются:
умеренные симптомы интоксикации
увеличение шейных лимфоузлов
незначительная гиперемия в зеве, неяркая, иногда с цианотичным оттенком и
боль при глотании
фибринозные пленки на миндалинах беловато-серого цвета, гладкие,
блестящие, плотно спаянные с тканью, не выходят за пределы миндалин.
После удаления остается кровоточащая поверхность, на которой снова
образуется пленка. Пленки не растираются между стеклами, тонут в воде. К 7му дню пленки отторгаются.
Локализованная дифтерия может протекать в виде:
пленчатой формы – чаще всего
островчатой (налеты в форме островков вне лакун)
катаральной (атипичная форма, при которой отсутствуют фибринозные
налеты)
При отсутствии специфического лечения может перейти в распространенную
форму.
При распространенной форме пленки распространяются за
пределы миндалин – на слизистую небных дужек, язычка,
стенок глотки. При этой форме интоксикация выражена
сильнее, лимфоузлы увеличены. Т 38,5.
При токсической форме кроме выраженных симптомов
интоксикации (Т 40, но может быть и почти нормальной даже
в тяжелых случаях; бледность с легким цианозом, цианоз
губ), специфического сладко-приторного запаха изо рта,
появляется значительный отек подкожной клетчатки.
Налет сплошь покрывает миндалины, язычок,
распространяется на мягкое нёбо. Миндалины отечны,
соприкасаются между собой. Это – самая тяжелая форма.
При 1 степени отек доходит до середины шеи
При 2-й – до ключиц
При 3-й – распространяется ниже ключиц на переднюю
поверхность грудной стенки.
Гипертоксическая форма – внезапное
начало, Т 40-41 и выше, многократная
рвота, расстройства сознания, судороги с
быстрым нарастанием ССН. Может
присоединиться геморрагический синдром.
Уже в 1-е сутки прогрессируют местные
изменения и отек шейной клетчатки.
Изменения в зеве не успевают развиться в
полной мере, так как летальный исход
наступает на 2-3-й день болезни в
результате инфекционно-токсического
шока.
Токсическая форма всегда протекает с
осложнениями.
Они могут быть
ранними (на фоне заболевания) и
поздними (через 1-2 недели после
начала болезни).
Ранние осложнения:
инфекционно-токсический шок (1-3 день). Редко и только у не
привитых. Бледность с землистым оттенком, мраморность, похолодание
кожи, акроцианоз, адинамия, заторможенность, помрачение сознания,
одышка, тахикардия, глухость тонов, снижение АД, гипотермия,
олигурия. Острая надпочечниковая недостаточность. Летальный исход от
последствий шока и ДВС-синдрома.
ранний миокардит. 4-8 день болезни. Частота 17-23%, при тяжелом
миокардите летальность более 50%. Появляется расширение границ
сердца, глухость тонов, систолический шум, увеличение печени. АД
падает, пульс становится малым и нерегулярным, тахикардия сменяется
брадикардией (грозный симптом!). Угрожающими симптомами может
быть также повторная рвота (в результате нарушения центрального
кровообращения), боли в животе (давление увеличенной печени на
солнечное сплетение), появление ритма галопа и эмбриокардии.
Бледность, цианоз губ, адинамия. На ЭКГ признаки миокардита.
Летальный исход от раннего миокардита может наступить на 1-2-й неделе.
Особую опасность представляют физические нагрузки, которые могут
привести к внезапной смерти.
14. Дифтерия. Выраженный отек шеи. Ребенок не может закрыть рот. Язык приподнят. Ринит. Субфебрильная температура. Ребенок погиб от миокардита.
Дифтерия. Выраженный отек шеи. Ребенок не может закрыть
рот. Язык приподнят. Ринит. Субфебрильная температура.
Ребенок погиб от миокардита. Антитоксина не было.
Лаос.
дифтерийный токсический нефроз (токсическая почка) – у
всех больных в конце 1-й недели. Альбумин в моче до 7-10 дня,
затем исчезает. Экстраренальных симптомов не бывает.
ранние дифтерийные полинейропатии (полирадикулоневрит)
- частота 24,6% при токсических формах; при токсических 2 и
3-й степени – 35,7-50%. Результат демиелинизации
периферических нервов и корешков под действием
дифтерийного токсина. Обычно протекают благоприятно с
выздоровлением через 1,5-2 недели. Появляются:
вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением рефлексов,
расстройством чувствительности, корешковыми болями.
бульбарная симптоматика – парезы и параличи мягкого неба –
гнусавость голоса, поперхивания, вытекание жидкой пищи из носа
при еде и питье. Результат поражения языкоглоточного и
блуждающего нервов.
нарушения зрения – расплывчатость предметов, исчезновение
рефлексов зрачков, сходящееся косоглазие.
Слабость мимических мышц лица при поражении лицевого нерва
Поражение вагуса с вегетативными реакциями, из которых самые
опасные – нарушения ритма и ортостатический коллапс.
Дифтерия гортани (дифтерийный, истинный круп).
Наблюдают редко и в основном у детей 1—5 лет.
Постепенное начало, субфебрильная Т, интоксикация выражена слабо, нет
катаральных явлений. Появляется осиплость голоса, сухой грубый
лающий ларингитный кашель (фаза крупозного кашля), который
через несколько дней сменяется афонией (кашель и плач становятся
беззвучными). На этом фоне развивается стеноз гортани (от
нескольких часов до 2-3 суток). Появляется шумное затрудненное
дыхание. Велик риск асфиксии за счет закупоривания дыхательных путей
пленками фибрина.
Возникает также анестезия гортани, что может привести к потере
кашлевого рефлекса со скоплением огромного количества слизи в
дыхательных путях, что способствует развитию ателектазов и пневмонии,
которая может стать причиной гибели ребенка.
Выделяют три стадии развития дифтерийного крупа:
крупозного кашля,
стеноза,
асфиксии.
Степени стеноза:
1 степень – бледность, слабо выраженная инспираторная
одышка, сухой грубый лающий кашель.
2 степень – выражена инспираторная одышка, участие
вспомогательной мускулатуры в дыхании, шумный вдох,
периоральный цианоз, при беспокойстве и нагрузке –
акроцианоз.
3 степень - выражена инспираторная одышка, участие
вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз,
акроцианоз, гипоксия и гипоксемия, переход от возбуждения
к ложному успокоению: поверхностное дыхание, глухость
тонов, холодный липкий пот, непроизвольное
мочеиспускание, гибель от асфиксии.
Дифференциальный диагноз: при ложном крупе – начало
внезапное, голос не пропадает, а остается звонким или
сипловатым, выражены катаральные явления
4. дезинтоксикация:
гемосорбция или плазмаферез 2-3 сеанса. Проводят
через 2-3 часа после введения противодифтерийной
сыворотки.
Гипериммунная противодифтерийная плазма через 2-3
часа после сеанса № 2
Инфузионная терапия
5. глюкокортикоиды. Длительность курса зависит от
тяжести и осложнений (2 недели).
7. при ДВС – ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол),
гепарин, трентал.
8. антибиотики – пенициллин, цефалоспорины 1 и 2
поколения, макролиды (эритромицин, эритроцин,
макропен), рифампицин. При локальной форме – 5 дней,
при распространенной, токсической – 7-10 дней. В
возрастных дозировках.
9. СС препараты.
8. при поражении гортани, трахеи, бронхов – интубация,
кислород, увлажненные аэрозоли протеолитических
ферментов, периодическая очистка бронхиального
дерева от пленок, слизи, гноя с помощью электроотсоса.
Вплоть до трахеотомии.
9. Антигипоксанты и стабилизаторы клеточного обмена
10. при ранних бульбарных расстройствах постельный
режим, зондовое кормление небольшими порциями
полужидкой пищей, витамины группы В (В1, В6, В12) с
вазоактивными препаратами (трентал, дибазол).
11. При поздних бульбарных расстройствах
гидрокортизон, цитостатики, дегидратация (фуросемид),
ИВЛ. ЛФК и массаж осторожно.
Реабилитация
После излечения в инфекционном стационаре дети
переводятся в профильные педиатрические
отделения (кардиологическое, нефрологическое,
неврологическое), где лечатся соответственно
возникшим осложнениям.
Далее дети получают комплекс мероприятий в
реабилитационных центрах (кардиопротекторы,
препараты, восстанавливающие нервную систему,
последствия парезов и параличей, тренажеры,
массаж, лечебную физкультуру).
После токсической дифтерии наблюдение 3-6 месяцев
педиатром, кардиологом, неврологом, ЛОР.
Продолжение прививок решается индивидуально.
Перенесенная дифтерия = 1 ревакцинации.
ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ РОДИТЕЛЕЙ:
Дезадаптация семьи в связи с заболеванием
ребенка
Страх за ребенка, неуверенность в
благополучном исходе заболевания
Дефицит знаний о заболевании и уходе при нем
Психоэмоциональное напряжение,
Неадекватная оценка состояния ребенка
Угроза заболевания членов семьи
Сестринское вмешательство:
Информировать ребенка и его родителей о причине заболевания,
механизме передачи, клинических проявлениях, особенностях течения,
принципах лечения, мерах профилактики.
Убедить родителей и ребенка, если позволяет его возраст и состояние, в
необходимости срочной госпитализации для проведения лечения с целью
обеспечения благополучного исхода болезни, оказать помощь в
госпитализации, объяснить преимущества своевременного проведения
серотерапии.
Организовать строгий постельный режим на время острого периода
заболевания, контролировать его соблюдение. Расширение режима
проводить постепенно под контролем жизненно важных функций и
лабораторных показателей.
Обеспечить психоэмоциональный покой, оберегать от излишних
волнений.
Осуществлять мониторинг жизненно важных функций (Т, пульс, АД, ЧД,
состояния кожи, слизистых, двигательных функций, физиологических
отправлений).
Своевременно выполнять назначения врача. Постоянно оценивать
эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при
присоединении осложнений, взаимодействовать с лечащим врачом.
Оказывать доврачебную помощь при развитии неотложных
состояний
Если позволяет состояние и возраст побуждать ребенка к
самоуходу, убедить полоскать зев растворами антисептика,
регулярно чистить зубы. Если он не может делать это сам,
несколько раз в день орошать полость рта с помощью
баллончика. Преддверие рта, носа, язык обрабатывать
стерильным глицерином, масляными растворами
витаминов А и Е.
При дифтерии глаз промывать конъюнктивы растворами
антисептиков.
При дифтерии дыхательных путей по показаниям
санировать дыхательные пути с помощью электроотсоса,
проводить ингаляции. Проводить оксигенотерапию с
помощью маски или носовых канюль.
Обеспечить достаточным количеством чистого нательного
и постельного белья, менять его по мере необходимости.
Организовать проведение текущей дезинфекции (дезинфекция посуды,
игрушек, предметов ухода, обстановки, 2 раза в день влажная уборка с
дезсредствами), достаточную аэрацию палаты (проветривание должно
проводиться 4-5 раз в день).
Контролировать питание. Пища должна быть жидкой и полужидкой,
легкоусвояемой, обогащенной витаминами, с исключением острых блюд и
трудно перевариваемых продуктов. Частота кормлений в остром периоде
до 5-6 раз в сутки, малыми порциями. Нельзя кормить принудительно.
При отсутствии аппетита предложить ребенку теплые
витаминизированные напитки (разведенные кисло-сладкие соки, морсы,
компоты, слабощелочную воду без газа). После снятия симптомов
интоксикации и восстановления эпителиального слоя слизистой
ротоглотки можно переходить к обычной полноценной, но не грубой
пище. Можно давать вегетарианские и нежирные супы на вторичном
мясном или курином бульоне, полужидкие каши (манную, гречневую,
рисовую, овсяную), отварное или запеченное мясо, рыбу, овощные и
фруктовые салаты, пюре, нежирный творог, фруктовые йогурты, свежие
некислые фрукты. При параличе глоточной мускулатуры осуществлять
кормление через зонд.
С помощью терапевтической игры заранее готовить ребенка к
проведению манипуляций и лабораторно-инструментальных
исследований (инъекциям, люмбальным пункциям, взятию мазков из
зева и носа, анализов крови и т. д.). На понятном ребенку языке
объяснить, что и зачем ему при этом необходимо делать.
Корректировать поведение ребенка, своевременно устранять дискомфорт,
связанный с длительным пребыванием в постели путем организации
интересного досуга, учитывая его длительное пребывание в стационаре.
Давать ему соответствующие возрасту задания, поощрять
познавательную деятельность, дающую ему чувство удовлетворения,
постоянно поддерживать положительный эмоциональный тонус.
Порекомендовать родителям осуществлять профилактику
интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и
взрослыми, проводить общеукрепляющие и закаливающие мероприятия,
иммунокорригирующую терапию, полноценное витаминизированное
питание), санировать хронические очаги инфекции.
Убедить родителей в необходимости продолжать динамическое
наблюдение за ребенком после выписки из стационара у педиатра, ЛОР и
других специалистов по показаниям в течение 6 месяцев.
Постоянно оказывать психологическую поддержку ребенку и членам его
семьи.
Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей
Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения
- Онлайн
формат - Диплом
гособразца - Помощь в трудоустройстве
Описание презентации по отдельным слайдам:
. Дифтерия: возбудитель болезни и создание вакцины.
Вакцина против дифтерии была разработана в России в 1902 г. исследователем С. К. Дзержиковским.
Дифтерия(удушающая болезнь) — инфекционное заболевание, чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путем от больного человека к здоровому.
По формам и вариантам течения различают: Дифтерия ротоглотки: •локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением; •распространенная — с налетами за пределами ротоглотки; •субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая. Дифтерийный круп: •локализованный — дифтерия гортани; •распространенный — дифтерия гортани и трахеи; •нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов. Классификация
Заболевание сопровождается следующими симптомами: Повышение температуры; Бледность кожных покровов; Выраженная слабость; Отёк мягких тканей шеи; Легкая боль в горле, затруднение глотания; Увеличение нёбных миндалин; Гиперемия и отёк слизистой глотки; Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань; Увеличение шейных лимфоузлов. Грязно-белая пленка на мягком нёбе, классический признак дифтерии. Грязно-белая пленка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.
Иммунитет После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжелый характер и переносится легче.
Краткое описание документа:
• Дифтерия - острая инфекционная болезнь,
вызываемая токсигенными
коринебактериями дифтерии
(Corynebacterium diphtheriae),
характеризующаяся воспалительными
изменениями слизистых или кожи с
образованием фибринозных пленок и
токсическими поражениями ряда органов,
преимущественно сердечно-сосудистой и
нервной систем.
3. Этиология
• Коринебактерии дифтерии представляют собой
грамположительные палочки, морфологическим
признаком которых являются колболовидные утолщения
на концах и расположение микробов в мазках под углом
друг к другу в виде римской цифры V.
• Вид C. diphtheriae подразделяется на варианты: gravis,
intermedius, mitis. По наиболее стабильному признаку способности ферментатировать или не
ферментатировать крахмал, C. diphtheriae в настоящее
время подразделяют на 2 варианта: gravis и mitis.
Внутри каждого культурального варианта циркулируют
токсигенные и нетоксигенные штаммы.
• Токсигенные C. diphtheriae всех вариантов продуцируют
идентичный экзотоксин. Синтез дифтерийного токсина
микробными клетками детерминирован геном tox+,
локализующимся в ДНК лизогенного фага.
4. Этиология
• Дифтерийный токсин относится к группе бактериальных
нейротоксинов и является типичным глобулярным белком. Его
молекула - одиночная полипептидная цепь, состоящая из А- и
В-фрагментов, соединенных между собой дисульфидными
мостиками. При определенных условиях (воздействии протеаз)
дисульфидные мостики разрушаются и молекула токсина
распадается на 2 изолированных (нетоксичных) фрагмента А и
В. Изолированные А- и В-фрагменты не токсичны, но после их
смешивания, биологическая активность полностью
восстанавливается. Основная функция В-фрагмента
заключается в формировании трансмембранных каналов,
образование которых вызывает дестабилизацию
цитоплазматической мембраны и способствует перемещению
А-фрагмента в цитозоль. Проникновение А-фрагмента в клетку
приводит к нарушению белкового синтеза и ее гибели.
• Помимо экзотоксина C. diphtheriae выделяют нейраминидазу,
гиалуронидазу, корд- фактор и др. продукты, обладающие
биологической активностью. C. diphtheriae ферментируют
глюкозу, расщепляют цистеин, восстанавливают нитраты в
нитриты.
6. Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции являются
больные различными формами дифтерии или
носители токсигенных коринебактерий
Механизм передачи – капельный
путь передачи - воздушно-капельный и
воздушно- пылевой. Возможна передача
инфекции через предметы обихода и третьих
лиц (контактно- бытовой путь), а также
пищевым путем, через инфицированные
продукты (молоко).
контагиозный индекс составляет 15-20%.
7. Патогенез
8. Классификация
По типу:
1. Типичные формы
2. Атипичные формы:
- катаральная;
- бактерионосительство
По локализации местного процесса:
1. Дифтерия ротоглотки (зева) 2. Дифтерия
гортани 3. Дифтерия носа 4. Дифтерия глаз 5.
Дифтерия наружных половых органов 6.
Дифтерия кожи 7. Дифтерия уха 8. Дифтерия
внутренних органов
9. Классификация
• По распространенности:
1. Локализованная
2. Распространенная
3. Комбинированная
4. Токсическая
• По тяжести:
1. Легкой Средней Тяжелой степени тяжести
• По течению:
1. Гладкое;
2. Негладкое: • с осложнениями • с наслоением
вторичной инфекции • с обострением хронических
заболеваний
10. Клиника
• В клинической практике преимущественно выделяют две
формы локализованной дифтерии ротоглотки – островчатая и
пленчатая. К локализованной дифтерии ротоглотки относятся те
формы дифтерии ротоглотки, при которых фибринозные налеты
не выходят за пределы небных миндалин. При островчатой
форме дифтерии в ротоглотке отмечается увеличение, отечность
миндалин и небных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным
оттенком, формирование фибринозного выпота в глубине крипт
и на выпуклой поверхности миндалин. Отек преобладает над
инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному
увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной
структуры. При пленчатой форме вначале налеты имеют вид
полупрозрачной розовой пленки, затем пропитываются
фибрином и к концу первых началу вторых суток становятся
фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловатосерого цвета и перламутровым блеском. Отделение шпателем
свежих дифтерийных пленок с поверхности миндалин удается
легко и без кровоточивости тканей. В последующем образуется
довольно толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно
снимающаяся.
• Увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные,
тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см,
малоболезненные или безболезненные, эластичные.
• Распространенная дифтерия ротоглотки
диагностируется при специфическом
воспалении за пределами миндалин на язычке,
мягком небе, слизистой полости рта, а также
интраканаликулярно в гортани, полости носа,
что ухудшает прогноз течения заболевания. По
тяжести данная форма дифтерии относится к
среднетяжелым формам. При
распространенной форме дифтерийной
инфекции больше, чем при локализованной
выражены отечность, гиперемия миндалин,
небных дужек, увеличение регионарных
лимфоузлов и болевые ощущения. Течение
благоприятное, в 12,5% развитие осложнений
в виде нетяжелых полинейропатий.
• Дифтерия гортани характеризуется
постепенным началом, субфебрильной
температурой при слабо выраженной общей
интоксикации и практически при
отсутствии катаральных явлений.
Изолированное поражение гортани в
период эпидемического подъема в
структуре всех клинических форм болезни
составило от 1,4% до 0,4%.
Круп при дифтерии может быть первичным - при первичной
локализации дифтерийного процесса в гортани или вторичным,
если развитии вслед за поражением ротоглотки и носа. Течение
крупа схематически можно разделить на три стадии:
1.Стадия катаральная (крупозного кашля) - резкий,
громкий кашель, который очень скоро становился грубым,
лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
Одновременно голос ребенка становился хриплым, нечистым;
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный
кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением
податливых мест грудной клетки, психомоторное
возбуждение, нарастающая гипоксия;
3. Асфиксическая стадия - после психомоторного
возбуждения силы ребенка истощаются, дыхательные мышцы
утомляются, тонус дыхательного центра падает, ребенок
становится спокойнее, появляется сонливость, адинамия.
Дыхание учащено, но поверхностно, втяжения податливых
мест грудной клетки менее заметны. Конечности холодные,
пульс очень частый, нитевидный, иногда парадоксальный.
Летальный исход наступает в результате истощения центров
дыхания и нарушений кровообращения.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется
острейшим развитием всех симптомов: повышение
температуры до 39-40°С, появление ранней дифтерийной
интоксикации - головной боли, озноба, выраженной общей
слабости, анорексии, бледности кожных покровов, при
наиболее тяжелых формах отмечаются повторные рвоты, боль в
животе, периоды возбуждения (делирий) сменяются
прогрессирующей адинамией. Начальный период токсической
дифтерии включает симптоматику от появления признаков
заболевания до развития отека подкожной клетчатки шеи и
длится от нескольких часов до 2 суток. Чем короче по
продолжительности начальный период, тем тяжелее протекает
дифтерийная инфекция. При токсической дифтерии выражены
проявления инфекционно- токсического шока. Беспокоит боль
при глотании, боль в области шеи, хотя отека подкожной
клетчатки еще нет, отмечаются болезненность регионарных
лимфатических узлов, их увеличение и уплотнение, болевой
тризм жевательных мышц. Отек в ротоглотке является 15 одним
из наиболее важных ранних симптомов токсической дифтерии
ротоглотки. Как правило, он предшествует появлению налетов и
часто бывает асимметричным.
• При токсической дифтерии различают
субтоксическую форму, токсические формы,
гипертоксическую форму, которая может
протекать в виде геморрагической или
молниеносной. При субтоксической дифтерии
ротоглотки налеты ограничены миндалинами или
распространены на язычок, мягкое небо, заднюю
стенку глотки, отечность мягких тканей ротоглотки,
отек шейной клетчатки односторонний,
незначительно распространен, преимущественно в
области лимфатических узлов. Эдематозная форма
субтоксической дифтерии ротоглотки
характеризуется отсутствием отека шейной
клетчатки при резком отеке тканей ротоглотки.
Период разгара характеризуется появлением отека
подкожной клетчатки шеи.
• Дифтерия наружных половых органов встречается
преимущественно у девочек дошкольного и школьного
возраста с типичными клиническими симптомами
дифтеритического воспаления. Различают
локализованную, распространенную и токсические
формы. Типичная локализованная пленчатая форма
характеризуется появлением гиперемии с цианотичным
оттенком, увеличением паховых лимфатических узлов.
При осмотре половых органов видны фибринозные
пленки. В атипичных случаях 17 локализованная
дифтерия половых органов может протекать в виде
вульвита. При распространенной форме
воспалительный процесс переходит на промежность,
кожу вокруг ануса. Токсическая форма дифтерии
наружных половых органов сопровождается отеком
половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки
паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).
18. Локализованная дифтерия ротоглотки а- островчатая форма б – пленчатая форма
19. Дифтерийный миокардит на ЭКГ
20. Клинические синдромы
• Основные синдромы дифтерии:
интоксикационный синдром - головная боль,
тошнота, рвота, подъем температуры тела;
синдром поражения ротоглотки - в ротоглотке
увеличение, отечность миндалин и небных дужек,
неяркая гиперемия с цианотичным оттенком,
формирование фибринозного выпота в глубине
крипт и на выпуклой поверхности миндалин, что
коррелирует со степенью тяжести тонзиллита;
синдром лимфаденита - регионарный лимфаденит,
увеличение поднижнечелюстных лимфоузлов.
21. Эпидемиологическая диагностика
1. Наличие в окружении больного ребенка
лиц с подобным заболеванием, или с
подтвержденным диагнозом дифтерия, или
носителя C. diphtheriae.
2. Срок контакта до 14 дней.
3. Анализ степени контакта с лицами с
подобными заболеваниями с учетом
состоявшегося механизма и пути передачи
инфекции.
22. Лабораторная диагностика
Общий анализ крови Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение
СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;
Бактериологический метод
Молекулярно-генетический метод (ПЦР) с целью выделения
токсигенной C. diphtheriae путем обнаружения гена
токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически
подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки,
носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана,
корочки и др.).
Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА)
используются для уточнения напряженности
противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного
токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях
четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в
парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если
больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его
исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).
23. Лечение
• Лечение начинается с обязательного
назначения специфической
антитоксической противодифтерийной
сыворотки
24. Лечение
• С целью подавления жизнедеятельности
возбудителя дифтерии применяются
антибактериальные препараты: макролиды
перорально при локализованной форме
дифтерии, пенициллинового и
цефалоспоринового ряда внутримышечно при
тяжелых формах заболевания в возрастной
дозировке курсом 7-10 дней.
• Симптоматическая терапия включает в себя
жаропонижающие, десенсибилизирующие
общеукрепляющие средства.
1. ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсиген-ными штаммами коринобактерий и характеризующееся фибринозным
ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное
заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринобактерий и
характеризующееся
фибринозным
воспалением в месте внедрения
возбудителя и общей интоксикацией
Corynebacterium diphtheriae
Граммположительная палочка с
утолщениями по краям, устойчива во
внешней среде
Подъем заболеваемости в осенне-зимнее
время, в условиях коллективного иммунитета сезонность не прослеживается
Вакцинация от дифтерии в СССР
началась с 1931 года и позволила в
1960-е годы снизить заболеваемость
до спорадических случаев, которая
продержалась 20 лет. Эпидемический
подъем дифтерии в России,
начавшийся с конца 70-х начала 80-х
годов, явился закономерным
результатом формирования неиммунного контингента взрослых,
так как поддержание антитоксического иммунитета у них не было
предусмотрено в массовой иммунизации. Первая волна эпидемического
подъема, длившаяся почти 10 лет,
отличалась сравнительно
невысокими показателями заболеваемости и смертности. Вопрос о
проведении массовой иммунизации
взрослых не был решен.
Это привело к росту заболеваемости и
второй вспышке инфекции в 1990-е
годы – переболело более 150000
человек, погибло 6000. Взрослые
составили 75% заболевших. В
результате массовой иммунизации
против дифтерии всего населения,
включая взрослых, с 2005 года
достигнут и сохраняется спорадический уровень заболеваемости.
ПАТОГЕНЕЗ
2) Колонизация возбудителем входных ворот
с развитием фибринозного воспаления, в
результате которого образуется пленка
состоящей из эпителия и элементов крови
соединенных нитями фибрина
Крупозное воспаление развивается в
дыхательных путях, фибриновая пленка
легко отделяется от слизистой оболочки,
токсических форм нет
Дифтеритическое воспаление в ротоглотке,
пленка плотно соединена со слизистой, могут
развиваться токсические формы
Органы мишени
экзотоксина
Сердце – миокардит
Почки – нефрит
ЦНС – переферические
параличи
Сосуды - отек
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ
1. Дифтерия ротоглотки (90%)
а) Локализованная форма
б) Распространенная форма
в) Токсическая форма
2. Дифтерия дыхательных путей
3. Дифтерия носа, глаза, кожи
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ
Распространенная форма
- налет выходит за пределы миндалин
на дужки, язычок, заднюю стенку
глотки
- более выраженная интоксикация
- без специфического лечения
возможен переход в токсическую
форму
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ
Токсическая форма
- развивается у непривитых, всегда
протекает тяжело с развитием
осложнений
- главный признак - отек
- в ротоглотке разлитой отек,
миндалины соприкосаются по
средней линии, распространенный
налет
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ
Токсическая форма
-
отек подкожной шейной клетчатки
1 степень отек до середины шеи
2 степень отек до ключиц
3 степень отек ниже ключиц
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ
ПУТЕЙ
1 стадия крупозного кашля
- лихорадка до 38С
- сухой кашель переходящий в
грубый лающий, приступообразный
- хриплый голос
- в течении 2-3 дней симптомы
нарастают…
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
2 стадия стенотическая
- удлиненный шумный вдох
слышный на расстоянии
- втяжение межреберных
промежутков и эпигастрия
- осиплость голоса переходит в
афонию
- кашель становится беззвучным
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
3 стадия асфиксии
- апатия, сонливость, гипотермия
- резкая бледность с акроцианозом
- падение АД, нитевидный пульс
- летальный исход
ДИФТЕРИЯ КОЖИ
Появление пленки на месте царапин и
ранок, характерна для стран, где
население ходит босиком
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
возникают в результате действия
экзотоксина в остром периоде
заболевания, но проявляются позже
-
-
-
МИОКАРДИТ
тахикардия, систолический шум
расширение границ сердца
признаки сердечной недостаточности
повышение уровня ЛДГ
На ЭКГ снижение вольтажа зубцов,
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
уплощение или отрицательный зубец
Т, экстрасистолы
ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ
- Ранние параличи с поражением черепномозговых нервов
- паралич мягкого неба проявляется
поперхиванием во время еды, гнусавым
голосом, вытеканием жидкой пищи
через нос
- паралич аккомодации проявляется
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
двоением предметов и невозможностью
читать
Поздние параличи с поражением
двигательной маскулатуры
- снижается сила мышц рук и ног до
полных параличей конечностей
- при поражении межреберных мышц
нарушается дыхание
- при поражении мышц глотки
нарушается глотание
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
1) Бактериологическое исследование
имеет основное значение
а) ватным тампоном забор материала
на границе налета и здоровой ткани,
посев на селективную питательную
среду, тест на токсигенность
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
3) Метод ПЦР не позволяет
подтвердить диагноз, так как не
определяет ген токсигенности
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
2) Серологическая диагностика с
определением титра антител методами РНГА и ИФА используется для
определения напряженности поствакцинального
иммунитета.
У
больных получивших в лечении
антитоксическую сыворотку данные
методы не показательны.
ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
Фибринозный налет в виде пленки
Как определить характер налета?
Проба с двумя шпателями
1)
ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
2) отек ротоглотки и шеи
3) отсутствие эффекта от антибактериальной терапии
4) Бактериологический метод – мазок
на BL
5) Экспресс метод – прямая
бактериоскопия
1)
2)
3)
4)
ДИФФЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
Острые тонзиллиты (фолликулярная и лакунарная ангина)
Паратонзиллярный абсцесс
Инфекционный мононуклеоз
Острый стенозирующий
ларинготрахет
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Антитоксическая противодифтерийная
лошадиная сыворотка в 1894 году введена 220
детям с дифтерией и все они поправились
1894 Э.Беринг и Э.Ру предложили
антитоксическую сыворотку,
получив за это открытие первую
Нобелевскую премию в медицине
1925 год вспышка дифтерия на Аляске, Великая гонка милосердия 1025км на собачьих
упряжках в метель, памятник вожаку упряжки Балто в Центральном парке Нью-Йорка
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Безредка Александр Михайлович предложил
метод введения чужеродных сывороток
посредством десенсибилизации для
предупреждения анафилактического шока
Введение антитоксической сыворотки
1) Сыворотку, разведенную 1:100, вводят
в объеме 0,1 мл внутрикожно, в
сгибательную поверхность предплечья
Введение антитоксической сыворотки
1) Учет реакции через 20 минут. При
отрицательном результате (диаметр отека
и/или покраснения на месте введения 1 см)
Введение антитоксической сыворотки
2) Вводят неразведенную сыворотку в
объеме 0,1 мл подкожно в область средней
трети плеча
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Форма дифтерии Первая доза, тыс. МЕ Курс лечения
Локализованная дифтерия ротоглотки:
Островчатая
10-15
10-20
Пленчатая
15-40
30-50
Распространенная дифтерия ротоглотки
30-50
50-70
Субтоксическая дифтерия ротоглотки
40-60
60-100
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I степени
60-80
100-180
II степени
80-100
150-220
III степени
100-150
220-350
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Антибактериальная терапия рекомендованы комбинация пенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз
(амоксициллин+клавулоновая
кислота) макролиды (эритромицин,
азитромицин). При тяжелых формах
Рекомендованы цефалоспорины 3
поколения (цефтриаксон) в
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
возрастных дозировках курсом 7-10
дней.
-Инфузионная терапия с целью
нормализации микроциркуляции и
дезинтоксиккации и включает
реополиглюкин, глюкозу, физиологический раствор, альбумин, плазму.
– С мочегонной и противоотечной
целью фуросемид
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
- Жаропонижающие (парацетамол,
ибупрофен)
- Обработка ротоглотки ( хлоргексидин, гексорал)
-Антигистаминные препараты (хлоропирамин)
- Гормонотерапия (преднизолон)
ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА
В настоящее время в России для
профилактики дифтерии применяется
АКДС-вакцина и АДС-м анатоксин,
действующее вещество дифтерийный
анатоксинов.
Иммунизация АКДС
проводится с 3-х месячного возраста,
трехкратно, с интервалом 45 дней.
Ревакцинация проводится однократно в
18 месяцев.
ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА
Дальнейшая
вакцинация
АДС-м
анатоксином проводится в 6-7 лет перед
школой, в 14 лет и далее каждые 10 лет
от момента последней вакцинации.
Иньекцию делают глубоко подкожно.
Дифтерия исчезает там, где
вакцинацию анатоксином
делают систематически и
правильно
Гастон Рамон
Требования ВОЗ к охвату
вакцинацией 95,9-98,3%
89. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.ВЕРОЯТНЫМ
ПРИЗНАКОМ
ДИФТЕРИИ ГОРТАНИ ЯВЛЯЕТСЯ
А) ларингит с полной афонией
Б) ларингит с осиплостью голоса и
грубым лающим кашлем
В) ларингит с высокой температурой и
интоксикацией
Г)
ларингит,
сопровождающийся
конъюнктивитом и пятнисто-папулезной
сыпью
90. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
2. К ОТЛИЧИЯМ ПАРАТОНЗИЛЛЯРНОГО АБСЦЕССА ОТ ДИФТЕРИИ
РОТОГЛОТКИ
ТОКСИЧЕСКОЙ
ФОРМЫ ОТНОСЯТ
А) отек подкожной клетчатки шеи
Б) умеренную боль в горле
В) выходящие за пределы миндалин
налеты
Г) асимметрию зева с выбуханием
дужки, выраженную боль в горле,
тризм жевательной мускулатуры
91. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
3. КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ДОЛЖНО
ВЫЗЫВАТЬ
ПОДОЗРЕНИЕ
НА
ДИФТЕРИЮ?
А) менингит
Б) ларингит
В) панкардит
Г) колит
92. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
93. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
5.
КАКОЕ
ОСЛОЖНЕНИЕ
НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ?
А) лимфаденит
Б) пневмония
В) миокардит
Г) отит
94. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
6.
ЧТО
ЯВЛЯЕТСЯ
ВЕРОЯТНЫМ
ПРИЗНАКОМ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ
(ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА)?
А) ангина (острый тонзиллит с
налетами)
Б) плотные малоболезненные
паховые лимфоузлы
В) выраженный катаральный
синдром
Г) пневмония
95. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
7. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ
ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ
ДИФТЕРИИ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ
ЯВЛЯЕТСЯ
А) нос
Б) зев
В) кожа
Г) ухо
Читайте также: