Что такое дремлющая инфекция

Обновлено: 23.04.2024

Патогенные микробы, вызвавшие в организме воспалительный процесс, могут долгое время оставаться месте своего первоначального внедрения или в регионарных лимфатических узлах в скрытом, дремлющем состоянии после выздоровления. Микробы теряют свою вирулентность и способность к размножению, поэтому у животных не проявляются никакие клинические симптомы.

Случайная травма первичного очага, повреждение соединительнотканного барьера при оперативном вмешательстве (например, разрез через рубец, вскрытие капсулы при извлечении инородного тела), ослабление иммунобиологических защитных средств независимо от причин, которые вызвали это ослабление, иногда создают благоприятную почву для развития острого гнойного процесса, нередко со смертельным исходом.

Согласно физиологическому учению И. П. Павлова, возбуждение нервной клетки может сохраняться неопределенно долгое время — минуты, дни ж даже годы,— поэтому от всякого раздражения в нервной системе остается некоторое время след: он говорит, что во всех отделах нервной системы мы встречаемся с явлениями так называемого последействия. Однако следовые реакции могут возникать и развиваться только в случаях, когда нарушаются адаптационные компенсаторные функции нервной системы. Проявления того пли иного патологического процесса возможны как после добавочной непосредственной травмы, так и рефлекторным путем. Отсюда можно сделать вывод, что внезапное обострение очаговой дремлющей инфекции возникает тоже как последствие добавочной травмы, несмотря на давность первичного раздражения нервной системы.

Случаи вспышки дремлющей инфекции наблюдаются и у животных.

Было описано несколько случаев развития абсцессов в семенном канатике у кастрированных жеребцов. У одной лошади абсцесс развился через 5 лет, а у мула — через 6 лет после кастрации. Нет никакого сомнения, что эти абсцессы возникли вследствие оживления дремлющей инфекции.

В ветеринарной литературе крайне скудны сведения о дремлющей инфекции. Поэтому до сих пор на дремлющую_; инфекцию мало обращают внимания и не находят; ее у животных там; где она очевидна. Диагностика ее часто встречает непреодолимые затруднения. Признаки, на основании которых можно подозревать наличие дремлющей инфекции, следующие:

1. Длительные нагноения, сопровождающиеся отторжением некротизированных тканей или отхождением лигатур; переболевание мытом или ангиной в тяжелой форме.

2. Появление местной и общей реакции после массирования или облучения рентгеновскими лучами рубца. Реакция обычно выражается его припухлостью и болезненностью, увеличением и чувствительностью регионарных лимфатических узлов.

3. Обострение местной реакции после применения протеине- и аутогемотерапии.

4. Повышение местной температуры на 1,5—2,0° по сравнению с температурой того же участка на противоположной стороне.

5. Наличие микробов в вырезанном кусочке рубцовой ткани.

6. Кажущееся беспричинным повышение общей температуры животного, что можноустановить путем регулярного измерения температуры по нескольку раз вдень. Отсутствие признаков, указывающих на связь повышения температуры с каким-либо инфекционным заболеванием, служит основанием отнести это повышение за счет дремлющей инфекции.

7. Наличие лейкоцитоза в крови, взятой для исследования из предполагаемого очага дремлющей инфекции.

При обнаружении у оперируемого больного каких-либо признаков дремлющей инфекции рекомендуется проводить следующие профилактические мероприятия.

1. Повысить общую резистентность организма животного применением средств патогенетической терапии.

2. За несколько дней до операции и в первые дни после нее вводить пенициллин или стрептоцид; последний можно назначать лошади по 6,0—8,0 внутрь или по 4,0—5,0, разведенных в 400—500 мл 1%-ного раствора глюкозы внутривенно.

3. Облучать кварцевой лампой операционное поле ежедневно за несколько дней до операции; в летнее время кварцевую лампу можно заменить гелиотерапией, т. е. подвергать операционное поле действию прямых солнечных лучей.

4. При операции соблюдать строгую асептику. Попадание в рану микробов извне создает их новую ассоциацию, которая может повысить вирулентность микроорганизмов, находящихся в первичном очаге.

5. Иссекать рубцы в операционном поле, особенно при повторных операциях в области холки, рубцовых пупочных грыжах и при операциях на наружных. Половых органах, если возникновению рубцов предшествовали длительные гнойные процессы с образованием свищей и секвестров.

6. Тщательно антисептизировать рану 2%-ным раствором хлорацида или припудривать ее порошком белого стрептоцида с сульфидином (9 : 1).

На уровне макроорганизма основные формы вирусных поражений принципиально не отличаются от таковых, наблюдаемых при инфицировании вирусами отдельных клеток.

Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека.

Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.

Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.

Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.

Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте).

Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группе клеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Бессимптомные инфекции. Абортивная инфекция. Латентная ( скрытая ) инфекция. Инаппарантные инфекции. Дремлющие инфекции. Микробоносительство.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями других животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого и клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

История дремлющей инфекция. Причины дремлющей инфекции в ветеринарии

Первый случай, когда было ясно доказано длительное бессимптомное существование микробов в организме, подтвержденное тщательным бактериологическим исследованием, описал Л. В. Орлов в 1889 г. Он наблюдал рецидив периостального абсцесса, вызванного палочками брюшного тифа, через 6,5 мес после выздоровления от этого заболевания, осложненного периоститом.

Бактериолог С. И. Гольдберг в докторской диссертации (1900) обратил внимание на то, что введенные в кровь микроорганизмы в более или менее короткий срок исчезают. Через некоторое время после введения в кровь бактерии скапливаются в органах (в селезенке, печени и костном мозгу), где могут жить, по данным автора, до 3 месяцев. Гольдберг наблюдал длительное существование микробов в лимфатических узлах на значительном расстоянии от места прививки.

Во время Первой мировой войны вопрос о дремлющей инфекции приобрел особое значение в связи с появлением большого количества огнестрельных рецидивирующих остеомиелитов и необходимостью пластических операций при лечении последствий paнений. Этим вопросом занимались крупнейшие русские хирурги: И. И. Греков, П. Д. Соловов, С. С. Гирголав и др. Разрабатывались методы диагностики и профилактики дремлющей инфекции. В 1929 г. вопрос о дремлющей инфекции подвергся всестороннему обсуждению на XXI Всесоюзном съезде хирургов. Во время Великой Отечественной войны вновь назрела необходимость разработки этой проблемы. В последние годы многочисленные исследования И. Г. Руфанова, И. Л. Крупко, А. В. Чиненкова и других значительно углубили наши представления о дремлющей инфекции.

Установлено следующее:
- при скрытом пребывании микробов в организме животных вирулентность их снижается. На этот факт указывал еще И. И. Греков;
- очаг дремлющей инфекции и очаг хронической инфекции имеют общие черты;
- состояние тканей в месте внедрения инфекции может влиять на микробы даже при их достаточно высокой вирулентности;
- макро- и микроорганизмы находятся в тесном постоянном взаимодействии.

Экспериментальные данные несколько расширили представления о дремлющей инфекции, однако не дали исчерпывающей картины ее патогенеза и, более того, эти экспериментальные данные часто не учитывались авторами многочисленных теорий патогенеза дремлющей инфекции.

Эти теории могут быть разделены на пять основных групп:
1) механическая теория;
2) химическая теория;
3) микробиологические теории;
4) иммунологические теории;
5) биологические теории.

Механическая теория. Бонд, Мельхиор, Рейнхард считали, что микробы отграничиваются от тканей плотным рубцовым барьером, который совершенно изолирует их от макроорганизма. Всякая вспышка дремлющей инфекции связана, по их мнению, с травмой барьера, сопровождающейся кровоизлиянием в полость, и возникающей вследствие этого активизацией микробов. Эта теория встретила справедливую критику со стороны многих хирургов (И. И. Греков, П. Д. Соловов, Leser, Пайр и др.). Основной тезис, на котором строилась эта механическая теория, — непроницаемость рубца — оказался неправильным. Как показывают новые исследования, рубцы проницаемы не только для тех небольших количеств биологических жидкостей, которые необходимы для функциональной связи макроорганизма, но и для сравнительно грубодисперсных красок.

Химическая теория. И.И. Греков указывал, что действие самого металла при наличии инородного тела сказывается, с одной стороны, в снижении активности микробов (бактерицидное действие металла) и, с другой, в стимуляции пролиферативных процессов с образованием рубцовой капсулы, способствующей изоляции инфекции. Микробиологические теории характеризуются тем, что основное значение придается микрофлоре. Так, например, Пайр представлял патогенез дремлющей инфекции следующим образом: стрептококки, являясь факультативными анаэробами, при попадании в глубину раны выживают и остаются в рубце. При новой травме вследствие притока кислорода стрептококки активизируются.

Теория Пайра неправильна тем, что не учитывается организм в целом. Весь процесс объясняется с точки зрения свойств стрептококка, который не является, однако, единственным возбудителем инфекции.

Читайте также: