Что такое эймериоз и изоспороз

Обновлено: 18.04.2024

Эймериоз и изоспороз свиней — это болезни, протекающие остро, подостро или хронически, характеризующиеся поражием слизистой оболочки кишечника, поносами, исхуданием и гибелью животных. Болеют поросята с 10—14-дневного до 2—3-месячного возраста.

Возбудители.Наиболее часто встречаются следующие виды

E. suis E. dcbliccki E. scabra Е. perminuta Е. spinosa Е. polita I. suis Е. Almataensis

Билогия развития.Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной температуре (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, формируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишечника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формируются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множественного размножения называют мерогонией, и он может повторяться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития проходит в строго определенном участке кишечника. Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с крупными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии Эпизоотологические данные.Болезнь распространена повсеместно. Степень ее распространения и проявления зависит от условий содержания и кормления, а также от возраста животных. Наиболее подвержены заражению поросята-отъемыши, когда происходит резкий переход от одного типа кормления к другому. Возникновению болезни способствуют скученное содержание свиней, антисанитарное состояние свинарников и и фермских территорий.

Патогенез и иммунитет.Патогенез и иммунитет при эймериозе и изоспорозе свиней недостаточно изучены.. Переболевшие поросята остаются носителями возбудителей болезни, что обусловливает их невосприимчивость к повторному заражению.

Симптомы болезни.Инкубационный период продолжается 6— 11дней. При остром течении в первые 5 дней у поросят отмечают снижение аппетита, угнетение, больные больше лежат. Однако температура тела слегка увеличена или близка к норме. Фекалии жидкие, с содержанием большого количества слизи, а иногда и крови. Акт дефекации учащен. Сильные поносы вызывают истощение и гибель больных животных.

Подострое и хроническое течение болезни отмечают у молодняка старших возрастных групп и взрослых свиней — появляется исхудание, отсутствуют привесы, при ухудшении кормления могут нозникать поносы.

Патологоанатомические изменения.Трупы павших поросят истощены. Основные изменения отмечают в кишечнике. Слизистая оболочка тонкого, а при тяжелом течении болезни и толстого отдела катарально и геморрагически воспалена. На ней обнаруживают мелкие беловатые узелки, которые содержат различные стадии эндогенного развития эймерий и изоспор.

Диагностика.Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Диагиоз подтверждают лабораторными исследованиями фекалий больных животных методом Дарлинга или Фюллеборна. При обнаружении огромного количества ооцист в поле зрения. Наличие в препарате лишь отдельных ооцист говорит о субклиническом течении болезни.

Эймериоз и изоспороз дифференцируют от балантидиоза, , боррелиоза, стронгилоидоза, вирусных кишечных инфекций и др.

Лечение.При возникновении болезни прежде всего организуют правильное содержание и полноценное кормление животных. Для лечения назначают ампролиум и его премиксные формы ; осарсол по 0,02—0,03 г/кг на 1%-ном растворе соды 2 раза в сутки в течение 3—4 сут; нифулин в дозе 5 г/10 кг корма в течение 5—7 сут; фуразолидон — 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 сут; хлортетрациклин гидрохлорид по 10 мг/кг 3—5 сут; сульфадимезин по 5,0 г на одно животное в сочетании с зоаленом (0,03 г/кг) или био-ветином (0,06—0,08 г/кг) 2 раза в сутки в течение 4—5 сут; химкок-цид — 20 мг/кг 4-—5 сут; химкокцид-7 — 420 мг/кг; фармкокцид — 25 мг/кг; хиниофон — 40 мг/кг; трихопол — 15 мг/кг; ригедазол 25%-ный гранулят — 1 г/10 кг корма; биофузол —125 мг/кг; салино-фарм 60 —30 мг/кг 2—3 раза в сутки до улучшения клинического состояния и прекращения выделения ооцист.

Профилактика и меры борьбы.Для профилактики эймериоза и изоспороза свиней следует организовать правильное содержание и полноценное кормление животных всех возрастньгх групп.

При завозе ремонтного поголовья его карантинируют. Большое значение имеет лагерное содержание в летнее время.

Освободившиеся помещения очищают от фекалий и дезинвазируют горячим 3—4%-ным раствором едкого натра, 5%-ной эмульсией дезонола, 3%-ным раствором глутарового альдегида, 12%-ным раствором однохлористого йода.

В неблагополучных хозяйствах большое значение имеет химио-профилактика: применяют с кормом 1 раз в сутки в течение 6—7 сут химкокцид-7 в дозе 210 мг/кг, трихопол — 10 мг/кг, фармкокцид — 15 мг/кг, хиниофон — 40 мг/кг. При необходимости курс дачи препарата повторяют через неделю.

Острые, подострые или хронические болезни поросят с 2-недельного до 6-месячного возраста, характеризуются диареей, прогрессирующим исхуданием, высокой летальностью больных животных.

Возбудители. Одноклеточные организмы принадлежат к родам Eimeria и Isospora подсемейств Eimeriinae и Isosporinae семейства Eimeriidae. Паразиты повреждают эпителиальные клетки тонких кишок свиней. Возбудители болезней сходны по циклам развития и патогенному влиянию на организм животных, часто наблюдается смешанная инвазия.

Е. debliecki — ооцисты овальные или яйцеобразные, размером 20…30 х 14…19 мкм, с двухконтурной гладкой оболочкой, продолжительность споруляции 4-7 суток. Е. scabra — ооцисты эллипсовидные, размером 24…42 х 20…24 мкм, с двухконтурной шереховатой оболочкой, на суженном конце имеется микропиле. Препатентный период составляет 7 — 11 суток, патентный — 4 — 5, споруляция — 9 — 12 суток.

Е. perminuta — ооцисты яйцеобразной или шарообразной формы, размерами 12…20 х 9…17 мкм, коричневого цвета, оболочка двухконтурная, шереховатая. Препатентный период — 7 суток, патентный — 10, споруляция — 9 — 11 суток.

Е. spinosa — ооцисты яйцеобразной или эллипсовидной формы, размерами 16…22 х 13…16 мкм, оболочка коричневая, покрыта шипиками. Препатентный период — 17 суток, патентный — 12, споруляция – 10 — 12 суток.

I. suis — ооцисты овальной или округлой формы, размерами 22 х 17…19 мкм, оболочка гладкая, однослойная, прозрачная. Препатентный период – 6 – 8 суток, патентный — до 10, споруляция – 3 — 5 суток. В отличие от ооцист эймерий, внутри спорулированных ооцист изоспор находятся 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой.

Цикл развития аналогичен развитию эймерий других животных. Цикл развития окончательно не изучен.

Эпизоотологические данные. Болезнь довольно распространена. Зараженность поросят паразитами составляет от 30 до 100 %. Источником инвазии являются больные животные и кокцидионосители. Резервуаром возбудителей являются выгульные площадки, станки, корма, подстилка. Поросята могут заражаться с первых дней жизни от свиноматок (носителей возбудителей) через загрязненное фекалиями вымя. Самые восприимчивые животные 2 — 4-месячного возраста при резком переходе от одного типа кормления к другому, при несбалансированном рационе. Возникновению болезни способствует скученное содержание свиней, антисанитарное состояние свинарников.

Патогенез и иммунитет. В период интенсивного размножения эндогенных стадий разрушается большое количество эпителиальных клеток слизистой оболочки кишок, что приводит к десквамации эпителия. Через оголенные участки проникают бактерии, вирусы, токсические вещества. Нарушается функция кишок, развивается диарея. Это служит причиной дегидратации, интоксикации организма, нарушения водно-минерального и других обменов организма, вследствие чего поросята часто погибают.

Свиньи, которые переболели эймериозом и изоспорозом, остаются носителями возбудителей, что способствует их невосприимчивости к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 6 — 12 суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении у поросят отмечают снижение аппетита, угнетение, залеживание, температура тела незначительно повышена. Наблюдается профузный понос, фекалии с примесью слизи и крови. Это приводит к обезвоживанию, истощению поросят и к их гибели.

Подострое и хроническое течение отмечают у молодняка старших возрастных групп и у взрослых свиней. Аппетит у них снижен, фекалии жидкие. Животные малоподвижные, худеют, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. Самые характерные изменения наблюдают в кишках. Слизистая оболочка тонких, а при тяжелом течении болезни и толстых кишок геморрагически воспалена, с кровоизлияниями, язвами. В их стенках обнаруживают серовато-желтые узелки величиной от макового зерна до горошины, которые содержат разные стадии эндогенного развития эймерии и изоспор. Отмечают увеличение селезенки, сердца, точечные кровоизлияния на эпи- и эндокарде.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические признаки болезни, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения, однако решающее значение в его подтверждении имеет выявление ооцист в пробах фекалий больных животных, которые исследуют методами флотации (Фюллеборна или Дарлинга). Принимают во внимание интенсивность инвазии. Наличие в поле зрения микроскопа только отдельных ооцист свидетельствует о субклиническом течении болезни или паразитоносительстве.

При патологоанатомическом вскрытии трупов делают соскобы слизистой оболочки, которые исследуют компрессорным методом.

Эймериоз и изоспороз дифференцируют от балантидиоза, амебоза, боррелиоза, гельминтозов, вирусных кишечных инфекций.

Лечение. С лечебной целью применяют такие препараты: сульфадиметоксин, сулъфапиридазин — 75 — 100 мг/кг дважды в день; бровасептол — 0,1 г/кг. Эффективные также препараты на основе ампролиума (бровитакокцид) из расчета 20 — 50 мг/кг, салиномицин натрия (кокцисан, сакокс) в дозе 5 мг/кг корма, толтразурила (байкокс). Все препараты применяют ежедневно в течение 5 — 7 дней.

Больных поросят по возможности изолируют, создают надлежащие санитарно-гигиенические условия содержания и обеспечивают полноценным рационом. Назначают молочнокислые продукты.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики эймериозов создают хорошие санитарно-гигиенические условия содержания и обеспечивают полноценным сбалансированным рационом свиней всех возрастных групп. Помещения и выгульные площадки очищают от навоза и дезинвазируют горячим 3 — 4%-м раствором едкого натра, 5%-й эмульсией дезонола, 3%-м раствором глутарового альдегида. Завезенный в хозяйство ремонтный молодняк выдерживают на карантине, проводят необходимые лабораторные исследования и профилактические обработки.

В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику одним из химиотерапевтических препаратов. Свиноматкам в период супоросности двумя 5-дневными курсами с 3 — 4-недельным интервалом назначают: бровасептол, бровитакокцид, тримеразин, трибрисен, дитревит-480. Эти препараты применяют свиноматкам также в первые 10 суток после опороса.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Острая, подострая или хроническая болезнь молодняка в возрасте от 3 — 6 недель до одного года, проявляется диареей, угнетением, исхуданием животных.

Возбудители. Описано более 10 видов возбудителей, которые вызывают эймериоз у крупного рогатого скота. Наиболее распространены такие виды: Eimeria bovis, Е. zuernii, Е. ellipsoidalis, Е. cylindrica.

Е. bovis имеет ооцисты яйцеобразной или овальной формы, размером 26…32 х 18…21 мкм, оболочка гладкая, двухконтурная, желто-коричневого цвета. Имеется микропиле, которое находится на суженном конце. Остаточное тело отсутствует. Стадия мерогонии проходит в тонких кишках, гаметогонии — в толстых. Препатентный период длится 18 — 21 сутки, патентный — 6 — 8 суток, спорогония — 2 — 3 суток.

E. zuernii — самый патогенный вид. Ооцисты круглой, овальной или яйцеобразной формы, размером 16…20 х 15…18 мкм, светло-серого цвета или прозрачные. Оболочка гладкая, однослойная, желтоватого цвета. Микропиле отсутствует. Паразитирует в толстых кишках. Препатентный период длится 15 — 17 суток, патентный — 11 суток. Спорогония завершается за 2 — 3 суток.

Е. ellipsoidalis имеет ооцисты эллипсоидной формы, размером 18…26 х 13…18 мкм. Оболочка гладкая, толстая, однослойная, нежно-розового или желтоватого цвета. Микропиле нет. Остаточное тело имеется в спороцистах. Мерогония и гаметогония происходят в тонких кишках. Препатентный период длится 8 — 13, патентный — 6 суток.

Е. cylindrica имеет ооцисты цилиндрической формы, бесцветные, размером 16…27 х 12…15 мкм. Микропиле и остаточное тело отсутствуют. Мерогония и гаметогония происходят в тонких кишках. Препатентный период длится 7 суток.

Цикл развития аналогичен развитию эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Болезнь очень распространена и часто приобретает вид энзоотий. Более восприимчивые к ней телята 2 — 6-месячного возраста, тяжело болеет молодняк в возрасте до 2 лет в случае резкого изменения типа кормления и содержания. Заболевание телят чаще всего возникает осенью во время перевода их на стойловое содержание. Источником инвазии являются взрослые животные-эймерионосители. Факторы передачи — загрязненные ооцистами кормушки, корм, вода, подстилка, инвентарь. Механическими переносчиками возбудителей инвазии может быть обслуживающий персонал, а также грызуны, синантропные птицы, насекомые. Через пищеварительный канал насекомых ооцисты проходят без изменений, что способствует значительному распространению паразитов.

Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде, однако чувствительны к высыханию и действию прямых солнечных лучей. Течение болезни осложняется в случае одновременного поражения телят эймериями, нематодами или возбудителями желудочно-кишечных инфекций.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие эймерий крупного рогатого скота разное и зависит от видов возбудителей. Наиболее патогенными являются Е. zuernii и Е. bovis. Менее патогенны Е. ellipsoidalis, Е. cylindrica и др.

В случае интенсивного заражения животных Е. zuernii и Е. bovis наблюдаются глубокие поражения толстых кишок. Вследствие разрушения эпителиального слоя облегчается проникновение в организм телят разнообразной микрофлоры, которая приводит к развитию секундарной инфекции. Половые стадии эймерий способствуют капиллярным кровотечениям. Кровь выливается в просвет кишок, пропитывает сопредельные ткани. Вследствие кровотечений возникают анемия, гипопротеинемия, происходит потеря электролитов. Воспаление тонких и особенно толстых кишок, значительные потери крови, дегидратация организма, секундарная инфекция часто приводят к гибели телят.

Иммунитет такой же, как и при эймериозах других животных.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 2-3 недели. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении телята угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40 — 41 °С, на 2 — 3-и сутки болезни появляется понос, фекалии жидкие, со слизью и кровью, зловонные. В дальнейшем они приобретают зеленовато-коричневый цвет, появляются примеси слизи и крови, а также пленок фибрина. К концу второй недели понос усиливается, дефекация становится самопроизвольной. Слизистые оболочки анемичные, анус открыт, его слизистая оболочка покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Шерсть в области хвоста и тазовых конечностей загрязнена жидкими фекалиями. Животные быстро худеют, глаза западают, температура тела снижается к субнормальной. Летальность составляет 50 %.

При подостром течении болезнь имеет менее выраженные клинические признаки и затягивается на более длительный срок. Телята вялые, аппетит снижен, слизистые оболочки бледные, появляется понос, фекалии полужидкие, животные худеют и истощаются.

Хроническое течение регистрируют преимущественно у молодняка старшего возраста, иногда у взрослых животных. Аппетит у них сниженный, слизистые оболочки бледные, наблюдается периодическая диарея, фекалии водянистые, с примесями газов и слизи. Больные телята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки бледные. В брюшной полости выявляют жидкость соломенно — желтого цвета. Сосуды брыжейки переполнены кровью, мезентериальные лимфоузлы увеличены. Слизистая оболочка тонких и особенно толстых кишок утолщенная, гиперемирована, густо покрыта слизью, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями и эрозиями. Содержимое кишок темно-коричневого или красноватого цвета.

Диагностика. Диагноз эймериоз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича и др. При патологоанатомическом вскрытии проводят лабораторное исследование соскобов со слизистой оболочки кишок. При диагностике эймериоза нужно отличать эймерионо- сительство, если в поле зрения микроскопа выявляют единичные ооцисты, от острого течения, при котором наблюдают сотни и тысячи ооцист.

Эймериоз следует дифференцировать от пастереллеза, паратуберкулеза и сальмонеллеза.

Лечение. Из специфических средств применяют препараты ампролиума (ампрол, ампролмикс, ампролвет, бровитакокцид) в дозе 10 мг/кг ежедневно в течение 10 дней; толтразурил (байкокс) — 7 — 10 мг/кг два дня подряд; тору кокс, толтразин, клопидол (лербек, фармкокцид) в дозе 20 мг/кг двумя курсами по 4 дня с 4-дневным интервалом; химкокцид — 7 — 20 мг/кг курсами по 10 дней с 10-дневными интервалами до достижения телятами 3- 4 месячного возраста.

Эффективны сульфаниламидные препараты: норсульфазол, сульфапиридазин — 60 мг/кг двумя 4-дневными курсами с перерывом 4 дня; сульфадимезин – 80 — 100 мг/кг два раза в день на протяжении 5 дней, а также комбинации сульфаниламидов с триметопримом (бровасептол, триметосул) парентерально.

Больных животных изолируют. Назначают молочную сыворотку, болтушки из отрубей или комбикорма, в достаточном количестве — зеленую траву или доброкачественное сено.

Следует помнить о патогенетической и симптоматической терапии. В случае нарушения водно-электролитного баланса внутривенно вводят раствор глюкозы, солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера). При сердечной недостаточности применяют подкожно 20%-й раствор кофеина, сульфокамфокаин, кордиамин в терапевтических дозах.

Профилактика и меры борьбы. Животных, поступающих в хозяйство, выдерживают на карантине в течение 1 мес., проводят лабораторную диагностику и при необходимости — лечение. Помещение и выгульные площадки регулярно убирают с последующей их дезинвазией, навоз обеззараживают биотермически. Телят и взрослых животных содержат и выпасают отдельно.

Болезни собак, кошек, лисиц, песцов, характеризуются снижением или отсутствием аппетита, исхуданием, диареей, полиурией, иногда гибелью больных животных.

Возбудители принадлежат к родам Eimeria и Cystoisospora подсемейств Eimeriinae и Isosporinae семейства Eimeriidae.

У собак известны два возбудителя — С. canis и С. ohioensis.

У котов паразитируют С. felis и С. rivolta.

У лисиц выявлено свыше 10 видов кокцидий. Наиболее распространенные из них Е. vulpis, Е. adleri, Е. bacanensis, С. canivelocis, С. vulpina, С. buriatica.

У песцов описано 6 видов возбудителей. ЕЕшболее изученные — Е. iman — tanica, С. pavlodarica.

Возбудители. Спорулированные ооцисты эймерий имеют овальную, округлую, эллипсовидную формы. Они значительно меньше ооцист цистоизоспор. Их размеры составляют 11 — 44 мкм в длину и 8 — 30 мкм шириной. Оболочка ооцист плотная, двухконтурная. В каждой ооцисте находится по 4 спороцисты овальной формы, а в последних — по 2 банановидных спорозоита. Остаточные тела могут быть как в ооцистах, так и в спороцистах. Споруляция завершается в течение 2 – 4 суток.

Спорулированные ооцисты цистоизоспор имеют овальную или яйцевидную форму, цвет — от бледно-желтого до светло-коричневого, размеры в зависимости от вида — 18 — 53 мкм в длину и 13 — 43 мкм в ширину. Оболочки ооцист плотные, двухконтурные. Остаточного тела в ооцистах нет, за исключением С. canivelocis. Каждая ооциста содержит по две спороцисты эллипсовидной формы. Оболочка спороцист тонкая, однослойная. Внутри спороцист находятся по 4 спорозоита цилиндрической или банановидной формы и остаточное тело. Стадия спорогонии завершается за 1 — 2 суток.

Цикл развития. Развитие эймерий происходит так же, как и у других животных.

Немного другой цикл развития цистоизоспор. Плотоядные заражаются при заглатывании спорулированных ооцист или при поедании мышевидных грызунов, которые являются факультативными промежуточными или резервуарными хозяевами. В эпителиальных клетках слизистой оболочки задней трети тонких кишок животных проходит стадия мерогонии, которая включает три генерации меронтов, и стадия гаметогонии, завершающаяся образованием неспорулированных ооцист. Стадия спорогонии проходит во внешней среде. Препатентный период в зависимости от вида возбудителя составляет 4-9 суток, патентный — до 2 мес.

Следует заметить, что С. felis и С. rivolta, поражающие котов, могут образовывать внекишечные стадии их эндогенного развития в разных внутренних органах и мезентериальных лимфоузлах.

Эпизоотологические данные. Эймериоз и цистоизоспороз плотоядных широко распространены во всех климатических зонах. Самые восприимчивые к заражению котята и щенки с первых дней рождения и до 6-месячного возраста. Источником возбудителей инвазии является переболевший молодняк и взрослые животные, которые выделяют ооцисты во внешнюю среду. Заражение происходит через загрязненные ооцистами корма, соски молочных желез матерей, воду, подстилку, а возбудителями цистоизоспороза — еще и при поедании инвазированных факультативных промежуточных хозяев или их органов. Распространению болезней способствует скученное содержание животных в антисанитарных условиях, повышенная влажность воздуха, неполноценное кормление. Ооцисты довольно устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды, препаратам, которые применяют для дезинфекции и дезинвазии, и могут сохранять жизнеспособность месяцами.

Патогенез и иммунитет. Эндогенные стадии развития эймериид нарушают целостность слизистых оболочек тонких и частично толстых кишок, служат причиной массового разрушения эпителиальных клеток, кровеносных капилляров. Это создает благоприятные условия для развития разнообразной микрофлоры, которая усиливает воспалительные процессы. Продукты воспаления и метаболизма одноклеточных организмов всасываются в кровь, что и приводит к интоксикации. Усиливается перистальтика кишок, которая служит причиной диареи. Нарушается водно-минеральный обмен, повышается вязкость крови, которая отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и другие органы и ткани организма животных.

После выздоровления животные продолжительное время остаются носителями эймерий или цистоизоспор и становятся невосприимчивыми к повторному заражению тем видом возбудителя, который послужил причиной первичного заболевания.

Симптомы болезни. Клиническое проявление зависит от количества ооцист, резистентности организма, условий содержания и кормления животных. Инкубационный период длится 1-2 недели. Течение болезни острое, подострое и хроническое.

Острое течение характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, со временем появляется диарея. Фекалии сначала жидкие, с течением времени становятся водянистыми, с примесью большого количества слизи и прожилками крови. Слизистые оболочки анемичные, живот при пальпации болезненный, шерсть тусклая. Больные животные преимущественно лежат. Отмечают полиурию.

При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены. Наблюдаются угнетение, периодический понос, животные худеют, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, видимые слизистые оболочки анемичны. Шерсть в области ануса испачкана жидкими фекалиями. Наиболее характерные изменения наблюдают в тонких кишках, слизистая оболочка которых катарально-геморрагически воспалена, с эрозиями и язвами. Отмечают десквамацию эпителия, атрофию и некроз ворсинок. Селезенка и мезентериальные лимфоузлы увеличенные, кровянистые.

Диагностика. Диагноз комплексный с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Фекалии исследуют методом нативного мазка или флотации (по Дарлингу или Фюллеборну). При патологоанатомическом вскрытии из пораженных участков кишок делают соскобы слизистой оболочки, помещают их на предметное стекло, накрывают покровным стеклышком. Во время микроскопического исследования выявляют эндогенные стадии развития эймериид.

Лечение. Применяют сульфаниламидные и нитрофурановые препараты: сульфадиметоксин в дозе 50 мг/кг в первый день и по 25 мг/кг в следующие две недели; сульфадимезин, норсульфазол — 30 — 40 мг/кг трижды в день на протяжении 7 суток. Хорошие результаты терапии наблюдают при применении инъекций комплексных сульфанилхинолоновых комбинаций (бровасептол, ко-сульфазин, триметосул), а также фуразолидона одновременно с сульфадимезином или левомицетином из расчета 10 мг/кг 3 — 4 раза в день на протяжении 7 суток. Назначают препараты ампролиума в дозе 70 мг/кг на протяжении 5 дней в комбинации с антибиотиками.

Патогенетическая терапия способствует детоксикации организма, восстановлению объема циркулирующей крови, нормализации кислотно-щелочного равновесия, минерального обмена. Назначают сердечные, витаминные препараты, спазмолитики, гепатопротекторы.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики должны быть направлены на повышение резистентности организма животных к болезням: санитарно-гигиенические условия содержания, полноценное кормление, балансирование рациона по белку, минеральному и витаминному составу. Нельзя скармливать животным сырое мясо и субпродукты. Пушных зверей следует содержать в клетках с решетчатым полом, который дезинвазируют открытым пламенем или кипятком. Регулярно проводят дератизации. Животных, поступающих на зверофермы, карантинируют с обязательным исследованием на эймериидозы, а при необходимости лечат.

Эймериоз и изоспороз свиней — это болезни, протекающие остро, подостро или хронически, характеризующиеся поражением слизистой оболочки кишечника, поносами, исхуданием и гибелью животных. Болеют поросята с 10—14-дневного до 2—3-месячного возраста.

Возбудители. Наиболее часто встречаются следующие виды (рис. 129).

Рис. 129. Ооцисты кокцидий семейства Eimeriidae свиней:

1 — Eimeria guevarai; 2 — Е. scabra; 3 — Е. polita; 4 — Е. permin neodebliecki; 6 —E. debliecki; 7—Е. porci; 8 — E. residualis; 9 — Е. betica; 10- Е.spinosa; 11 — Isospora suis

E. suis — ооцисты овальной формы, размерами (14,5. 19,2)х(11,3. 15,3) мкм. Стенка ооцист двухконтурная, гладкая, бесцветная. В большинстве ооцист имеются светопреломляющие гранулы. Время споруляции 11—12 сут. Препатентный период 10 сут, патентный — 6 сут.

Е. debliecki — ооцисты овальной или яйцевидной формы, с бесцветной гладкой двухконтурной оболочкой, с одной или несколькими преломляющими гранулами. Размеры ооцист (20. 30)х(14. 19) мкм. Мерогония протекает в тонком кишечнике Время споруляции 4—7 сут.

Е. scabra — ооцисты овоидной или эллипсоидной формы, размерами (24. 42)х(20. 24) мкм, оболочка двухконтурная, шероховатая, на узком конце микропиле. В ооцисте имеется одна или несколько светопреломляющих гранул. Мерогония протекает в тощей или подвздошной кишке. Длительность споруляции 9-12 сут, препатентного периода 7—11, патентного — 4—5 сут.

Е. perminuta — ооцисты яйцевидной или округлой формы, размерами (12. 20)х(9. 17) мкм, коричневого цвета, имеется светопреломляющая гранула. Оболочка ооцист двухслойная. Наружный слой шероховатый, желтого цвета, внутренний слой гладкий, желто-коричневого цвета. Длительность споруляции 9—11 сут, препатентного периода 7, патентного — 10 сут.

Е. spinosa — ооцисты эллипсоидной или яйцевидной формы, размерами (16. 22)X(13. 16) мкм. Имеется светопреломляющая гранула, оболочка коричневого цвета, покрыта шипиками высотой 1 мкм. Мерогония протекает в тонком кишечнике. Длительность споруляции 10—12 сут, препатентного периода 17, патентного — 12 сут.

Е. polita — ооцисты эллипсоидной или широкоовоидной формы, размерами (22.. .39) х (17.. .26) мкм. Стенка ооцист гладкая или шероховатая, двухконтурная, желтовато-коричневого или розового цвета, имеются светопреломляющие гранулы и слабозаметные микропиле. Мерогония и гаметогония протекают в тощей и подвздошной кишках. Длительность споруляции 8—10 сут, препатентного периода 8—9, патентного — 9 сут.

I. suis — ооцисты овальной или округлой формы, длиной 22 мкм, шириной 17. 19 мкм. Оболочка ооцист гладкая и однослойная, бесцветная или желтого цвета. Эндогенная стадия развивается в тощей или подвздошной кишке. Длительность споруляции 3— 5 сут, препатентного периода 6—8, патентного — 9—10 сут.

Е. almataensis — ооцисты овальной или круглой формы, (25. 32)х(23. 29) мкм, оболочка гладкая, серого цвета. У некоторых ооцист имеется полярная гранула. Длительность споруляции 5 сут.

Биология развития. Происходит по эймероидному типу.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Степень ее распространения и проявления зависит от условий содержания и кормления, а также от возраста животных. Наиболее подвержены заражению поросята-отъемыши, когда происходит резкий переход от одного типа кормления к другому, часто не сбалансированному по питательной ценности, минеральным веществам и витаминам. Возникновению болезни способствуют скученное содержание свиней, антисанитарное состояние свинарников и прифермских территорий.

Источником инвазии являются больные или переболевшие свиньи. Резервуаром возбудителей болезни могут быть недезинвазированные площадки, пастбища, корма, подстилка. Возбудители могут быть занесены ремонтным молодняком из других неблагополучных хозяйств.

Патогенез и иммунитет. Патогенез и иммунитет при эймериозе и изоспорозе свиней недостаточно изучены. У больных поросят регистрируют снижение содержания лизоцима и бактериальной активности сыворотки крови, что осложняет течение болезни и способствует их поражению возбудителями инфекционных болезней. Развивается анемия, снижаются резервная щелочность и содержание сахара в крови, резко выражена эозинофилия.

Массовое размножение эндогенных стадий эймерий и изоспор в кишечнике приводит к геморрагическому воспалению слизистых оболочек тонкого и толстого отделов желудочно-кишечного канала. Повышается температура тела.

К болезни восприимчивы все породы свиней. Чаще заражаются и более тяжело переболевают поросята с 10-дневного до 2-месячного возраста. Животные старших возрастных групп болеют в легкой форме. Переболевшие поросята остаются носителями возбудителей болезни, что обусловливает их невосприимчивость к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 12 дней. При остром течении в первые 4—5 дней у поросят отмечают снижение аппетита, угнетение, больные больше лежат. Однако температура тела слегка увеличена или близка к норме. Фекалии жидкие, с содержанием большого количества слизи, а иногда и крови. Акт дефекации учащен. Сильные поносы вызывают истощение и гибель больных животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят истощены. Основные изменения отмечают в кишечнике. Слизистая оболочка тонкого, а при тяжелом течении болезни и толстого отделов катарально и геморрагически воспалена. На ней обнаруживают мелкие беловатые узелки, которые содержат различные стадии эндогенного развития эймерий и изоспор.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями фекалий больных животных методом Дарлинга или Фюллеборна. При обнаружении огромного количества ооцист в поле зрения констатируют эймериоз или изоспороз. Наличие в препарате лишь отдельных ооцист говорит о субклиническом течении болезни.

Эймериоз и изоспороз дифференцируют от балантидиоза, амебиаза, боррелиоза, стронгилоидоза, вирусных кишечных инфекций и др.

Лечение. При возникновении болезни прежде всего организуют правильное содержание и полноценное кормление животных. Для лечения назначают ампролиум и его премиксные формы в дозе 0,005 % массы корма в пересчете на активный ингредиент в течение 1—2 мес; осарсол по 0,02—0,03 г/кг на 1%-ном растворе соды 2 раза в сутки в течение 3—4 сут; нифулин в дозе 5 г/10 кг корма в течение 5—7 сут; фуразолидон — 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 сут; хлортетрациклин гидрохлорид по 10 мг/кг 3—5 сут; сульфадимезин по 5,0 г на одно животное в сочетании с зоаленом (0,03 г/кг) или биоветином (0,06—0,08 г/кг) 2 раза в сутки в течение 4—5 сут; химкокцид — 20 мг/кг 4-—5 сут; химкокцид-7 — 420 мг/кг; фармкокцид — 25 мг/кг; хиниофон — 40 мг/кг; трихопол — 15 мг/кг; ригедазол 25%-ный гранулят — 1 г/10 кг корма; биофузол — 125 мг/кг; салинофарм 60 —30 мг/кг 2—3 раза в сутки до улучшения клинического состояния и прекращения выделения ооцист.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эймериоза и изоспороза свиней следует организовать правильное содержание и полноценное кормление животных всех возрастных групп.

В неблагополучных хозяйствах большое значение имеет химиопрофилактика: применяют с кормом 1 раз в сутки в течение 6—7 сут химкокцид-7 в дозе 210 мг/кг, трихопол — 10 мг/кг, фармкокцид — 15 мг/кг, хиниофон — 40 мг/кг. При необходимости курс дачи препарата повторяют через неделю.

Читайте также: