Что такое энцефалит с правосторонним гемипарезом

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Паралич: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Паралич – полная утрата движений в одной или нескольких частях тела, потеря мышцей или группой мышц мышечной силы, неспособность к выполнению движений. В некоторых случаях термин используется для описания нарушений сократительной способности мышц. Паралич не является самостоятельным заболеванием, но лишь одним из симптомов многих органических патологий нервной системы.

Разновидности паралича

Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи.

Органические параличи формируются из-за того, что на нервную систему (на любом ее уровне) воздействуют опухоли, травмы, инфекции или какие-либо другие факторы.

Функциональные параличи в большинстве случаев возникают в результате образования так называемой застойной области торможения в головном мозге, из-за чего к мышцам не поступает команда, чтобы те сокращались. В процессе развития заболевания не возникает патологических изменений, рефлексы остаются в норме, мышечный тонус поддерживается на должном уровне.
Рефлекторные параличи обусловлены поражением периферического двигательного нейрона, могут быть вызваны поражением любого участка нервного проводящего пути.
С анатомической точки зрения различают параличи, вызванные поражением центральной нервной системы (головного или спинного мозга), и параличи, связанные с поражением периферических нервов.

Многообразие причин параличей отражается на патоморфологических изменениях, которые могут иметь самые разные характер и локализацию.

Паралич подразделяют по степени выраженности, стойкости и распространенности. Он может быть полным или частичным, необратимым или преходящим, локализованным или распространенным.

Ни один из этих клинических типов не является самостоятельной патологией, однако существуют отдельные виды паралича, представляющие самостоятельные заболевания. К ним относятся болезнь Паркинсона (дрожательный паралич), полиомиелит (детский паралич), паралич Белла, бульбарный паралич, псевдобульбарный паралич, семейный периодический паралич, паралич вследствие поражения плечевого сплетения, детский церебральный паралич и другие.

Разрушение, дегенерация, воспаление, образование очагов (бляшек), склероз, демиелинизация – наиболее типичные варианты патологических изменений нервной ткани, выявляющихся при параличе. По своему развитию различают острый и вялый паралич. В первом случае симптоматика нарастает очень быстро, во втором обездвиживание развивается постепенно.

Выделяют следующую классификацию паралича, основанную на распространенности процесса:

моноплегия – паралич одной конечности с одной стороны тела;
параплегия – паралич двух конечностей одного типа, например, обеих рук;
гемиплегия – паралич развивается в конечностях с одной стороны;
тетраплегия – одновременно поражаются все четыре конечности;
офтальмоплегия – паралич мышц, которые обеспечивают двигательную активность глаз.

При поражении периферических двигательных нейронов вместо повышения мышечного тонуса происходит его снижение. Поражаются отдельные мышцы, в которых выявляются атрофия и электрофизиологическая реакция перерождения. В парализованной конечности глубокие рефлексы снижаются или совсем пропадают, клонусы отсутствуют.

Психогенный паралич, не имеющий в своей основе органического поражения, может имитировать один из этих вариантов либо сочетать черты того и другого. Центральный паралич может проявляться в чистом виде или сочетаться с чертами периферического паралича. Как правило, ему сопутствуют сенсорные и трофические расстройства, а также изменения сосудистого тонуса.

Возможные причины паралича

Существуют разные причины паралича, но все они сводятся к поражению нервной системы, вызванному травмой, опухолью, абсцессом или воспалением. Кроме того, паралич может возникнуть как результат демиелинизирующих заболеваний, связанных с разрушением белка, который обеспечивает проведение нервного импульса по волокнам, – миелина. К таким заболеваниям относятся: рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит и др.

Причинами паралича также могут являться:

Чтобы установить причину паралича, следует обратиться к врачу-терапевту , врачу общей практики или врачу-неврологу . При детском параличе необходимо срочно показать ребенка врачу-педиатру. Врач проведет необходимое обследование, консультации с профильными специалистами, назначит необходимое лечение.

Диагностика и обследования при параличах

Первым и самым частым проявлением паралича обычно является невозможность перемещаться и управлять опорно-двигательным аппаратом из-за отсутствия силы в мышцах или целой группе мышц, а именно:

полное отсутствие мышечной силы в мышцах верхних конечностей, в результате чего становится невозможным выполнить такие действия, как захват предмета, поднятие, сгибание и разгибание руки;
полное отсутствие мышечной силы в мышцах нижних конечностей, что сопровождается отсутствием активных движений в пораженной конечности;
свисание головы вперед, что наблюдается при параличе задних мышц шеи.

При некоторых параличах нарушается функция тазовых органов, что сопровождается автоматическим рефлекторным опорожнением мочевого пузыря и недержанием кала.

Симптоматика паралича зависит и от его разновидности:

После общего осмотра назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для обнаружения признаков отравления необходим токсикологический анализ крови. Общий анализ крови позволяет выявить признаки воспаления.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит Расмуссена — прогрессирующий очаговый энцефалит с хроническим течением, характеризующийся наличием кожевниковской эпилепсии, очагового сенсомоторного неврологического дефицита и когнитивных расстройств. Подробная информация о нем впервые была предоставлена медицинскому сообществу в 1958 году американским врачом Т. Расмуссеном. Как отдельная нозологическая единица энцефалит Расмуссена выделен относительно недавно. Заболевание является крайне редким. Сам Расмуссен в течение 35 лет наблюдал лишь 51 случай подобного энцефалита.

Заболеванию подвержены только дети. Около 85% случаев приходится на возраст до 10 лет. Пик заболеваемости попадает на возрастной период от 5 до 8 лет. Единичные варианты, когда энцефалит Расмуссена дебютирует до 1 года или после 14-летнего возраста, считаются атипичными. Характерно начало энцефалита после перенесенного инфекционного заболевания (чаще ОРВИ). В литературе по неврологии указаны случаи, когда энцефалит Расмуссена сочетался с прогрессирующей гемиатрофией лица.

Причины

В настоящее время этиопатогенез не установлен. В качестве гипотез рассматриваются 2 варианта: вирусная этиология и аутоиммунный генез заболевания.

Приверженцы вирусной гипотезы считают энцефалит Расмуссена медленно текущей вирусной нейроинфекцией и соответственно относят его к вирусным энцефалитам. В пользу вирусной теории говорят изменения, обнаруживаемые при гистологическом исследовании пораженных церебральных тканей (периваскулярные инфильтраты, мелкоочаговый глиоз, пролиферация микроглии). Однако все попытки выделить возбудитель пока остаются безрезультатными.
В пользу аутоиммунной теории свидетельствуют исследования 2002 года, выявившие антитела к глутаматному рецептору, в результате воздействия которых происходит раскрытие ионных каналов и возбуждение нейронов. При этом эксайтотоксичность (повреждение нервных клеток под действием возбуждающих нейротрансмиттеров) обуславливает гибель астроцитов и нейронов. Кроме того, у пациентов, имеющих энцефалит Расмуссена, отмечается высокая встречаемость антигенов НLА. Вероятно, подверженность нейронов указанным выше патологическим изменениям обусловлена иммуногенетическими факторами.

Патоморфология

Морфологически энцефалит Расмуссена отличается очаговым характером возникающих изменений. Патологические процессы распространяются на одну долю или одну гемисферу мозга. В отдельных случаях при раннем дебюте заболевания имеет место двусторонний характер морфологических изменений, однако всегда выявляется первичный очаг поражения. Варианты с распространением патологического процесса на вторую гемисферу мозга являются прогностически неблагоприятными и зачастую приводят к гибели пациентов.

Симптомы энцефалита Расмуссена

Базовым симптомокомплексом выступает кожевниковская эпилепсия — сочетание парциальных судорожных эпиприступов с миоклониями. Наиболее часто наблюдаются простые (без утраты сознания) моторные фокальные приступы, локализующиеся в лице или одной из конечностей. Они могут носить клонический или тонический характер. Возможна вторичная генерализация пароксизмов с переходом в клонико-тонический генерализованный эпиприступ. Миоклонии — фокальные мышечные подергивания — носят практически постоянный характер. В начале заболевания они могут отсутствовать, появляются через несколько месяцев или возникают вместе с очаговым неврологическим дефицитом спустя 1,5-2,5 года после дебюта эпиприступов.

Очаговая симптоматика представлена в основном центральным гемипарезом, контралатеральным пораженной гемисфере. Наблюдаются сенсорные нарушения по проводниковому типу, гемианопсия, афазия (при нарушениях в доминантном полушарии). Когнитивные расстройства, сопровождающие энцефалит Расмуссена, сводятся к прогрессирующим нарушениям памяти, внимания, праксиса и приводят к развитию олигофрении. Сочетаются с психическими отклонениями.

Стадии энцефалита Расмуссена

Продромальный период может продолжаться несколько лет. У 70% пациентов характеризуется возникновением простых фокальных судорожных пароксизмов двигательного типа. В 20% случаев энцефалит Расмуссена манифестирует эпилептическим статусом. Возможно развитие вторично-генерализованных эпиприступов. В начальном периоде частота пароксизмов, как правило, небольшая; в дальнейшем наблюдается ее существенный рост. Уже в дебюте энцефалита возможно появление паралича Тодда — транзиторного пареза, возникающего в конечностях вслед за происходящими в них в ходе эпиприступа судорожными сокращениями.
Активный период знаменуется присоединением очаговых неврологических симптомов (гемипареза, гемианопсии, гемигипестезии, нарушений речи), мнестических нарушений и практически постоянными миоклониями. В этой стадии у 80% пациентов наблюдаются простые фокальные моторные пароксизмы, у 28% - сложные фокальные приступы, у 40% - вторично-генерализованные, у 23% - соматосенсорные. Эпилептические гемиприступы по типу джексоновской эпилепсии, затрагивающие мышцы одной половины туловища, согласно некоторым авторам, встречаются лишь в 10% случаев. Период длительности двигательного дефицита при параличе Тодда постепенно увеличивается, затем отмечается перманентный гемипарез, со временем принимающий стойкий характер.
Период стабилизации у большей части пациентов (около 80 %) наступает спустя не более 3-х лет от времени манифестации энцефалита. Отмечается стабилизация и даже некоторое понижение частоты судорожных приступов. Однако на этом фоне продолжают прогрессировать сенсомоторные, зрительные и когнитивные нарушения. У четверти пациентов диагностируют нейроэндокринные расстройства: преждевременное половое созревание, ожирение.

Диагностика

В продромальном периоде в связи с отсутствием очаговой симптоматики постановка точного диагноза весьма затруднительна. В активной стадии невролог при обследовании выявляет наличие центрального гемипареза с усилением рефлексов и пирамидными знаками, постоянные миоклонические сокращения, нарушения речи, повышенную психическую истощаемость, снижение памяти и внимания и пр. нарушения.

Электроэнцефалография. В активном периоде выявляет нарушения у всех пациентов. Отмечается замедление основного ритма, возможно полное отсутствие альфа-ритма. В пораженном полушарии наблюдается пик-волновая активность.
Офтальмологическая диагностика.Определение полей зрения выявляет гемианопсию, при офтальмоскопии изменения глазного дна зачастую отсутствуют.
Лабораторная диагностика. Исследование цереброспинальной жидкости проводятся с целью исключения другой клинически сходной патологии ЦНС.
Томография. Первостепенное значение в постановке диагноза имеет проведение КТ или МРТ головного мозга в динамике. Патогномоничным томографическим признаком, характеризующим энцефалит Расмуссена, выступает прогрессирующая церебральная гемиатрофия. Как правило, вначале регистрируется увеличивающееся с течением времени расширение сильвиевой щели, затем отмечаются атрофические изменения конвекситальных отделов церебральной коры. При наблюдении в динамике типично увеличение зоны корковой атрофии наподобие растекания масляного пятна по пергаменту.

Дифференциальная диагностика проводится с:

внутримозговыми опухолями;
церебральными кистами;
энцефалитами другой этиологии;
иными видами эпилепсии у детей (синдромом Леннокса-Гасто, синдромом Ландау-Клеффнера, фокальной корковой дисплазией);
лейкодистрофиями;
лейкоэнцефалитом Шильдера и др.

Лечение энцефалита Расмуссена

Консервативная терапия включает противоэпилептическое лечение и попытки патогенетической терапии, направленной на замедление прогрессирования атрофических изменений в мозге. Сопровождающие энцефалит Расмуссена эпилептические приступы относятся к резистентным формам эпилепсии.

Консервативная терапия

Антиконвульсантную терапию обычно начинают с назначения вальпроатов. Препаратами выбора также являются топирамат, леветирацетам и фенобарбитал. Резистентность пароксизмов заставляет врачей переходить на комбинированную терапию. Рекомендованы сочетания вальпроатов с топираматом или леветирацетамом, топирамата с леветирацетамом. У некоторых пациентов эффективно сочетание вальпроатов с карбамазепином, хотя последний противопоказан в качестве монотерапии по причине усугубления миоклонических проявлений. Отдельные авторы указывают на временный антиконвульсивный эффект внутривенных инфузий больших доз ноотропила.

Относительно методов патогенетической терапии пока не существует единого мнения. Применяется иммуносупрессивное и иммуномодулирующее лечение, назначение противовирусных фармпрепаратов и глюкокортикостероидов. Последнее время в качестве стартового лечения все чаще используют терапию иммуноглобулинами. По мере прогрессирования симптоматики к ним добавляют кортикостероиды (дексаметазон, метилпреднизолон). При отсутствии положительного результата такой терапии переходят к иммуносупрессии с использованием азатиоприна или циклофосфана. Однозначных данных о результативности противовирусного лечения с применением зидовудина, ацикловира, интерферона пока нет. Возможно проведение плазмафереза, иммуносорбции.

Хирургическая тактика

Прогноз

В большинстве случаев энцефалит Расмуссена имеет неутешительный прогноз. За исключением единичных случаев спонтанной стабилизации заболевания, у пациентов отмечается тяжелейший двигательный и когнитивный дефицит. Летальный исход может наступить в период от 3 до 15 лет со времени дебюта энцефалита.

Левосторонний и правосторонний гемипарез – это такое патологическое состояние человека, которое сопровождается потерей чувствительности определенных частей тела, ослабленностью мышц с одной из сторон туловища. Чаще всего такая ситуация возникает в результате функциональных нарушений коры головного мозга, спинальных травм разной степени тяжести. По статистике большинство случаев наблюдаются в раннем детстве, но заболевание диагностируется и у взрослых, особенно в пожилом возрасте. Гемипарез – достаточно опасная болезнь, но отлично поддающаяся комплексному лечению, а вовремя начатая терапия максимально снижет риск возникновения осложнений.

Причины и факторы риска

Гемипарез может иметь первичное или вторичное происхождение – развиваться как самостоятельное заболевание или быть следствием другой болезни, являться одним из ее симптомов. Его можно диагностировать и в восстановительном периоде после гемиплегии. Причину проще определить по месту локализации проблемы, уточнив какая из сторон поражена – левая или правая.

Наиболее вероятными причинами гемипареза считаются:

инсульт – закупорка или разрыв сосудов головного мозга с последующим кровоизлиянием;
доброкачественные или злокачественные опухоли – в процессе роста сдавливают близлежащие ткани, повреждают здоровые клетки;
черепно-мозговые травмы – ушибы, сотрясения мозга сопровождаются отмиранием участков тканей;
энцефалиты – большая группа инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением головного мозга, неврологическими расстройствами;
эпилептические состояния – особенно опасно, когда очередной приступ заканчивается спазмом скелетных мышц, что неизбежно приводит к параличу;
мигрень – сильнейшая головная боль неясной этиологии, способна вызвать гемипарез только в особо тяжелых случаях;
рассеянный склероз – способствует разрушению защитных оболочек нервов, вызывая их поражение;
атрофия тканей головного мозга – данный процесс вызывает отмирание нейронов, что неизбежно приводит к нарушениям чувствительности частей тела;
сахарный диабет – его тяжелое течение становится причиной судорожного сокращения сосудов головного мозга; – в этом случае гемипарез считается врожденным, полученным внутриутробно или во время родов.

Формы гемипареза

По происхождению выделяют две формы гемипареза:

По месту локализации заболевание подразделяют на:

центральный гемипарез – вызывается патологией пирамидного пути на участке от КГМ до передних рогов спинного мозга;
периферический гемипарез – возникает в результате повреждения ядер черепно-мозговых нервов, клеток передних рогов спинного мозга.

Преимущественно гемипарезом поражается противоположная повреждению сторона, что объясняется перекрещиванием нервов на участке, где продолговатый мозг переходит в спинной. Но встречаются случаи пареза именно на стороне повреждения.

По месту поражения болезнь классифицируется на:

правосторонний гемипарез – наиболее часто встречающийся вариант, диагностируемый у взрослых и сопровождающийся нарушением речи; расстройства проявляются в легкой или тяжелой степени выраженности;
левосторонний гемипарез – преимущественно встречается в детском возрасте, так как является одним из симптомов ДЦП, для этой формы характерны нарушения психики.

Отдельно выделяют в классификации спастический гемипарез, затрагивающий только конечности на одной стороне тела.

По характеру течения болезни выделяют:

острую форму – развивающуюся в короткий срок;
подострую – медленно прогрессирующую.

По степени тяжести гемипарез подразделяют на:

Гемипарез по степени поражения диагностируют с учетом набранных баллов:

5 баллов – двигательная активность в полной мере сохранена, сила в мышцах нормальная;
4 балла – объем движений полностью сохранен, сила в мышцах незначительно утрачена;
3 балла – двигательная активность нарушена существенно, но мышцы с трудом преодолевают силу трения, то есть конечность может оторваться от поверхности;
2 балла – движения минимально сохранены, конечности могут двигаться по плоскости, не отрываясь от нее;
1 балл – мышечная активность слегка заметна, движения в конечностях практически отсутствуют;
0 баллов – двигательной активности нет, наблюдается полный паралич.

Симптомы

Врожденный гемипарез, симптомы которого отличаются от приобретенного, чаще всего проявляется на первом году жизни, когда отстает двигательная активность, наблюдаются расстройства речевого и интеллектуального характера. Среди ранних симптомов заболевания стоит выделить:

невозможность произвести симметричные движения конечностями;
ограничение активности с пораженной стороны;
ярко выраженную асимметрию рефлекса Моро;
отсутствие опоры на больную сторону у ребенка при переходе тела в вертикальное положение, а в горизонтальном положении малыш не вытягивает ослабленную ручку и не использует ее в качестве опорной;
распластанность мышц бедра с заметным вращением на внешнюю сторону.

У детей раннего возраста могут проявляться неврологические нарушения, например, игнорирование больной части тела, что существенно осложняет лечение.

Сопровождающие гемипарез симптомы могут быть слабо выражены, но чаще всего выделяют:

нарушение памяти, речи;
снижение умственной активности;
отсутствие в движениях целенаправленности;
сложность в распознавании предметов, явлений;
снижение или полное отсутствие чувствительности больного участка;
длительно непроходящую головную боль;
приступы эпилепсии;
повышение температуры;
общую слабость и быструю утомляемость;
артралгию.

Важно понимать, что поражаться может задний отдел, а также другие участки головного мозга, что будет сопровождаться изменениями в лицевых мышцах. В таком случае лечение гемипареза зависит от степени интенсивности и причин болезни.

Левый гемипарез характеризуется еще и изменениями в зрительно-пространственном анализе и синтезе. Симптоматика правого гемипареза чаще всего включает в себя вербальные нарушения, что в детском возрасте выражается в недостаточном словарном запасе, отсутствии рассуждений.

Какими бы симптомами не сопровождался гемипарез, лечение его будет зависеть от грамотной и точной диагностики.

Диагностика

Важно не просто по симптоматике определить факт наличия заболевания, но и дифференцировать причину патологического состояния. Для диагностики следует обращаться к невропатологу, который составит план обследования и назначит дальнейшее лечение.

Традиционная схема диагностики включает в себя:

Опрос пациента или родителей, если болен ребенок – по результатам выясняются симптомы, длительность их проявления, интенсивность.
Осмотр больного на предмет функционирования частей тела, способность выполнения основных движений.
Компьютерная томография с целью выявления новообразований в мозге.
МРТ для более точного определения локализации опухолей, а также обнаружения функциональных нарушений сосудов.
Электромиография позволит оценить степень функционирования скелетных мышц, что является очень важным критерием в диагностике гемипареза.
УЗИ головного мозга чаще назначается в детском возрасте и позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания, предотвратить неблагоприятные неврологические нарушения.

Лечение

Пациенты и их родственники должны понимать, что при гемипарезе лечение зависит от многих факторов – причин заболевания, стороны поражения, возраста больного, степени выраженности симптомов. Невропатолог после тщательного обследования назначает комплексное лечение, включающее в себя не только прием медикаментов, но и общеукрепляющие процедуры, помогающие быстрее восстановить функционирование мышц и нервных волокон в местах поражения. В комплекс лечения входят:

занятия в бассейне;
курс массажа;
ЛФК;
различные методы закаливания;
лекарственные препараты;
индивидуальные средства лечения.

Важно знать, что лекарства назначаются только в особо тяжелых случаях – в других ситуациях восстановлению способствуют немедикаментозные методы.

Левосторонний гемипарез эффективно лечится баклосаном, мидокалмом, седуксеном, церебролизином. Назначаются эти лекарства только врачом, и принимаются строго по инструкции, так как способны оказывать негативные побочные действия.

Правосторонний гемипарез, как и левосторонний, лечится миорелаксантами, витаминами группы В, а также добавками с высоким содержанием токоферола.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее вероятными осложнениями гемипареза могут быть:

серьезные нарушения кровообращения в сосудах мозга;
коматозные явления;
гемиплегия пораженного участка тела.

При диагностировании первопричин в виде злокачественной опухоли, инсульта возможен летальный исход.

Прогноз

При врожденном гемипарезе медикам непросто составить однозначный прогноз – легкие степени поражения всегда поддаются коррекции, а тяжелые, несмотря на прилагаемые усилия, лечатся достаточно сложно.

Прогноз при приобретенном гемипарезе полностью зависит от первопричины и тяжести течения болезни. Немаловажную роль играет своевременная диагностика и грамотное лечение – именно это повышает шансы пациента на полное восстановление двигательной активности.

Профилактика

Правосторонний и левосторонний гемипарез всегда легче предотвратить, чем лечить, поэтому важно знать в чем заключается профилактика заболеваний.

Эффективными мерами профилактики считаются:

своевременное выявление и полноценное лечение всех возникающих патологий в организме;
обязательное прохождение назначенных гинекологом скринингов будущими матерями;
отказ от вредных привычек с целью предотвращения сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний;
предотвращение всевозможных стрессов и переживаний;
нормализация рациона питания, обогащение его витаминами;
умеренные физические нагрузки, согласно возрасту и состоянию здоровья.

А самое главное – при первых признаках гемипареза необходимо обращаться ко врачу, не заниматься самостоятельным лечением, чтобы не спровоцировать серьезные осложнения.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:
- в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
- в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
- в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
- в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
- в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.
Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Читайте также: