Что такое энтерококковая инфекция у поросят
Обновлено: 24.04.2024
Энтерококки. Особенности энтерококков. Эпидемиология энтерококков. Клинические проявления поражений энтерококками. Выявление энтерококков. Диагностика энтерококков.
Энтерококки — овальные бактерии размером 0,6-2,0x0,6-2,5 мкм; в мазках из культур, выращенных в жидких средах, они располагаются парами или короткими цепочками. Энтерококки не образуют капсул; некоторые виды ограниченно подвижны (имеют небольшие жгутики). Бактерии расщепляют углеводы с образованием кислоты без газа; каталаза отрицательны, растут при температуре 10-45 С (оптимум 37 °С), обитатели кишечника различных позвоночных. У человека наиболее часто поражения вызывают E.faecalis, E .faecium и Е. durans.
Эпидемиология энтерококков
Энтерококки входят в состав микробных ценозов полости рта, кишечника и мочеполовой системы взрослых. Большинство инфекций носит эндогенный характер и обусловлено инвазией микроорганизмов при избыточной колонизации. Также показана возможность нозокомиальной передачи микроорганизмов; частота подобных инфекций возрастает на фоне широкого применения цефалоспоринов широкого спектра действия.
Клинические проявления поражений энтерококками
Энтерококки часто вызывают поражения мочеполовой системы у пациентов с установленными на длительный срок катетерами; подобные поражения у клинически здоровых лиц наблюдают значительно реже. Также энтерококки вызывают 10-20% всех бактериальных эндокардитов и 5% бактериемии. Эндокардиты чаще регистрируют у лиц преклонного возраста с различной патологией, наркоманов и лиц, нуждающихся в регулярных внутривенных инъекциях. Эндокардиты характеризуются вялым течением с постепенным развитием клапанной недостаточности. Бактериемия может развиваться как следствие поражений мочевой системы или внутрибрю-шинных абсцессов; в 40% случаев источник проникновения бактерий в кровоток остаётся неизвестным. Гемолизирующие энтерококки также способны вызывать пищевые отравления и дисбактериозы кишечника.
Факторы патогенности энтерококков
Микробиологическая диагностика энтерококков. Выявление энтерококков. Диагностика энтерококков
На среде Диф-3, содержащей теллурит калия, энтерококки образуют характерные чёрные колонии, что обусловлено способностью бактерий восстанавливать теллур.
Для дифференцировки стрептококков и энтерококков также используют инертность последних к солям жёлчных кислот. Основные тесты — способность расти в присутствии 6,5% NaCl (стрептококки лабильны) и ПИР-тест, в котором энтерококки дают положительный результат.
Также заслуживает внимания способность энтерококков обесцвечивать молоко с лакмусом или метиленовым синим через 4-6 ч при 37 °С
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Ротавирусный энтерит поросят, Rotavirosis enteritis suum- остропротекающее контагиозное заболевание поросят, характеризующееся симптомами острого энтерита, диареей и дегидратацией организма поросенка.
Историческая справка. Ротавирусный энтерит широко распространен в странах где развито промышленное производство свинины.
Этиология. Возбудитель болезни –Porcine rotavirus (piglet gastroenteritis virus-англ.) морфологически и серологически (по внутреннему капсиду) сходен с бычьим ротавирусом. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е).
Основным возбудителем ротавирусного энтерита у поросят – сосунов является вирус серогруппы А. Сейчас описано 11 серотипов возбудителя, при этом различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Отдельные штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточной линии ПК-15.
Добавление в среду панкреатических ферментов усиливает инфекционнность вируса на серийных пассажах.
Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН- от 3,0 до 9,0 но при этом слабоустойчив к действию высоких температур: при температуре 60° С в течение 30 минут, при 50°С в течение 1 часа. Вирус сохраняется в фекалиях до 9месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции свинарников применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси,2-5% раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Ротавирусная инфекция широко распространена и часто на свиноводческих предприятиях протекает бессимптомно. Из эпизоотологических особенностей свиной ротавирусной инфекции отмечают, что вирус перманентно находится в стаде, постоянно циркулируя между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде приводит к длительному неблагополучию свиноводческих ферм по этой инфекции. При этом грызуны и человек могут быть активными или пассивными распространителями ротавирусной инфекции.
В неблагополучном стаде у большинства свиноматок выявляются антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Имея такой иммунитет, взрослые свиньи устойчивы к заражению ротавирусной инфекцией. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи в стаде постоянно являются источником возбудителя инфекции.
На неблагополучной по ротавирусной инфекции ферме основным источниками возбудителя являются больные поросята и вирусносители. Вирус из организма больных поросят в основном выделяется с жидкими каловыми массами.
При этом возраст поросят во время отъема влияет на выделение вируса из организма больного животного. У поросят 2-3 –недельного возраста титр антител резко снижается, и поросята становятся более чувствительны к ротавирусной инфекции.
Заражение поросят происходит при контакте с больными животными или с инфицированной средой. В свиноводческих хозяйствах ротавирусный энтерит поросят протекает в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.
Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 недель. Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции у поросят наблюдаются на 3-7 день после отъема поросят от свиноматок. При возникновении ротавирусной инфекции заболеваемость у свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят может доходить от 3 до 50%. Падеж среди поросят особенно возрастает при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней, доходя при этом до 90%.
Патогенез. В основе болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов, дисахариды и простые сахара; появление диспепсии и дегидратации; нарушение электролитного баланса в организме.
Ротавирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в слизистой оболочке тонкого кишечника. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24-96 часов после заражения. Поздняя репродукция вируса ограничивается клетками у ворсинок, которые впоследствии атрофируются.
Процесс дегенерации и десквамации эпителия ворсинок способствует развитию и проникновению через стенку кишечника находящейся в пищеварительном тракте банальной микрофлоры (E.coli и другие), что вызывает осложнение течения ротовирусной инфекции и вызывает гибель поросят от секундарной инфекции.
Развитие воспаления в кишечнике вызывает у поросят усиление перистальтики и диарею. На тяжесть заболевания влияет: возраст поросят, его естественная резистентность и условия содержания.
Течение болезни может быть острым и подострым.
У поросят заболевших в 3-6-недельном возрасте фекалии имеют водянистый характер, желтого или желто-зеленого цвета, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев; заболевание протекает с сильной дегидратацией, когда больные поросята в процессе болезни теряют до 30% массы тела и погибают.
Анорексия у поросят длится 24-72 часа, после чего аппетит у поросят восстанавливается. Симптомы болезни у поросят сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии в течении 7-14 дней могут иметь желтый цвет.
Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая – до 80%; переболевшие поросята в дальнейшем отстают в росте и развитии.
Латентная (бессимптомная) форма ротавирусного энтерита поросят характеризуется:
- персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.
При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом, сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь у поросят протекает более тяжело. Летальность при смешанной инфекции может привести к гибели всех заболевших поросят.
Патологоанатомические изменения характерны для энтерита. Трупы павших поросят обезвожены. Желудок переполнен свернувшемся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, покрасневшие. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены в объеме, имеют коричневый цвет. Гистологически выявляют в различной степени выраженности атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
Диагноз на ротавирусный энтерит поросят ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистоисследование и выделение вируса). В лабораторию направляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса (в фецес, содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки, тонких кишок больных и павших от энтерита поросят) проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектронной микроскопии, ИФА, ПЦР, латексагглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энтерит поросят необходимо дифференцировать от:
- вирусного гастроэнтерита;
- энтеритов бактериальной этиологии (сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллеза, протейной инфекции, псевдомоноза, диплококковой септицемии, дизентерии).
Иммунитет. После переболевания у свиней отмечают невосприимчивость к ротавирусному энтериту в течение 6-9 месяцев. В тоже время сывороточные антитела не обеспечивают защиту животных против ротовирусного энтерита поросят.
Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам или внутрибрюшинно поросятам-сосунам.
Лечение. Как при всех вирусных инфекциях специфическое лечение при ротавирусной инфекции поросят не разработано.
Применение антибиотиков, в том числе и современных, вместе с пробиотиками используют для профилактики вторичных бактериальных инфекций.
Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24-72 часа после появления у больных поросят первых признаков диареи, а также выпаивание глюкозоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения.
Неплохие результаты дает дача поросятам при отъеме коровьего молозива, содержащие антитела к ротавирусу.
Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения.
Всех клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.
В хозяйстве проводится полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает в себя меры по недопущению заноса возбудителя в другие благополучные хозяйства, проводится строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств.
При ликвидации заболевания специалисты должны уделить особое внимание полноценному, сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам создавать условия, предусмотренные технологией содержания.
При проведении мероприятий необходимо:
- уменьшать использование для опоросов разовых свиноматок;
- планировать проведение опоросов таким образом, чтобы избежать скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;
- проводить тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений для опоросов, используя для этого хлорсодержащие препараты и раствор формальдегида;
- для профилактики наслоения бактериальной инфекции применять перорально антибиотики;
- принимать меры к снижению влияния стрессов на поросят, для стимулирования рефлекса молокоотдачи применять окситоцин.
Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней через 3 недели после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой. А также проведения всего комплекса заключительных оздоровительных мероприятий с дезинфекцией.
Стрептококкоз— инфекционное заболевание, сопровождающееся при остром течении у поросят лихорадкой, общей слабостью и множественными кровоизлияниями на коже, а при хроническом течении -поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различны органах у животного.
У свиноматок стрептококкоз сопровождается абортами, развитием послеродового сепсиса, эндометрита и мастита.
Историческая справка. Впервые в мире стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880году, а описал Розенбах в 1889году. Болезни вызываемые стрептококками распространены повсеместно в природе.
Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus включающего в себя более 20 видов. Это грамположительные, круглые или овоидные (ланцетовидные) кокки, размером до 2 мкм расположенные парами или цепочками разной длины, спор не образуют.Большинство видов не имеет капсул, неподвижные, каталазоотрицательные, аэробы и факультативные анаэробы.
Хорошо растут на обычных питательных средах, особенно содержащих сыворотку крови или кровь животных.
Устойчивость стрептококков невысокая. В высушенных белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре сохраняются до 2 месяцев, нагревание до 70-80°С инактивирует их за 20 минут, кипячение убивает моментально.
Из дезинфицирующих средств наиболее эффективным являются 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина и хлорсодержащие препараты.
Эпизоотология. Стрептококкозы свиней (Streptococcosis suum) относятся к так называемым факторным инфекциям, то есть таким, на возникновение, распространение и интенсивность течения которых в значительной степени влияют факторы окружающей среды. Нарушения в сельскохозяйственных предприятиях и ЛПХ граждан установленных для свиней норм кормления и содержания вызывает снижение естественной резистентности организма свиней к стрептококкам, что приводит к распространению инфекции и усилению интенсивности ее течения. В то же время специфической этиологической причиной все же являются гемолитические стрептококки. Гемолитические стрептококки можно выделить из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.
Наиболее восприимчивые к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро, сопровождаясь септициемией.
Маточное поголовье свиней во время супоросности и после родов также восприимчиво к болезни. Свиноматки заражаются при попадание возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и полового аппарата.
Первичным источником стрептококкоза в сельскохозяйственных предприятиях являются свиноматки больные маститом и эндометритом, а также животные являющиеся скрытыми носителями стрептококков. У подобных свиноматок возбудитель стрептококкоза наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите и в матке при послеродовом эндометрите, а также на слизистых оболочках дыхательных путей.
Инфицирование поросят происходит от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.
В большинстве хозяйств стрептококкоз у поросят протекает спорадически, реже он приобретает энзоотический характер. В хозяйствах вспышки стрептококкоза чаще происходят в период массовых опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью.
Патогенез. У свиней первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания, пищеварения, а также половых органах и вымени свиноматки. В области первичного очага возникает воспалительный процесс, который приводит к гнойно-некротическому поражению тканей.
В данных очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникают возбудители стрептококкоза.
Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать у животных септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и других органах. Возможно развитие бронхопневмонии, менингита и поражение суставов.
Клинические признаки. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости животного стрептококки могут вызывать у свиней разнообразные симптомы. На сегодняшний день у свиней известны наиболее важные стрептококковые инфекции, менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.
Артрозо-артриты поросят подсосного возраста. Возбудителем данной болезни у поросят являются стрептококки серогруппы С. Артрозо-артритом поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрептококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется у поросят высокой летальностью доходящей до 70-90%. В гнезде у свиноматки обычно заболевает 30-50% поросят.
Болезнь у поросят протекает в септической форме и сопровождается лихорадкой, температура тела при которой повышается до 41,5° С, у поросят при клиническом осмотре отмечаем шаткость походки, покраснение век и суставов, при пальпации повышенная тактильная чувствительность. Кольцевидные пятна гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто отмечаем синюшность венчиков копытец. Если не проводить лечения, то на 2-7-й день болезни поросята погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие стрептококкозом поросята отстают в росте и обычно нежизнеспособны. У свиноматок болезнь преимущественно протекает бессимптомно, но у части супоросных маток может сопровождаться абортами во второй половине супоросности, а у абортирововших и опоросившихся – метритами и маститами.
Менингиты поросят отъемного периода. Возбудитель-Streptococcus suis type 2, имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних, биологическими свойствами. Для болезни характерно энзоотическое течение. Данной болезнью поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно поросята заболевают через 1-3 недели после формирования групп доращивания. Вначале при клиническом осмотре таких поросят отмечаем шаткость походки, в дальнейшем у поросят наступает парез конечностей, после чего больные, как правило погибают.
При подостром течении болезни больные поросята лежат, совершая при этом плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, у них появляется дрожь. У отдельных поросят одновременно с перечисленными симптомами болезни находим опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков кожи. Основным источником стрептококков этой серогруппы являются больные животные.
Менингиты поросят подсосного периода. Возбудителем является Streptococcus suis type 1, имеет общий антиген со стрептококками серогруппы D,по биологическим свойствам идентичными Streptococcus suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Основным источником возбудителя являются больные животные.
Цервикальный лимфаденит. Возбудителем цервикального лимфаденита являются стрептококки серогруппы Е.
Цервикальным лимфаденитом поражаются свиньи в возрасте 10-20 недель. Болезнь клинически проявляется воспалением подчелюстных лимфатических узлов и протекает у поросят энзоотически.
Кроме этого в инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии в брюшной полости находим геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и перикарда. В синовиальной жидкости суставов находим хлопья фибрина, изъязвления хрящевой ткани. Патологоанатомические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.
Диагноз на стрептококкоз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз. Ветврачам при постановке диагноза необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную респираторно-синцитиальную и хламидийную инфекции.
Лечение. В качестве специфического лечебного средства используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Сыворотку вводят внутримышечно в область внутренней поверхности бедра в лечебных дозах-10-20 см³. В случае осложнения болезни сыворотку можно вводить повторно в тех же дозах через 12-24 часа. Особенно эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.
При стрептококкозе особенно эффективно применение тетрациклина и биомицина, которые применяют перорально. Внутримышечно вводят бициллин-3,5.
Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см³/кг массы тела животного. Одновременно с применением сыворотки применяют антибиотики — окситетрациклин, стрептомицин, пенициллины, а также препараты цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах.
Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом у них формируется активный иммунитет, который держится у переболевших животных до года, но при этом животные длительное время остаются бактерионосителями.
Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросятам применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы.
В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию источника возбудителя болезни, факторов его передачи и укрепления естественной устойчивости организма животных. Владельцы свиноматок должны своевременно выбраковывать свиней, больных метритами, и изолировать заболевших.
В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко. Для специфической профилактики и лечения стрептококкоза применяется сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации у животных наступает через 7-10 дней и длится до 4 месяцев.
В неблагополучных хозяйствах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку поросятам применяют в первый день жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у обработанных сывороткой животных длится 12-14 дней.
Молодняк, который переболел стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 месяцев. Помещения подвергают механической очистке и дезинфекции раствором кальция гипохлорида, с содержанием 3% активного хлора, 4%-ным натрия гидрооксидом,4%-ной эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезонола, 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.
Вызывают заболевание гемолитические стрептококки. Заболеваемость составляет 0,3%, летальность — 30,9 %. Возбудитель выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, слизистых мембран секреторных органов здоровых свиней и т. д. Отмечены случаи менингита человека, вызванные S. suis. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы (менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни). В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп В, С и D.
Артрозоартрит поросят подсосного возраста. Возбудитель — стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1. 35 дней. Заболевание проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70. 90 %). В гнезде поражается обычно 30. 50% поросят. Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5 °С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2. 7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие поросята отстают в росте и, как правило, нежизнеспособны.
Менингит поросят отъемного периода. Возбудитель — Streptococcus suis, тип 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами. Поражаются поросята 40. 60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1. 3 нед после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных поросят наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.
Менингит поросят подсосного периода. Возбудитель — S. suis, тип 1. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая S. suis, тип 2. Поражаются поросята в возрасте 5. 35 дней. Источник возбудителя инфекции — больные животные.
Цервжальный лимфаденит. Возбудитель — стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10. 20нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.
1.14.2. СТРЕПТОКОККОВАЯ СЕПТИЦЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХТЕЛЯТ,
ПОРОСЯТ, ЯГНЯТ
Возбудитель — преимущественно р-гемолитический стрептококк S. zooepidemicus серогруппы С. Остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика. Чаще заболевают телята, нередко — поросята и ягнята. Возникает болезнь во время родов или после них. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.
К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветери-нарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.
При заболевании отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развиваются септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.
При вскрытии находят признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.
1.14.3. ЭНТЕРОКОККОВАЯ (ДИПЛОКОККОВАЯ) СЕПТИЦЕМИЯТЕЛЯТ, ЯГНЯТ, ПОРОСЯТ И ЖЕРЕБЯТ
Возбудитель болезни — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически и проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.
По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период 1. 2 дня и реже до 1 нед. Для ягнят характерно сверхострое и острое течение болезни; для телят, поросят и жеребят — острое иподострое.
При сверхостром течении (септико-токстеской форме) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 42 °С. Дыхание учащено, отмечают хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие, с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подо-стром течении у телят и жеребят отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2. 3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для телят и жеребят старше 2. 4 мес, для ягнят и поросят старше 1. 2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.
При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.
При патологоанатомическом исследовании в брюшной полости обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов обнаруживают хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.
При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживали диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение количества спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечали также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.
1.14.4. СТРЕПТОКОККОВЫЙ ПОЛИАРТРИТ ЯГНЯТ
Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант S. dysgalactiae agnellorum. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией. Болеют 3. 7-дневные ягнята, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные. Различают острое и хроническое течение болезни.
При остром течении болезни отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3. 10 сут.
Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1. 2мес. При искусственном заражении 3. 5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2. 5 дней.
При патологоанатомическом исследовании выявляют следующие изменения. Печень темно-вишневого цвета, ломкая. На эпикарде кровоизлияния. В запястном, плечевом суставах содержится 1. 5 мл мутной жидкости серо-белого цвета. При хроническом течении болезни суставная сумка отечная, утолщенная, количество жидкости в пораженных суставах может достигать 100 мл.
Возбудитель — S. pyogenes equi. Болезнь характеризуется поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в разных органах. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов).
Течение и клиническое проявление.Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4 нед. Характеризуются учащением дыхания, дыхательными шумами и хрипами, а также кашлем, связанным с развитием пневмонии. Клинические признаки варьируются в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения возникают в 10. 20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают.
При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение.
Основной признак хронического заболевания — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диарея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают.
Патологоанатомическое исследование.Отмечают, что пуповина опухшая и затвердевшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При диссеминации возбудителя возникают абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни помимо опухшей пуповины обнаруживают незначительные кровоизлияния под серозные оболочки.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Для постановки диагноза на стрептококкоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами.
В лабораторию направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы также должны быть исследованы кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость. Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2. 3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, применяют посев из крови животных.
Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности.
В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диаг-ностикумов для серотипирования патогенных стрептококков.
Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах.
Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:
1) вьщеление из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;
2) гибель зараженных суспезией патматериала лабораторных животных и вьщеление из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.
При дифференциальной диагностике стрептококко-зов необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.
Иммунитет, специфическая профилактика.После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.
Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют: вакцину против энтеро-кокковой инфекции телят, ягнят и поросят; вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят; вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгид-роокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.
Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют: убитую бета-пропиолактоном ГОА-вакцину из S. equi или концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi.
Профилактика. Воснове профилактики стрептококкозов должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие коровы не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозива и молока.
Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей.
Лечение.В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.
При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклина и биомицина, пенициллина, бициллина-3 и -5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Левоми-цетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и др. Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.).
При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт, адреналин, кордиамин, кофеин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты.
При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.
При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков и др.).
Меры борьбы. Внеблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7. 8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят животным в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7. 8 дней вакцинируют.
Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3. 0,5%-ным раствором эстостерила; 2. 3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.
Энтерококки (Enterococcus spp.) как причина раневых инфекций. Факторы патогенности
О патогенности энтерококков впервые упоминается в конце XIX в.: MacCallum и Hastings выделили этот микроорганизм из биоматериала больного острым эндокардитом и дали название Micrococcus zymogenes на основании его ферментативных свойств. Микроорганизм был устойчив к нагреванию до 60 °С, а также к различным антисептикам, включая карболовую кислоту и хлороформ. Также было установлено, что при внутрибрюшинном введении белым мышам этот микроб вызывал летальный исход, в экспериментальных условиях Micrococcus zymogenes был причиной эндокардита.
Спустя столетие энтерококки приобрели существенное значение и заняли 2-е место после Е. coli, составив более 12% всех возбудителей нозокомиальных инфекций (НКИ). В последние го/ты, по данным зарубежных авторов, энтерококки как причина НКИ в клиниках интенсивной терапии занимают 3-е место. Энтерококки по антигенному строению (группоспецифическая тейхоевая кислота) отнесены R. Lancefield в начале 1930-х годов к стрептококкам группы D. Четкие отличия энтерококков от стрептококков по ряду признаков указывают на необходимость выделить энтерококки в самостоятельный род.
Это было подтверждено в 1984 г. в сравнительных исследованиях по гибридизации нуклеиновых кислот, а также анализом иммунотипировапия белкового комплекса энтерококков, в котором не обнаружено родства со стрептококками других серологических групп.
В настоящее время Enterococcus spp. разделяют на пять групп:
Группа I - Е. avium, E. gilvus E. malodoralus, Е. pollens, E.pseudoaxnum, Е. raffinosus, E.saccharolyticus.
Группа II - E.faecalis, E.faecium, Lactococcus spp., E. casseliflavus, E.galUnarum, E. mandtii.
Группа III — E. dispar, E. durans, E. hirae, E. porcinus, E. ratli.
Группа IV - E. asini, E. cecorum, E. sulfureus. Группа V E. columbae, Vagococcus spp.
Энтерококки окрашиваются по Граму положительно, представляют собой кокки, факультативные анаэробы. Enterococcus spp. это часть нормальной микрофлоры слизистых оболочек ЖКТ и половых путей женщин. Некоторые особенности этого микроорганизма обеспечивают ему длительное выживание в условиях окружающей среды. Энтерококки способны активно приспосабливаться к различным неблагоприятным факторам, передаваться в условиях стационара от человека к человеку через руки, инструменты. В литературе описаны случаи, когда источником НКИ оказались мобильные телефоны, стетоскопы, термометры и прочие объекты нозокомиальной среды.
Enterococcus spp. сохраняют жизнеспособность в течение не менее педели на различных поверхностях окружающей среды: на продуктах (например, па сыре — 180 дней), в почве — до 77 дней, на загрязненной одежде до 90 дней; при температуре -70 °С чистая культура энтерококка выживает в течение нескольких лет, на поверхности агара при +4°С -- нескольких месяцев. Энтерококки утрачивают жизнеспособность при автоклавировании при температуре 121 С через 15 мин, при обработке сухим жаром при 160 -170 °С — через час. Эффективные дезинфектанты — 1% гипохлорит, формальдегид, 70% этиловый спирт, 2% глутаральдегид, препараты йода.
Например, резистентность энтерококков к аминогликозидам есть следствие их способности блокировать проникновение препаратов через клеточную стенку. Впрочем, применение аминогликозидов возможно, но в комбинации с препаратами, способными проникать через клеточную стенку микроорганизмов. Следует заметить, что в настоящее время отмечается быстрое распространение штаммов энтерококков с высоким уровнем устойчивости к аминогликозпдам (> 1000 мкг/мл для стрептомицина и >500 мкг/мл для гентамицина), по пока это явление не до конца изучено.
Колонизация слизистых оболочек основное условие развития энтерококковой инфекции. Энтерококки, как уже отмечалось, колонизируют слизистую оболочку ЖКТ у здоровых людей, входя в состав микрофлоры фекалий (103—108 колониеобразующих единиц [КОЕ] в 1 г). Между энтерококками и эпителиальными клетками организма хозяина существует тесная связь, которая препятствует выведению их вследствие естественной подвижности кишечника. Большинство известных микроорганизмов растет в узком диапазоне значений pH, близких к нейтральному. Энтерококки должны преодолеть кислую среду желудка, чтобы попасть в нижние отделы кишечника, что возможно благодаря устойчивости этих микробов к низким значениям pH среды их обитания (pH 3,2-4,8 в течение 15-30 мин).
Прикрепленные бактерии гораздо легче, чем свободноплавающие, образуют кооперативные структуры с другими бактериями. Это особенно важно для развития синтрофной кооперации (вариант кооперации, при которой оба партнера полностью зависят друг от друга в своей жизнедеятельности). В прикрепленных бактериальных сообществах имеются более существенные возможности обмена плазмидами или эписомами. Плазмиды - это специальные внехромосомные генетические элементы, ответственные за внехромосомную передачу резистентности к одному или нескольким антимикробным препаратам. Энтерококки способны прикрепляться к эпителиальным клеткам различных отделов тонкой и толстой кишки, а затем проникать из просвета тонкой кишки через мезентериальные лимфоузлы в печень, селезенку.
Лечение антимикробными препаратами предрасполагает к развитию энтерококковых инфекций. Антибиотик-индуцированный усиленный рост Е. faecalis при соответствующих условиях (например, мукозит, энтеропатия) может привести к проникновению микроорганизма в кровь, что часто проявляется лихорадкой неясной этиологии. Механизм этот до конца не изучен.
Первый активный защитный барьер хозяина представляют различные типы клеток и гуморальных факторов иммунной системы, которые атакуют проникающие микроорганизмы. Фагоциты поглощают и лизируют патогенные микроорганизмы, очищая организм от них. Фагоцитированные микробные клетки оказываются внутри вакуоли (фагосомы), которая сливается с лизосомами и образует фаголизосому, внутри которой микробы подвергаются воздействию бактерицидных механизмов, зависящих и не зависящих от кислорода. В фаголизосоме образуются токсичные формы кислорода (супероксид-анион, пероксид водорода, синглетный кислород и гидроксил-радикал), которые вместе с другими антимикробными соединениями и оксидами азота вызывают гибель микроорганизмов.
Некоторые микробы способны избегать действия бактерицидных механизмов. Одно из предположений состоит в том, что фагоцитированные, но не лизированные тканевыми макрофагами энтерококки проникают через стенку кишки в лимфатическую систему, что приводит к системному распространению этого возбудителя.
E. faecalis отличаемся от Е. faecium мощной продукцией супероксид-аниона. Установлено, что основная часть штаммов Е. faecalis образует супероксид-анион, тогда как среди рода E. faecium такие штаммы встречаются менее часто. Покапано, что штаммы Е. faecalis, выделенные из крови больных, вырабатывают супероксид-анион на 60% больше, чем штаммы, выделенные из фекалий. Пока остается неясным, какую роль играет способность вырабатывать супероксид-анион в патогенезе энтерококковых инфекций. Возможно, штаммы энтерококков, отличающиеся мощной продукцией супероксид-аниона, способны лучше использовать среду своего обитания, лучше физиологически адаптированы к утилизации ограниченных ресурсов кишечника в условиях огромной конкуренции, что ведет к усилению их роста.
Готовность колонизировать слизистые оболочки хозяина, уже заселенные другими микробными сообществами, считают одной из загадок нозокомиальных энтерококковых инфекций. В связи с этим можно считать вполне обоснованным мнение, что активное применение цефалоспоринов III поколения - важный фактор риска колонизации и развития, энтерококковой инфекции в условиях стационара. Эти инфекции часто обусловлены полирезистентными штаммами энтерококков экзогенного происхождения, которые вынуждены конкурировать с эндогенными энтерококками за места обитания в организме хозяина. Показано, что госпитальные штаммы могут вырабатывать поверхностный белок новой структуры, который был обнаружен у 40% штаммов при эндокардитах, у 29% штаммов при бактериемии и у 3% штаммов, выделенных из фекалий. Функция этого белка в биологии Е. faecalis пока неизвестна, по не исключено его значение для колонизации экзогенных штаммов энтерококков.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: