Что такое герпетическая экзема рук

Обновлено: 17.04.2024

Герпетическая экзема Капоши – это вирусное, нередко рецидивирующее поражение кожи, вызываемое вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и/или 2 типа, которое развивается на фоне какого-либо хронического дерматологического заболевания (чаще всего атопического дерматита) и проявляется распространёнными везикулёзными и эрозивными высыпаниями.

Синонимы

герпетическая экзема, герпетиформная экзема, вариолиформный пустулёз Капоши-Юлиусберга, острый оспенновидный пустулёз, синдром Капоши.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют дети (первичное инфицирование), рецидивы заболевания отмечаются у людей всех возрастных групп, но наиболее часто регистрируются в первые 17 лет жизни.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Первичное инфицирование протекает с выраженными общими симптомами, сопровождаясь головной болью, лихорадкой и увеличением регионарных лимфоузлов, при этом на фоне поражённой атопическим дерматитом (или другим дерматозом) коже появляются диссеминированные высыпания пузырьков, быстро вскрывающихся с образованием болезненных эрозий. Эрозии сливаются друг с другом, увеличиваясь в размерах и распространяясь на здоровую кожу. Рецидивы заболевания протекают легче и, как правило, не сопровождаются нарушением общего состояния.

Течение

острое начало с последующим хроническим рецидивирующим течением, высыпания разрешаются под действием противовирусных средств. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённое ОРЗ;
ранее перенесённая Эбштейн-Бар вирусная инфекция;
ранее перенесённая кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
онкологические заболевания;
простой герпес, перенесенный или имеющийся у членов семьи;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
случайная половая связь;
лучевая терапия;
атопический дерматит; ;
экзема;
буллёзный пемфигоид;
пузырчатка;
болезнь Хейли-Хейли;
болезнь Дарье;
ожоги;

Жалобы

Дерматологический статус

процесс поражения кожи ВПГ носит распространённый характер, изначально локализуясь на поверхности очагов имеющегося кожного заболевания, а впоследствии выходит за их пределы, поражая ранее неизменённую кожу. Пузырьки, как правило, располагаются симметрично, без группировки, иногда могут сливаться друг с другом. Дермографизм чаще всего стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

основное дерматологическое заболевание представлено, как правило, воспалительными пятнами розового или красного цвета от 2 см в диаметре до поражения 90% поверхности тела, округлых или неправильных очертаний с нерезкими границами, нередко шелушащихся;
возможно наличие очагов лихенификации (патологического состояния кожи, характеризующегося усилением кожного рисунка), обусловленной основной дерматологической патологией (экземой или атопическим дерматитом), которая может развиваться как на неизменной коже в результате её расчёсывания (первичной), так и вторичной (возникает на фоне предшествующих высыпаний в результате их расчёсывания). Цвет её может варьировать от розового до синюшно-красного или коричневого;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре от 0,2 до 0,5 см в диаметре с серозным, редко с серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен (очагов лихенификации), обусловленных имеющейся дерматологической патологией, или на внешне неизменённой коже и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий, иногда возможна трансформация пузырьков в пустулы;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков, болезненные при пальпации, изначально около 0,5 см в диаметре, имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию с образованием обширных очагов эрозированной кожи. Эрозии располагаются на фоне отёчной и гиперемированной кожи или очагов лихенификации. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, крайне редко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, образующиеся при подсыхании пузырьков, по отторжении корок образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна различных оттенков красного цвета до 2 см в диаметре, округлых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, около 0,5 см в диаметре (иногда больше), окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при иммунодефицитных состояниях они нередко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
очаги лихенификации на красной кайме губ, обусловленные исходной дерматологической патологией, розового или красного цвета, нередко шелушащиеся.

Придатки кожи

ногтевые пластинки не изменены, но в ряде случаев (что связано с имеющейся дерматологической патологией – чаще всего с атопическим дерматитом) их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Возможно диффузное поредение или полное выпадение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

при вирусном поражении кожи сыпь (пузырьки) чаще всего встречается на лице, шее и туловище, реже – на конечностях; на слизистых оболочках высыпания наиболее часто локализуются на красной кайме губ, в полости рта, реже - на слизистой носа и конъюнктив. При иммунодефицитных состояниях возможны диссеминированные высыпания пузырьков по всему телу. Основное дерматологическое заболевание (атопический дерматит или экзема) имеет характерную локализацию – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, аллергический дерматит, распространённый фолликулит, рожистое воспаление, многоформная экссудативная эритема, везикулёзная токсикодермия.

Сопутствующие заболевания

атопический дерматит; нейродермит; экзема; буллёзный пемфигоид; пузырчатка; болезнь Хейли-Хейли; болезнь Дарье; ожоги; менингит (менингоэнцефалит), сирингомиелия, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); В-клеточная лимфома; ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, микоплазменая пневмония, ВИЧ-инфекция, сепсис, кишечные инфекции (иерсиниоз, сальмонеллёз, дизентерия, амёбиаз и др.), инфекционный мононуклеоз, атопический дерматит, экзема, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Часто достаточно клинической картины и Анамнеза, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные ранее методы лабораторной диагностики.

Патогенез

На фоне предсуществующих дерматологических заболеваний происходит снижение барьерных функций кожи, что облегчает проникновение в неё вирусов простого герпеса. После проникновения в воспалённую кожу или слизистую оболочку ВПГ (1-го типа, реже 2-го типа) размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков и местную воспалительную реакцию, впоследствии вирус проникает в дерму, достигает окончаний чувствительных и вегетативных нервов и транспортируется по аксонам в тела нейронов, располагающихся в корешках чувствительных или вегетативных ганглиев. У 80–90% людей вирус герпеса после первичного инфицирования сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. При рецидиве заболевания вирус реактивируется, мигрирует обратно в кожу или слизистую оболочку и вызывает клинические проявления рецидивного герпеса.

Герпетиформная экзема Капоши – это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.

Общие сведения

Причины герпетиформной экземы Капоши

Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.

Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.

Симптомы герпетиформной экземы Капоши

Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.

Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.

При герпетиформной экземе Капоши у части больных возникает диарея с дегидратацией. Возможно развитие гнойного отита, гнойничковых заболеваний кожи, менингита, сепсиса. Группа риска – дети с тяжелым течением и/или возрастом до 12 месяцев. В редких случаях возникают смертельно опасные осложнения в виде сдавливания гортани вследствие отека тканей шеи, тяжелых аритмий, пневмоний, почечной и печеночной недостаточности. Летальность при таких осложнениях составляет порядка 15-45%.

Диагностика герпетиформной экземы Капоши

При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.

Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка. Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.

Лечение герпетиформной экземы Капоши

Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, т.к. они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.

С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).

Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).

Прогноз и профилактика герпетиформной экземы Капоши

Прогноз тяжелой формы герпетиформной экземе Капоши сомнительный. Общая летальность составляет 10-30%. Без своевременного лечения исход неблагоприятный. При легкой форме или рецидиве прогноз благоприятный. Специфических мер по профилактике герпетиформной экземы Капоши не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее 3-х недель.

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.

Общие сведения

Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.

Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.

Причины монетовидной экземы

Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.

Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.

Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.

Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.

Симптомы монетовидной экземы

Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.

Диагностика монетовидной экземы

Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.

Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.

Лечение и профилактика монетовидной экземы

Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.

Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.

Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.

Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.

Истинная экзема — это хронический зудящий дерматоз, проявляющийся возникновением на покрасневшем и отечном участке кожи мелких пузырьков (везикул) и серозных папул, которые быстро вскрываются, превращаясь в точечные эрозии. Серозное отделяемое последних обуславливает характерное для экземы мокнутие пораженного участка кожи. В большинстве случаев клиническая картина заболевания настолько специфична, что позволяет поставить диагноз экземы. В сложных диагностических случаях требуется исследование биоптата. Лечение в остром периоде экземы проводят антигистаминными препаратами, глюкокортикостероидами и вяжущими средствами. После стихания острого процесса применяют физиотерапевтические методы лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Истинная экзема считается многопричинным заболеванием. В ее возникновении играют роль инфекционно-аллергические, эндокринно-метаболические, нейрогенные и наследственные факторы. У пациентов с истинной экземой выявляется нарушение в соотношении иммуноглобулинов, уменьшение Т-лимфоцитов и увеличение В-лимфоцитов, определяются циркулирующие иммунные комплексы и аутоантитела. Вместе с тем существует нейрогенная теория возникновения экземы, основанная на клинических случаях появления этого заболевания на участках кожи с нарушенной вследствие повреждения нерва иннервацией.

К факторам, способствующим возникновению истинной экземы, относят: нервное перенапряжение, психологически травмирующие ситуации, вегето-сосудистую дистонию, гипертиреоз, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические инфекции, предрасположенность на генном уровне.

Симптомы истинной экземы

Для истинной экземы характерным признаком является эволюционный полиморфизм, обусловленный одновременным присутствием на пораженном участке кожи элементов сыпи в различной стадии развития: покраснения, везикулы, эрозии и корочки. Кожные изменения сопровождаются постоянным зудом. Он может быть выражен в разной степени, но довольно часто зуд настолько силен, что приводит к нарушениям сна и невротическим расстройствам.

Постепенно острое развитие истинной экземы сменяется ее хроническим течением. При этом происходит нарастающее уплотнение пораженных участков кожи, изменение их цвета в сторону застойной красновато-синеватой окраски, кожный рисунок становится более выражен, появляется шелушение. На фоне этих изменений могут возникать новые папулы и везикулы с образованием мокнущей поверхности. Подобное чередование острого воспалительного процесса с хроническими проявлениями относится к характерным для истинной экземы признакам.

Приняв хроническое течение истинная экзема может длиться годами. В области разрешившихся очагов образуются депигментированные или пигментные пятна, которые постепенно проходят. Возникают участки шелушащейся и сухой кожи, на которых образуются трещины, а на подошвах и ладонях возможно образование мозолистых участков гиперкератоза с трещинами. Истинная экзема может осложниться присоединением инфекции с развитием пиодермии и образованием гнойных пустул.

Диагностика

Диагноз истинной экземы позволяет поставить характерная для нее клиническая картина. При опросе пациента большое внимание уделяется выявлению факторов, спровоцировавших начало заболевания. Проводятся общеклинические исследования: анализ крови и мочи, определение Ig E. При наличие показании осуществляется иммунологическое и аллергологическое обследование пациента. При присоединении вторичной инфекции проводят посев отделяемого с определением чувствительности к антибиотикам. Сложные в диагностическом плане случаи истинной экземы требуют проведения биопсии пораженного участка кожи.

Лечение истинной экземы

Медикаментозную терапию в острой стадии истинной экземы начинают с антигистаминных препаратов I поколения: прометазин, акривастин, хлоропирамин, мебгидролин. В последующем применяют препараты II и III поколения: цетиризин, лоратадин, эбастин, терфенадин и др. В случае выраженного воспалительного процесса показаны кортикостероиды внутрь: преднизалон, бетаметазон. При выраженной экссудации дерматологи дополнительно назначают внутримышечные введения раствора глюконата кальция.

Присоединение вторичной инфекции делает необходимым назначение антибиотиков и применение мазей, содержащих кортикостероиды и антибиотики. Физиотерапевтическое лечение применяется после стихания воспалительных явлений. При истинной экземе эффективно проведение ПУВА-терапии, фототерапии с применением лазера, лазеротерапии, криотерапии, озонотерапии и магнитотерапии.

Профилактика

Для успешного лечения и профилактики обострении пациенту следует соблюдать диету, придерживаться правильного режима труда и отдыха, исключить провоцирующие факторы, осуществлять согласованный с врачом уход за кожей. При наличие очагов хронической инфекции необходима их санация. Рекомендуется диспансерное наблюдение участкового дерматолога для контроля течения дерматоза и предупреждения обострений.

1. Ассоциация полиморфизма +250 A/G Lt α с формированием хронической истинной экземы/ Денисова Я.Е., Чурносов М.И.

3. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. - 2015.

Впервые описал эту патологию австрийский ученый Мориц Капоши в 1887 году. Капоши увидел сходство элементов сыпи с ветряной оспой, поэтому назвал сыпи варицеллиформной (varicella - ветрянка по-латински).

Герпетиформная экзема Капоши на фото

Герпетическая экзема вокруг глаза

Герпетическая экзема на голове

Герпетическая экзема на лице

Герпетическая экзема на лице и шее

Герпетическая экзема на руках

Герпетическая экзема на шее у взрослых

Герпетическая экзема, сыпь

Группа пузырьков при герпесе

Причины герпетиформной экземы Капоши

Большинство случаев вызываются вирусом простого герпеса первого или (реже) второго типов. Обычно распространенное поражение покровов возникает при впервые выявленной герпетической инфекции (первичном герпесе). Признаки становятся видны через 5 - 12 дней после контакта с больным, у которого может быть очевидная простуда на губах, а может и не присутствовать никаких видимых симптомов.

Иногда герпетиформный дерматит сопровождает и вторичную герпесвирусную инфекцию, но рецидивы случаются редко.

Болезнь затрагивает мужчин и женщин любого возраста, но чаще всего это явление можно наблюдать у младенцев и более старших детей, страдающих атопическим дерматитом. У пациентов с атопическим состоянием, как оказалось, снижена сопротивляемость к герпетической инфекции. При этом неважно, легко или тяжело протекает сопутствующий дерматит, и в какой стадии - обострения или ремиссии - он находится.

Атопический дерматит в таком случае является фактором, ослабляющим защитные и барьерные функции эпителия. Такой эффект могут иметь и другие состояния, увеличивая риск заболеть герпетической сыпью. Это:

● Семейная форма пузырчатки,

● Кожная форма Т-клеточной лимфомы,

После того, как человечество избавилась от вируса чёрной оспы, вакцинировать от этой болезни перестали. Однако раньше, когда вакцинацию проводили всем, иногда случалось

тяжелое осложнение в виде распространенной сыпи, с летальностью до 50%. Проявления были аналогичны герпетической экзантеме.

Симптомы герпетиформной экземы Капоши

Герпетиформная экзема, описанная Морицем Капоши начинается, как можно видеть на фото, с появления отдельных скоплений мелких пузырьков, зудящих и болезненных. Образования могут появиться на любой части тела, но чаще всего видны на лице и шее. Пузырьки поражают как ранее здоровую поверхность, так и кожу, пораженную атопическим дерматитом или какой-либо другой дерматологической патологией. В течение последующих семи – десяти дней появляются новые пятна, которые распространяются вокруг первого, но редко переходят на другие части тела.

Значительно страдает общее самочувствие. Пациент чувствует себя плохо, ощущает слабость, озноб. Повышается температура. Увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы в области кожных высыпаний.

● Пузырьки мономорфные, это означает, что они все похожи друг на друга.

● Они могут быть наполнены прозрачной желтоватой жидкостью или густой субстанцией, напоминающей гной.

● Они часто окрашены кровью, то есть красные, фиолетовые или чёрные.

● Новые пузырьки имеют углубление посередине.

● Более старые образования покрываются корками или формируют язвы, эрозии.

● Повреждения заживают от двух до шести недель.

● В тяжелых случаях, в местах, где дерма была сильно разрушена инфекцией, могут оставаться небольшие белые рубцы, которые долгое время не проходят.

При обширном поражении эпителия велик риск присоединения бактериальной инфекции. Это могут быть стафилококки и стрептококки, безобидно обитающие на неповрежденной коже у всех людей. Наличие мокнущих язвочек и снижение иммунных сил организма из-за вируса приводят к тому, что микроорганизмы начинают делиться, вызывая воспаление. Стафилококки колонизируют волосяные фолликулы и локальные области кожи, формируется фолликулит. Стрептококки выделяют ферменты, разрушающие соединительную ткань, поэтому поражение, вызванное ими, бывает более распространенным, они расползаются по подкожной клетчатке, приводя к целлюлиту.

В тяжелых случаях, герпетическая экзема Капоши затрагивает не только поверхность, но и множество внутренних органов, таких как глаза (герпетический кератит показан на фото), мозг, легкие и печень. В редких случаях, может наступить летальный исход. Рассмотрим, какие осложнения могут проистекать.

● Герпетический кератит развивается, когда блистеры переходят на роговицу. Эта часть глаза лишена сосудов, поэтому иммунные системы для борьбы с возбудителем, не могут быть туда доставлены. Организму тяжело бороться с этой проблемой, и на роговице образуются шрамы и помутнения, что приводит к слепоте.

● Герпес-энцефалит - это одна из наиболее тяжелых форм энцефалита, поражающая височные доли мозга. Патологический процесс деструктивный, то есть, вещество мозга под действием микроба разрушается, высока летальность, а при излечении могут остаться тяжелые последствия в виде параличей, нарушения речи и эпилептических приступов.

● Поражение внутренних органов и полиорганная недостаточность, из-за чего почки, печень, легкие перестают справляться со своими функциями, и пациент погибает.

Герпетиформная экзема Капоши у взрослого

Герпетическая экзема - болезнь детского возраста, она редко развивается у взрослых, чаще при наличии тяжелого основного заболевания, которое само по себе, или же лечение против которого, делает организм уязвимым к вирусу, и у человека появляются показанные на фото симптомы. Какие же состояния угнетают иммунную защиту и ведут к появлению дерматита у старших пациентов?

● Пожилой возраст, когда снижаются все обменные процессы,

● Длительно текущее хроническое заболевание,

● Лечение местными лекарствами, снижающими сопротивляемость кожи (кремы с глюкокортикоидами и ингибиторами кальциневрина),

● Злокачественные образования и терапия противоопухолевыми медикаментами,

● Врожденные дефекты системы иммунитета,

● Синдром приобретенного дефицита.

При последних двух состояниях, когда не срабатывают специфические механизмы защиты от вирусов, заболевание приобретает особенно тяжелую форму, где наряду с кожными высыпаниями имеются и менингоэнцефалит, и поражение внутренних органов.

Герпетиформная экзема Капоши у детей

Прежде всего, эта патология затрагивает детей. Антитела к вирусу простого герпеса переходят к младенцу от матери во время беременности, а также с грудным молоком. Постепенно их содержание в плазме снижается, и полностью он исчезают в возрасте от шести месяцев до двух лет. Тогда же и может появиться герпетическое поражение. Как и для многих вирусных болезней детского возраста, характерна повышенная заболеваемость в межсезонье, осенью и весной. Больше вероятность заразиться у следующих категорий детей:

● Часто болеющие дети,

● После перенесенных респираторных заболеваний,

● После антибиотикотерапии, особенно нерациональной,

● Страдающие атопическим дерматитом,

● Посещающие детский сад, детские группы раннего развития и места скопления людей.

В младенческом возрасте велик риск того, что вирус поразит ткань мозга, вызывая герпес-энцефалит. Это чрезвычайно опасно, и может привести к стойким неврологическим дефектам и эпилепсии. Именно поэтому детей с экземой Капоши нужно срочно госпитализировать и наблюдать в условиях стационара.

Лечение герпетиформной экземы

Эта кожная патология считается одним из немногих экстренных состояний в дерматологии, которое требует немедленного вмешательства. Чаще всего, пациента необходимо положить в больницу, чтобы контролировать его общее состояние. Особенно важна госпитализация для детей, у которых еще не до конца сформирован иммунитет, и не хватает защитных сил для борьбы с вирусом.

Для правильного подбора терапии важна диагностика. Герпетическая болезнь по проявлениям напоминает ветряную оспу, а также опоясывающий лишай, сыпь при которых идентична герпетической, так как вирусы принадлежат к одному семейству. Высыпания имеют вид пузырьков, расположенных кластерами, также характерны зуд, жжение и боль.

Врач прежде всего проводит осмотр, и предполагает причину по расположению и характеру группирования пузырьков. Также, опрос помогает составить представление об эпидемической обстановке, были ли контакты с ветряночными больными и больными простым герпесом, болел ли пациент ветрянкой и герпесом ранее, и вакцинирован ли он. Затем, если диагноз еще не ясен, доктор берет мазок из эрозий на месте вскрывшихся пузырьков, а также пробы крови для серологической диагностики (определения антител) и ПЦР для выделения ДНК вируса. Когда точный диагноз выставлен, назначаются препараты.

Лечение медикаментозными средствами

● Основная группа фармпрепаратов, которыми проводят лечение - противовирусные в таблетках или уколах. Такие лекарства, как ацикловир, валацикловир и фамцикловир, обладают активностью против вируса простого герпеса. Их механизм действия основан на блокаде энзима, необходимого для репликации вирусной частицы. Два последних препарата более современные, их биодоступность выше, а активность мощнее. В тяжелых ситуациях назначают очень большие дозы внутривенно, эта группа средств достаточно безопасна, однако в редких случаях, возможна побочная реакция в виде нарушения работы почек, которая проходит после отмены ацикловира.

● Часто необходимы анальгетики против боли. Назначают аспирин, ибупрофен и напроксен, которые кроме противоболевой активности, помогают снизить температуру и борются с воспалением.

● Против зуда эффективны антигистаминные препараты.

● В случае бактериальных осложнений применяются антибиотики.

Профилактика герпетиформной экземы Капоши

Какие меры помогают предотвратить заражение?

● Избегать контакта с вирусом герпеса.

● Укреплять иммунитет. В этом помогают аэробные физические нагрузки, свежий воздух, достаточный сон и правильное питание.

● Контролировать симптомы своей атопии, если страдаете этой проблемой. Нужно поддерживать уровень увлажнения, избегать воздействия горячего сухого воздуха, горячей воды и мыла.

● При появлении первых проявлений герпеса на губах или лице, нельзя расчесывать и растирать пузырьки, так как в них содержатся активные вирусы.

При любой форме экземы необходимо соблюдать личную гигиену. Это помогает избежать инфицирования открытых ранок, очищает кожу не только от бытовой грязи, пыли и жира, но и от экссудата, выделяющегося из эрозивных поражений.

Мокнущая (дисгидротическая) экзема – разновидность хронического кожного заболевания, основным проявлением которого являются плотные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью.

В лечении любого дерматологического заболевания, в том числе и экземы, большое значение имеет диета. Правильно подобранный рацион помогает стабилизировать обменные процессы как в организме в целом, так и в коже.

Зуд, пожалуй, самый неприятный симптом экземы. Он ведет к расчесыванию воспаленной области. Иными словами, зуд продлевает острый период экземы, делает ее течение более тяжелым и отдаляет излечение. Поэтому это неприятное явление лучше предотвратить или купировать в самом начале обострения.

Читайте также: