Что такое гнойная инфекция легких

Обновлено: 28.03.2024

О стрые гнойные заболевания легких сопровождаются деструкцией легочной ткани в результате воздействия различных инфекционных возбудителей, за исключением специфических микроорганизмов (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма). Они характеризуются, как правило, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивным поражением легочной ткани, видом возбудителя и предшествующими заболеваниями.

Учитывая разнообразие микроорганизмов, способных вызвать гнойное поражение легких, заболевание стали трактовать, как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию.

В оценке характера неспецифического деструктивного процесса в легких мы придерживаемся точки зрения В.И. Стручкова [2], И.С. Колесникова и соавт. [3]. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющей тенденцию к распространению.

Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющей тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что позволяет определить его, как ограниченную гангрену.

В настоящее время считается, что острые легочно-плевральные нагноения – это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (B. fragilis, fusobact, стрептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Сl. pneumoniae, Ps. aureginosa и др.).

По данным Н.В. Путова и Ю.Н. Левашова [1], большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная инфекция, которая выявляется у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легкого. Чаще обнаруживаются вирусы гриппа А, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы.

При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий:

выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх;

обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса (плеврального экссудата) в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов;

повторное выделение и количественное преобладание 106/мл в мокроте или 104/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов;

обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно-патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом.

Бактериологическое исследование мокроты, бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7–10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания.

Развитие легочных нагноений может быть обусловлено различными причинами, но обычно связано со следующими факторами: нарушение бронхиальной проходимости; острый воспалительный процесс в легочной ткани; расстройство кровообращения, ведущее к некрозу легочной ткани.

Наиболее частой причиной острых гнойных поражений легких является трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенным путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано с гематогенно-эмболическими факторами, травмой, обтурацией бронха, опухолью или инородным телом, но эти причины встречаются значительно реже.

В 1994–98 годах в торакальном хирургическом отделении ГКБ № 23 им. “Медсантруд” Москвы находились на лечении 482 больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких (43 женщины и 439 мужчин). Больные поступали в основном по “скорой помощи” и переводом из терапевтических отделений больниц города.

Контингент больных с деструктивными заболеваниями легких сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. Обращает на себя внимание увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Сроки поступления, как правило, поздние, при этом до госпитализации в торакальное отделение лечение либо не проводилось, либо было неэффективным.

О тяжести состояния больных говорит наличие у большинства из них явлений гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. У 31,1% (151) больных заболевание осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. Общая летальность больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких составила 9,6% (46 больных), причем все умершие больные поступили с крайне тяжелой степенью гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Тяжесть состояния была столь выраженной, что большинство из них (70%) умерли на 1–4-й день после поступления в стационар. Причинами смерти были двусторонний деструктивный процесс, легочное кровотечение, обширная флегмона грудной стенки, сепсис, декомпенсированный сахарный диабет, кахексия, обширные пролежни, легочное сердце.

Диагностика деструктивных изменений в легких основывается на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах полипозиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии. Для уточнения фазы формирования очагов деструкции и выявления легочных секвестров применяют томографию, в том числе компьютерную, абсцессографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного очага вблизи грудной стенки позволяет проводить его пункции под ультразвуковым контролем.

В посевах бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции преобладает пневмококк (104–106 микробных клеток в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, в ряде случаев выявляется кишечная палочка. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду смешивания ее с содержимым полости рта. В ходе изучения иммунного статуса у большинства больных выявляется депрессия клеточного звена иммунитета с выраженным угнетением Т-лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов и с дисбалансом в системе регуляторных клеток.

При наличии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса выполняют торакоскопию, которая часто позволяет выявить наличие бронхоплевральных свищей, их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания.

Больным с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования полостей распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемических нарушений; дезинтоксикационную терапию, в том числе плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, иммунокоррекцию; по показаниям – парентеральное питание и инфузию компонентов крови; общеукрепляющее лечение.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляют их комплексную санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования фибробронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию бронха, дренирующего гнойный очаг, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (отхаркивающие, муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.

У больных с острыми деструкциями легких, поступающих в торакальное хирургическое отделение, первоначально затруднен выбор антибиотикотерапии, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. Поэтому до выделения возбудителя и его верификации проводят эмпирическую антимикробную терапию. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуется внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления – проведение катетеризации бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости (“блокированный абсцесс”) дренирующего бронха или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеноскопическим контролем либо во время ультразвукового исследования, которое позволяет визуализировать местоположение иглы непосредственно во время пункции. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона грудной стенки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких позволяет создать оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления.

Комплексное консервативное лечение острых абсцессов легких, включающее эвакуацию содержимого гнойного очага, этиотропную антибактериальную терапию, коррекцию волемических и иммунологических нарушений, позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться излечения без оперативного вмешательства.

Показания к оперативному лечению абсцессов легкого со временем менялись. До конца 50-х годов у больных с острым абсцесом легких в 20–25% случаев использовалась пневмотомия, дававшая в 80% хорошие результаты. С внедрением современного анестезиологического обеспечения, комплексного лечения (антибиотикотерапия, бронхоскопия, методы детоксикации и др.) от пневмотомии отказались, и при безуспешности консервативных мероприятий методом выбора стала резекция легких или пневмонэктомия [1–3].

В настоящее время показаниями к оперативному лечению острых инфекционных деструкций легких являются: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения; развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи); переход в хронический абсцесс.

Наиболее часто при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобэктомия, хотя иногда предварительная комплексная терапия позволяет удалить абсцессы с использованием прецизионной техники.

Наиболее тяжелую группу больных с гнойными поражениями легких представляют пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективно и заканчивается, как правило, смертью больного. В то же время, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонэктомии остается высокой и колеблется от 27 до 70%.

У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные резекционные оперативные вмешательства связаны с чрезвычайно высоким риском. Помимо тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства следует учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений – эмпиемы плевры, нагноения послеоперационной раны, развития бронхоплевральных и торакоплевральных свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предшествующей тяжелой интоксикации [4, 5].

Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангренах легкого мы считаем торакоабсцессотомию с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада. Торакоабсцессотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции – пневмотомии. К недостаткам хорошо известной пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кровотечений и устойчивых бронхоторакальных свищей, требующих сложных резекционных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиелита и хондрита ребер.

Суть разработанной нами методики торакоабсцессостомии заключается в следующем. После верификации полости (полостей) распада в легком под рентгенологическим контролем накануне операции намечают оптимальный операционный доступ. При этом следует стремиться к тому, чтобы он располагался в области наиболее близкого прилегания полости деструкции к грудной стенке, что позволяет уменьшить травму легочной ткани и избежать инфицирования плевральной полости. В ряде случаев ультразвуковое исследование позволяет дополнить данные рентгеноскопии. Операции проводят под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. Длина разреза должна быть адекватна размерам полости деструкции. Выполняют ограниченную торакотомию через ложе резецированных 1–2 ребер и вскрытие полости распада, некрсеквестрэктомию – удаление свободнолежащих секвестров. Обращает на себя внимание наличие достаточно крупных тромбированных сосудов, выступающих в просвет полости деструкции. Во время операции множественные участки распада легочной ткани стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения иссечение фиксированных некротических тканей не проводят, не затрагивают также жизнеспособную легочную ткань. Открывающиеся в полость деструкции дренирующие бронхи ушивают полисорбом на атравматической игле. Санацию проводят с использованием механической антисептики, массивного промывания растворами антисептиков, чаще всего 0,1% раствором гипохлорита натрия. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами, с тщательной адаптацией кожного и плевроподнадкостнического лоскутов, которыми закрывают концы резецированных ребер. Операцию заканчивают введением в полость тампонов с левомиколевой мазью.

В дальнейшем проводят этапные санации полости деструкции, предусматривающие иссечение отторгающихся некротических участков легочной ткани, ультразвуковую кавитацию, химическую некрэктомию, озонирование и обработку полости растворами антисептиков (гипохлорит натрия 0,05%). Сформированная торакоабсцессостома позволяет визуально контролировать течение раневого процесса и активно на него воздействовать. Торакоабсцессоскопия с использованием торакоскопа дает возможность более точно определить состояние внутренних стенок абсцесса, оценить эффективность проводимого лечения, а также выявить мелкие бронхи, открывающиеся в полость абсцесса, которые при возможности ушивают.

В начале полости абсцессов имеют неправильную форму, стенки их неровные за счет некротизированных участков легочной ткани и отложений фибрина, содержат гнойный экссудат грязно-бурого цвета с гнилостным запахом. По мере проводимых этапных санаций полость распада очищается от некротических тканей и уменьшается в размерах за счет экспансии легкого, контрикции раны и роста грануляционной ткани. Помимо местного лечения всем больным проводят общую антибиотикотерапию с учетом вида и свойств возбудителя, дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений.

Торакоабсцессостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в полости деструкции, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных операций чрезвычайно высок. Следует отметить, что технически выполнение торакоабсцессостомии не столь сложно, непродолжительно по времени и больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцессостомия делается по жизненным показаниям и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению. Мы придерживаемся мнения, что больные с остаточными полостями подлежат динамическому наблюдению, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноительного процесса.

Опыт клиники позволяет прийти к заключению, что больные с установленным диагнозом абсцесса легких должны направляться в неотложном порядке в специализированные торакальные отделения. Основной метод лечения острых абсцессов – консервативный, включающий комплексную санацию бронхов, транспариетальную пункцию, наружное дренирование гнойника, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Неэффективность консервативной терапии, переход процесса в хроническую стадию служат показанием к радикальной операции. Методом выбора при лечении больных с гангреной легкого, гангренозными абсцессами служит торакоабсцессостомия.

Литература:
1. Путов Н.В., Левашов Ю.Н. Болезни органов дыхания / Под ред. Палеева Н.Г., М., Медицина, 1989; (2): 512.

2. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967.

3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., Медицина, 1988; 224.

4. Defraigne J.O., Siguet J. et al. Cavernostomy: an old but effective technique in the treatment of pulmonary abscess. Rev Med Ziege 1997; 52(7): 498–501.

5. Refaely J., Weissberg D. Gangrene of the Lnng; treatment in two stages. Ann Thorac Surg 1997; 64 (4): 970–3.

Абсцедирующая пневмония – это деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).

МКБ-10

Абсцедирующая пневмония
КТ ОГК. Обширная правосторонняя пневмония: зоны консолидации (красная стрелка) с признаками распада легочной ткани и формированием внутрилегочных абсцессов с включениями газа (зеленая стрелка).
КТ ОГК. Правосторонняя абсцедирующая пневмония в S10 (красными стрелками отмечены формирующиеся абсцессы).

Общие сведения

Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.

Абсцедирующая пневмония

Причины

В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.

Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом.

  1. Аспирационный механизм возникновения абсцедирующей пневмонии чаще всего наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, эпилепсией, инсультом, нарушениями сознания, дисфагией, ГЭРБ и др.
  2. Метастатическое гематогенное или лимфогенное абсцедирование легких, как правило, является следствием тяжелого фурункулеза, эндокардита, остеомиелита.
  3. Возможными причинами абсцедирования могут быть инородные тела бронхов, опухоли легких.

У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

Патогенез

В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность.

Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

КТ ОГК. Обширная правосторонняя пневмония: зоны консолидации (красная стрелка) с признаками распада легочной ткани и формированием внутрилегочных абсцессов с включениями газа (зеленая стрелка).

КТ ОГК. Обширная правосторонняя пневмония: зоны консолидации (красная стрелка) с признаками распада легочной ткани и формированием внутрилегочных абсцессов с включениями газа (зеленая стрелка).

Симптомы абсцедирующей пневмонии

В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.

При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза).

Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.

Осложнения

К числу местных гнойных осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинит. Метастазирование и генерализация инфекции приводят к развитию бактериального перикардита, гнойного артрита, сепсиса и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого. При эрозировании сосудов существует риск возникновения легочного кровотечения. При крайне бурном и тяжелом течении септической пневмонии возможно развитие полиорганной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии.

Диагностика

Обследование осуществляется пульмонологом, включает следующие диагностические мероприятия:

  • Объективный осмотр. Физикальные данные характеризуются ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахипноэ, тахикардии.
  • Рентгенография легких. Основополагающую роль в установлении диагноза играют результаты рентгенологического обследования. Вместе с тем, стандартная рентгенография легких не всегда позволяет визуализировать небольшие полостные образования на фоне пневмонической инфильтрации.
  • КТ грудной клетки. Поэтому при подозрении на абсцедирующую пневмонию целесообразно прибегать к проведению КТ. В случае формирования абсцесса легкого на снимках определяется толстостенное полостное образование с наличием характерного уровня жидкости и газа.
  • Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются признаки выраженного системного воспаления (значительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ).

В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты на ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.

КТ ОГК. Правосторонняя абсцедирующая пневмония в S10 (красными стрелками отмечены формирующиеся абсцессы).

КТ ОГК. Правосторонняя абсцедирующая пневмония в S10 (красными стрелками отмечены формирующиеся абсцессы).

Лечение абсцедирующей пневмонии

Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Больным требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка.

  • Антибиотикотерапия. Этиотропная терапия строится с учетом чувствительности выделенных патогенов к антибактериальным средствам. Ее длительность может составлять от 4-х недель до нескольких месяцев; вопрос о смене и комбинации препаратов решается пульмонологом индивидуально, с учетом клинико-рентгенологической динамики. Обычно в качестве стартовой терапии абсцедирующей пневмонии используются бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая к-та, ампициллин/сульбактам) и др.
  • Дополнительная терапия. С целью улучшения дренажа гнойного очага назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические препараты, лекарственные ингаляции. При подтвержденной стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии эффективно введение гипериммунной антистафилококковой плазмы.
  • Инфузионная терапия. При выраженной гипопротеинемии осуществляется парентеральное введение альбумина, плазмы. Одновременно проводится коррекция дыхательной недостаточности, гиповолемии, нарушений водно-минерального баланса.
  • Экстракорпоральная гемокоррекция. В целях детоксикации используется гравитационная хирургия крови (плазмаферез, УФО крови, гемосорбция).

С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.

Прогноз

Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15–25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.

2. Внебольничная пне вмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Пособие для врачей. - 2010.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

Абсцесс легкого

Общие сведения

Абсцесс легкого

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

  • Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
  • Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
  • Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
  • Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
  • Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

  • пневмококковые;
  • стафилококковые;
  • коллибациллярные;
  • анаэробные;
  • вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

  • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
  • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
  • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
  • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
  • Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

МКБ-10

Хронический абсцесс легкого

Общие сведения

Хронический абсцесс легкого – длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев.

Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Хронический абсцесс легкого

Причины

Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая – ошибки лечения острого абсцесса, вторая - особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

1. К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др.

2. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать:

  • большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции;
  • наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха);
  • нижнедолевую локализацию абсцесса;
  • наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д.

Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените.

Патогенез

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

Классификация

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения - односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Симптомы

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный.

Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

Осложнения

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Лечение хронического абсцесса легкого

Консервативная терапия

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций.

Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения.

Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Прогноз и профилактика

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Яковлева Марина Геннадьевна, детский пульмонолог, педиатр, пульмонолог - Сочи

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

  • неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
  • черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
  • болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
  • любой операцией под общим наркозом;
  • тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Интубация трахеи

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Эмпиема плевры

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

  • механическая закупорка дыхательных путей;
  • химическое повреждение;
  • бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

  • внебольничную;
  • внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

  1. Пневмония
  2. Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
  3. Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
  4. Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

  • анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
  • общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
  • биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
  • тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

  • Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
  • Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
  • Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
  • Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
  • Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
  • ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
  • Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

  • установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
  • установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
  • операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

  • устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
  • профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
  • своевременное посещение стоматолога;
  • гигиену полости рта и профилактику кариеса;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Читайте также: