Что такое хеликобактер и ротовая полость

Обновлено: 27.03.2024

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Особенности лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacter pylori, до и после эрадикации

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

ГБОУ ВПО "Нижегородская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Известно, что полость рта является начальным отделом желудочно-кишечного тракта [8]. Заболевания желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки полости рта и пищеварительного тракта [1, 8].

В настоящее время доказано, что микроорганизм Helicobacter pylori является условно-патогенным и входит в состав нормальной мукозной микрофлоры желудка и слизистой оболочки полости рта [11]. В России количество носителей Н. рylori достигает 70% населения и подавляющее большинство из них не страдают какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки болеют только 12—15% людей, инфицированных Н. рylori [6, 9].

Вторичным резервуаром H. рylori является полость рта [2, 7]. Отмечена зависимость между присутствием Н. рylori в ротовой полости и ее плохим гигиеническим состоянием [10]. Важной стороной назначения антихеликобактерной терапии являются побочные эффекты и в целом переносимость и безопасность массивной антибиотикотерапии [3]. У 30—40% пациентов наблюдаются побочные эффекты в виде толстокишечного дисбиоза и антибиотико-ассоциированной диареи [4, 5]. Больной обращается к стоматологу после эрадикации с жалобами на сухость, жжение слизистой оболочки полости рта, извращение вкуса, привкус горечи во рту, неприятный запах изо рта.

Имеются лишь единичные публикации об эрадикации полости рта как вторичного резервуара инфекции H. pylori.

Исходя из сказанного, эрадикация с помощью антибактериальных средств является симптоматическим лечением. Поэтому этиопатогенетическим лечением в отношении Н. рylori является повышение как местного, так и общего иммунитета, санация хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, хронический фарингит и т. д.), и в первую очередь, санация полости рта, проведение профессиональной гигиены полости рта, рациональное протезирование, рациональная гигиена полости рта.

Таким образом, существует ряд вопросов, требующих незамедлительного решения: определение контингента лиц, нуждающихся в проведении эрадикации, разработка и внедрение схем этиопатогенетического лечения заболеваний, вызванных H. pylori, в полости рта, желудке, преодоление резистентности антибиотиков к штаммам H. pylori путем разработки альтернативных методов лечения.

Цель настоящей работы — выявление особенностей клинического течения, диагностики, лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.

Материал и методы

Проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, в том числе 80 человек (35 мужчин и 45 женщин) с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными H. pylori, и 28 пациентов (10 мужчин, 18 женщин) в том же возрастном диапазоне (18—55 лет), с заболеваниями слизистой оболочки полости рта без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии, при отсутствии в желудке H. pylori.

Пациенты в зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и заболеваниями слизистой оболочки полости рта были разделены на группы:

— 1-я группа — 27 человек, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 2-я группа — 29 человек, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

— 3-я группа — 24 человека, у которых диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка — высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа ×630 (критерии Л.И. Аруина, 1995).

Группу сравнения (4-ю) составили 28 человек, имеющих заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) — всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 мес после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 мес после лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J. Green, J. Vermillion, 1964). Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, модифицированный C. Parma в 1960 г.

Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M, секреторного иммуноглобулина А, активность лизоцима в смешанной слюне, с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.

Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано на основании данных гистологического метода диагностики. Уреазный дыхательный тест, из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства Хелик-скан. Обследование проводилось всем пациентам в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 и 6 мес после лечения.

Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение.

Результаты исследования

У пациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (афтоз Микулича), гиперплазия грибовидных сосочков. У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и среднетяжелой степени тяжести (афтоз Микулича), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия. У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит среднетяжелой и тяжелой (афтоз Сеттена) степени, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.

Используя полученные результаты, мы разработали схемы лечения пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, с разной степенью обсемененности желудка H. pylori.

Схема лечения пациентов 1-й группы, со слабой степенью обсемененности желудка H. pylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

2. Обучение правилам рациональной индивидуальной гигиены полости рта, языка, съемных ортопедических конструкций.

4. Санация полости рта.

Пломбирование кариозных и некариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление корней разрушенных зубов, по показаниям, подвижных зубов.

5. Консультация врача-ортопеда для оценки имеющихся в полости рта ортопедических конструкций, избирательное пришлифовывание зубов, устранение протезов из разнородных металлов, восстановление высоты прикуса, рационального протезирования.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

Выбор иммуномодулятора зависел от стоматологического статуса и состояния полости рта на период обращения пациента к врачу-стоматологу.

1. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

2. Иммуномодулятор имудон, по схеме: 5 таблеток в день, 8 дней, на курс лечения таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

3. Бифиформ, по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

4. Таблетки милайф, по 0,1 г, 2 раза в день, после еды, 4 нед.

Схема лечения пациентов 2-й группы, со средней степенью обсемененности желудка H. рylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

2. Обучение правилам рациональной индивидуальной гигиены полости рта, языка, съемных ортопедических конструкций.

3. Контроль гигиены полости рта.

4. Санация полости рта.

5. Консультация врача-ортопеда.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

Выбор иммуномодулятора зависел от стоматологического статуса и состояния полости рта на период обращения пациента к врачу-стоматологу.

1. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

2. Иммуномодулятор имудон, по схеме: 5 таблеток в день, 8 дней, на курс лечения таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

3. Бифиформ, по 2 капсулы, 2 раза в день, 2 нед, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

4. Таблетки милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, после еды, 2 нед, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 нед.

Схема лечения пациентов 3-й группы, с высокой степенью обсемененности желудка H. pylori:

I. Местное лечение

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

2. Обучение правилам рациональной индивидуальной гигиены полости рта, языка, съемных ортопедических конструкций.

3. Контроль гигиены полости рта.

4. Санация полости рта.

5. Консультация врача-ортопеда.

II. Общее этиопатогенетическое лечение

1. Эрадикация проводилась врачом-гастроэнтерологом только у пациентов 3-й группы. Схема эрадикации: рабепразол 20 мг, 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг, 2 раза в день; кларитромицин 500 мг, 2 раза в день, в течение 10 дней.

2. Бифиформ назначался обязательно в комплексе с эрадикацией, по 2 капсулы, 2 раза в день, 4 нед, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 нед.

Выбор иммуномодулятора зависел от стоматологического статуса и состояния полости рта на период обращения пациента к врачу-стоматологу.

3. Иммуномодулятор деринат, 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2—3 капли, 2—3 раза в день, в течение 3—4 нед.

4. Иммуномодулятор имудон, по схеме: высасывать 5 таблеток в день, 16 дней, на курс лечения 80 таблеток (только после завершения приема иммуномодулятора дерината).

5. Таблетки милайф, по 0,2 г, 2 раза в день, 4 нед, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 нед.

Всех больных ставили на диспансерное наблюдение в зависимости от заболевания слизистой оболочки полости рта.

Во время проведения лечения пациенты 1-й группы с рецидивирующим афтозным стоматитом легкой степени отмечали исчезновение афт на 5—6-й день от начала заболевания, снижение частоты рецидивов до 8—12 мес, тогда как при отсутствии лечения афты заживали на 8—10-й день от начала заболевания. У пациентов 1-й группы с десквамативным глосситом выявляли уменьшение площади очага десквамации, а сами пациенты отмечали уменьшение жжения и покалывания на 2—3-й день от начала лечения.

Пациенты 2-й группы указывали на увеличение ротовой жидкости при ксеростомии на 2-й день от начала заболевания, тогда как при отсутствии лечения ксеростомия сохранялась от 1 мес до 2 лет.

Пациенты 3-й группы при буллезной форме красного плоского лишая отмечали, что снижение болезненных ощущений и начало эпителизации с краев эрозии набухали на 6—7-й день от начала заболевания, тогда как при отсутствии лечения боль и эрозии сохранялись до 10—12 дней. Полное заживление эрозий наступало на 10—14-й день от начала лечения, тогда как при отсутствии лечения слизистая оболочка полости рта полностью восстанавливалась к 18—20-му дню. При назначенной схеме лечения срок ремиссии составил 6—8 мес, тогда как при отсутствии лечения рецидивы наблюдались каждые 2—3 мес.

Выводы

Таким образом, в результате обследования пациентов и проведенного лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта выявлено, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с врачом-гастроэнтерологом, с согласованием схем местного и общего лечения.

Инфекция Helicobacterpylori является одной из наиболее распространенных в мире. К ассоциированным с Helicobacterpylori болезням относят хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма Helicobacterpylori. Цель исследования: изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacterpylori, до и после эрадикации. В ходе выполнения работы было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет. Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с Helicobacterpylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного. Было выявлено, что Helicobacterpylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта. Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с Helicobacterpylori, необходимо проводить совместно с гастроэнтерологом, неврологом (психологом, психотерапевтом) с согласованием схем местного и общего лечения.


1. Арутюнов С.Д. Особенности состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной Helicobacterpylori / С.Д. Арутюнов, И.В. Маев, Н.В. Романенко // Пародонтология. – 2005. – № 3. – С. 30-33.

3. Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacterpylori: IV Маастрихтское соглашение // Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori – Маастрихт IV (Флоренция). – 2012. – Вып.2. – С.4-23. – (BestClinicalPractice).

4. Терапевтическая стоматология / Боровский Е.В. [и др.]. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 840 с.

5. Diagnosis and epidemiology of Helicobacter pylori infection / X. Calvet, M.J. RamírezLázaro, P. Lehours, F. Mégraud // Helicobacter. – 2013. – № 18. – Р. 5-11.

6. Graham D.Y. Compilobacter pylori and peptic ulcer disease // Gastroenterolgy. – 1998. – Vol. 96 (Suppl). – P. 615-625.

К ассоциированным с H. pylori болезням относят хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, Н. pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки, у 70-80% больных с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Признана важная роль этого микроорганизма в развитии MALT-лимфомы и аденокарциномы желудка [3; 5].Выявлено присутствие Н. pylori в слюне, мягком зубном налете, зубной бляшке, гнойном содержимом пародонтальных карманов, на зубных ортопедических конструкциях [1]. Таким образом, полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма H. pylori.

В современной литературе мало данных о проявлении геликобактериоза на слизистой оболочке полости рта, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Н. pylori в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке полости рта.

Изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.

Материал и методы

В зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и наличия заболеваний слизистой оболочки полости рта пациенты были разделены на группы:

- 1-я группа – 27 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

- 2-я группа – 29 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных H. pylori. Наличие в желудке H. pyloriбыло выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

- 3-я группа - 24 человека, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);

- группу сравнения (4-я группа обследования) составили 28 человек, имеющие заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) – всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 месяц после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 месяцев после проведенного лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964).Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА) индекс, модифицированный C.Parma в 1960 году.

Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M (IgA, IgG, IgM), секреторного иммуноглобулина А (sIgA), активность лизоцима в смешанной слюне (Liz), с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета (Ксб) у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.

Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам заключения эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано с помощью гистологического метода диагностики.Уреазный дыхательный тест,из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства ХЕЛИК-скан. Обследование проводилось всем пациентам, в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 месяц после лечения, через 6 месяцев после лечения.

Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного.

Упациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты), гиперплазия грибовидных сосочков.


Рис.1. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 1-й группы (слабая степень обсемененности желудка H. pylori)

У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести (3 афты), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия.


Рис.2. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 2-й группы (средняя степень обсемененности желудка H. pylori)

У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой (множественные афты) степени тяжести, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.


Рис.3. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 3-й группы (высокая степень обсемененности желудка H. pylori)

При оценке интенсивности кариеса зубов у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, среднее значение индекса КПУ высокое, распространенность кариеса 100%, в отличие от группы сравнения.

Среднее значение упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964), папилярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индекса, модифицированного C.Parma, у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, выше, чем в группе сравнения, что свидетельствует о плохой гигиене полости рта и необходимости обязательного и срочного проведения профессиональной гигиены полости рта, включающей щадящее удаление зубных отложений, обучение рациональной гигиене полости рта, подбор средств индивидуальной гигиены, контролируемую чистку зубов.

Особенности клинического течения рецидивирующего афтозного стоматита при обсемененности желудка H. pylori следующие: большее количество афт, удлиняется период их заживления с 7-10 дней до 2-3 недель, увеличивается диаметр афты.

Гиперплазия грибовидных сосочков диаметром 0,5-0,8 см, при обсемененности желудка H. pylori, сочетается с беловатым или беловато-сероватым плотным налетом на языке, указывая на гиповитаминоз витаминов группы В и нарушения процессов всасываемости витаминов в тонком кишечнике.

Основным этиологическим фактором, как известно, при красном плоском лишае является неврогенный, в анамнезе у большинства таких больных можно выявить сильный стресс, который спровоцировал рецидив заболевания.Эти пациенты страдают выраженной канцерофобией, плаксивы, раздражительны, насторожены. Однако красный плоский лишай встречается и при различной степени обсемененности желудка H. pylori, проявляясь в различных формах: типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллезной. При этом более выражен сосудистый рисунок слизистой оболочки полости рта, гиперемия, отек. Эрозии полигональной формы занимают обширную площадь, покрыты фибринозным налетом, кровоточат при легком прикосновении. Эпителизация эрозий при высокой обсемененности желудка H. pylori длительная, от 3-4 недель. Необходимо совместное составление схемы общего и местного лечения гастроэнтеролога, стоматолога и невролога (психолога, психиатра), для воздействия на этиопатогенез (стресс) и усугубляющий фактор течения заболевания (обсемененность полости рта и желудка H. pylori).

Хронический атрофический кандидоз при обсемененности желудка H. pylori характеризуется более выраженной гиперемией, сухостью в полости рта, галитозом, отпечатками зубов на боковой поверхности и кончике языка, долго незаживающими (от 7 до 23 дней) трещинами в уголках губ, покрытыми тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета.

Таким образом, в результате обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, мы выявили, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.

Заболевания слизистой оболочки полости рта, ассоциированные с H. Pylori, имеют следующие закономерности: более длительный период заживления, более выраженное воспаление, больший по площади очаг поражения, частые рецидивы заболеваний. Высокий уровень КПУ, 100% распространенность кариеса зубов, низкий уровень гигиены полости рта способствуют поддержанию воспаления,изменению микробного ландшафта и кислотно-щелочного баланса полости рта.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с гастроэнтерологом, неврологом (психологом, психотерапевтом) с согласованием схем местного и общего лечения.

Рецензент:

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку. Его возбудителем является уникальная патогенная микроаэрофильная грамотрицательная бактерия хеликобактер пилори (H. pylori). Свое название бактерия получила за счет отдела желудка, в котором она обитает – пилорического.

В результате микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте и провоцирует воспаление, приводящее к развитию язвенных дефектов.

Хеликобактериоз.jpg

Хеликобактер пилори – спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. Она имеет жгутики, с помощью которых свободно перемещается по стенке желудка либо надежно на ней закрепляется. Бактерия H. pylori очень изменчива, ее штаммы (разновидности) отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка, вызывать воспалительный процесс и обладают разной степенью патогенности.

Helicobacter pylori.jpg

Хеликобактер пилори, колонизирующая слизистую оболочку желудка, — частая причина ее воспалительных изменений, она признана этиологическим фактором гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно или с выраженной клинической симптоматикой воспаления. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает хронический гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или низкодифференцируемой лимфоме желудка. H. pylori относится к канцерогенам первого порядка.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению: кардио-, цереброваскулярных, аутоиммунных заболеваний, заболеваний крови, кожи, нервной системы и многих других.

Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Причины появления хеликобактериоза

Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.

Бытовой способ передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) также возможен, о чем свидетельствует выделение бактерии из слюны и зубного налета.

Распространенность инфекции варьируется в зависимости от географического региона, возраста пациента, его этнической принадлежности и социально-экономического статуса. По данным Департамента здравоохранения г. Москвы (2019), распространенность этой инфекции в Москве составляет 60,7–88%, в Санкт-Петербурге - 63,6%, в Восточной Сибири достигает 90%.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

  • гастрит,
  • дуоденит,
  • гастродуоденит,
  • эзофагит,
  • язвенная болезнь желудка,
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
  • железодефицитная анемия неясного генеза,
  • рак желудка,
  • рак двенадцатиперстной кишки.

Основной жалобой, с которой больные с признаками Helicobacter-инфекции обращаются к врачу, являются желудочные боли. Локализация симптома может меняться и переходить в область расположения двенадцатиперстной кишки.

Боли бывают острыми, ноющими, тупыми, возникают в верхних отделах живота слева и по центру в околопупочной области. Дискомфорт может возникать при длительном голодании, натощак или через определенное время после приема пищи.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

  • чувство тяжести в животе после еды;
  • нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
  • беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
  • изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
  • хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
  • разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
  • кишечные спазмы и вздутие живота.
  • снижение аппетита до полного его отсутствия;
  • тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
  • резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
  • сухость во рту и привкус металла;
  • появление белого налета на языке;
  • неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
  • заеды в уголках рта;
  • кровоточивость десен.

Диагностика хеликобактериоза

Долгое время хеликобактериоз может никак себя не проявлять, при этом провоцируя развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники имеют эти заболевания в анамнезе.

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования).

Согласно международным рекомендациям, методами выбора для диагностики бактерии и оценки эффективности лечения H. pylori служат дыхательный̆ тест с мочевиной, меченной 13С и определение специфических антигенов H. pylori в кале иммунохроматографическим методом.

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку. Его возбудителем является уникальная патогенная микроаэрофильная грамотрицательная бактерия хеликобактер пилори (H. pylori). Свое название бактерия получила за счет отдела желудка, в котором она обитает – пилорического.

В результате микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте и провоцирует воспаление, приводящее к развитию язвенных дефектов.

Хеликобактериоз.jpg

Хеликобактер пилори – спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. Она имеет жгутики, с помощью которых свободно перемещается по стенке желудка либо надежно на ней закрепляется. Бактерия H. pylori очень изменчива, ее штаммы (разновидности) отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка, вызывать воспалительный процесс и обладают разной степенью патогенности.

Helicobacter pylori.jpg

Хеликобактер пилори, колонизирующая слизистую оболочку желудка, — частая причина ее воспалительных изменений, она признана этиологическим фактором гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно или с выраженной клинической симптоматикой воспаления. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает хронический гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или низкодифференцируемой лимфоме желудка. H. pylori относится к канцерогенам первого порядка.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению: кардио-, цереброваскулярных, аутоиммунных заболеваний, заболеваний крови, кожи, нервной системы и многих других.

Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Причины появления хеликобактериоза

Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.

Бытовой способ передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) также возможен, о чем свидетельствует выделение бактерии из слюны и зубного налета.

Распространенность инфекции варьируется в зависимости от географического региона, возраста пациента, его этнической принадлежности и социально-экономического статуса. По данным Департамента здравоохранения г. Москвы (2019), распространенность этой инфекции в Москве составляет 60,7–88%, в Санкт-Петербурге - 63,6%, в Восточной Сибири достигает 90%.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

  • гастрит,
  • дуоденит,
  • гастродуоденит,
  • эзофагит,
  • язвенная болезнь желудка,
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
  • железодефицитная анемия неясного генеза,
  • рак желудка,
  • рак двенадцатиперстной кишки.

Основной жалобой, с которой больные с признаками Helicobacter-инфекции обращаются к врачу, являются желудочные боли. Локализация симптома может меняться и переходить в область расположения двенадцатиперстной кишки.

Боли бывают острыми, ноющими, тупыми, возникают в верхних отделах живота слева и по центру в околопупочной области. Дискомфорт может возникать при длительном голодании, натощак или через определенное время после приема пищи.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

  • чувство тяжести в животе после еды;
  • нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
  • беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
  • изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
  • хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
  • разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
  • кишечные спазмы и вздутие живота.
  • снижение аппетита до полного его отсутствия;
  • тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
  • резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
  • сухость во рту и привкус металла;
  • появление белого налета на языке;
  • неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
  • заеды в уголках рта;
  • кровоточивость десен.

Диагностика хеликобактериоза

Долгое время хеликобактериоз может никак себя не проявлять, при этом провоцируя развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники имеют эти заболевания в анамнезе.

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования).

Согласно международным рекомендациям, методами выбора для диагностики бактерии и оценки эффективности лечения H. pylori служат дыхательный̆ тест с мочевиной, меченной 13С и определение специфических антигенов H. pylori в кале иммунохроматографическим методом.

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori, H. pylori) – спиралевидная бактерия, которая обитает на слизистой оболочке желудка, прикрепляясь к ворсинкам эпителия. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80-100%. Нередко у инфицированных симптомы заболевания отсутствуют. При этом выявлена корреляция между наличием H. pylori в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подтвержденными патологиями желудка и двенадцатиперстной кишки, такими как диспепсия, хронический и атрофический гастрит, язвенная болезнь. Длительное воспаление стенки желудка и изменения его клеток из-за воздействия H. pylori могут привести к развитию рака желудка. Вероятность возникновения тяжелых, угрожающих жизни пациента состояний зависит от штамма и его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и условий жизни.

Заражение H. pylori возможно уже в возрасте 3-8 лет, с момента начала посещения ребенком детских учреждений. Для этого микроорганизма характерен фекально-оральный, орально-оральный и бытовой пути передачи.

Аэробная среда ротовой полости благоприятна для роста этой бактерии. В последние годы все чаще появляются научные публикации, в которых сообщается, что H. pylori способны колонизировать определенные участки ротовой полости, куда попадают по механизму желудочного рефлюкса. Заселение H. pylori ротовой полости негативно отражается на лечении желудочной инфекции из-за формирования циркуляторной системы, включающей в себя два участка колонизации в верхних отделах пищеварительного аппарата. Ротовая полость представляет собой вторичный участок колонизации H. pylori; из нее бактерии попадают в желудок при глотании. Доказано, что патогенные штаммы H. pylori обнаруживаются одновременно в зубном налете и слизистой оболочке желудка. Проведение медикаментозной эрадикации только на одном участке часто приводит к рецидиву хеликобактерной инфекции.

Методы диагностики инфекции H. pylori разделяют на инвазивные, требующие проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), и неинвазивные, не требующие проведения ФГДС.

Из неинвазивных методов диагностики инфекции H. pylori в последнее время интенсивно применяется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). По данным многих исследователей, он является высокоспецифичным (это обеспечивается подбором праймеров, комплементарных уникальной нуклеотидной последовательности исследуемого микроорганизма), высокочувствительным (позволяет диагностировать не только острую, но и латентную форму инфекции, дает возможность выявлять малое количество бактерий).

С помощью ПЦР можно быстро получить результаты из доступных биологических образцов (слюна), особенно в случае наличия малого количества, и/или плохо культивируемых, и/или медленно растущих H. pylori. Методика ПЦР позволяет проводить мониторинг течения инфекции и оценивать эффективность лечения. Метод также может быть полезен для изучения распространенности инфекции H. pylori в бессимптомной популяции.

Инфекцию H. pylori успешно лечат (эрадикация H. pylori), но это не исключает вероятности повторного инфицирования. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решают индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений, результатов лабораторных исследований (№ 1303HEL 13С-УДТ , № 484 Антиген в кале ) и, что особенно важно, наличия патологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (№ 524 Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori ). Аналитические показатели: чувствительность определения ДНК H. pylori – 100 копий в образце, специфичность – 100%.

Взятие биологического материала рекомендуется проводить до начала применения антибактериальных препаратов. При контроле лечения целесообразно проводить исследование слюны не ранее, чем через 10-14 дней после окончания применения соответствующих препаратов локального действия и не ранее, чем через один месяц после проведения системной терапии.

Читайте также: