Что такое холера презентация

Обновлено: 15.04.2024

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae , протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения. Холера

Эпидемиология холеры Источник: больной человек или вибрионоситель Механизм передачи: фекально-оральный Пути передачи: водный,реже пищевой и контактный

Этиология холеры Возбудители-вибрионы,слегка изогнутые палочки,очень устойчивы во внешней среде,сохраняються несколдько дней на овощах и до нескольких месяцев в воде.Погибает при кипячении и под воздействием дез.средств . Типы вибрионов-Эль-Тор (основной), классический(реже),0-139(очень редко)

Патогенез холеры Вибрионы попадают в тонкий кишечник и размножаются и выделают экзотоксин, который действует на слизистую кишечника и активирует секрецию жидкости в просвет кишечника в большом объеме -обильный водный стул, развивается рвота-обезвоживание.

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин ( холероген ). Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам . Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции . Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом , некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем. Характеристика возбудителя

Диагностика холеры Бак посев( кал,рвотные массы) Серологический(« раза с интервалом 7 дней) иммунофлюорисцентный

Осложнения 1.ОПН 2.Гиповолемический шок 3.Коллапс 4.Отек легкого 5.Присоединение вторичной инфекции

1.Госпитализация в боксы , минуя приёмное отделение 2.Взвешивание при поступление ,АД , пульс 3.Не кормить первые сутки+пока не прекратиться рвота 4.регидратация( орально+парантерально )солевыми растворами:Регидрон,Оралин,Рингера 5.Измерение V потерянной жидкости каждые 2 часа 6.Этиотропная терапия: а / б Доксицилин,Тетрациклин,Левомицитин,Ципрофлоксацин Лечение холеры

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Холера Особо опасная, острая антропонозная инфекционная болезнь, бактериальной природы, характеризующаяся эпидемической распространённостью и вызывающая массивную потерю жидкости с быстрым обезвоживанием и высоким риском летальности при отсутствии адекватного лечения. Относится к высокоопасным, малоуправляемым карантинным инфекциям.

Возбудитель холеры Учеными открыто около 150 серогрупп холерного вибриона. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01) входит в серогруппу 01. Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Возбудитель холеры — это грамм отрицательная палочкообразная бактерия, слегка изогнутая, имеющая длинный жгутик.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды. Действие экзотоксина холерагона усиливается при участии других токсических компонентов вибриона – ферментов, низкомолекулярных метаболитов и простаноидов.

Возбудитель холеры весьма устойчив в окружающей среде. Он живет в прибрежной соленой морской воде и солоноватой воде широких устьев рек, доступных для приливов, в пресной воде открытых водоемов сохраняется в течение нескольких месяцев. Возбудитель холеры беспрепятственно размножается в свежем молоке, мясных продуктах при температуре от 10 до 40 °С. Возбудитель холеры не боится низких температур, но быстро погибает при высушивании на солнечном свету, при кипячении, под воздействием кислот и дезинфицирующих веществ.

Холера развивается после попадания в организм большого, исчисляемого миллиардами, количества холерных вибрионов, что позволяет некоторым холерным вибрионам избежать гибели в кислом желудочном соке и попасть в кишечник. Там бактерии прикрепляются к стенке кишки и начинают вырабатывать токсин, который замедляет всасывание солей из кишечника и способствует поступлению в него жидкости из тканей. Когда объем жидкости превышает вместимость кишки, начинается понос. Если потеря выделенной жидкости с солями вовремя не восполнена, развивается выраженное обезвоживание организма. Последствия могут быть самыми тяжелыми.

Источник холеры Возбудителя холеры распространяет больной человек или носитель холерных вибрионов. Наибольшую опасность для окружающих представляют те, кто только что заболел холерой — в первые дни заболевания они выделяют в сутки от 10 до 20 литров испражнений, каждый грамм которых содержит миллионы вибрионов. Носители вибрионов и люди, болеющие холерой в легкой форме, выделяют меньше болезнетворных бактерий, но они остаются в коллективе, что делает их весьма опасными для окружающих. Возбудитель холеры передается при употреблении загрязненных продуктов питания или воды. Холера распространяется гораздо быстрее, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное выделение возбудителя холеры с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, — у окружающих исчезает естественная брезгливость и не возникает стремления как можно быстрее очистить загрязненные предметы. В результате создаются благоприятные условия для попадания холерных вибрионов в воду и пищу Низкий санитарный уровень — основная причина заражения холерой. Можно также заразиться через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и недоваренных. В наибольшей степени подвержены заболеванию люди с пониженной кислотностью желудочного сока и, по неизвестной причине, с I группой крови.

Симптоматика Начало заболевания холерой всегда острое и внезапное. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5-и суток. Позывы к дефекации возникают сразу после инкубационного периода и всегда безболезненны. Постоянное урчание в животе. Боли в животе регистрируются у третей части больных. Прогрессирующая общая слабость. Больного мучает постоянная жажда и сухость во рту. Температура тела постепенно падает. Больной постоянно мерзнет. Резко падает артериальное давление, что проявляется чувством оглушенности и звоном в ушах. Через несколько суток появляется рвота, которая постоянно усиливается. Тошнота отсутствует. Далее начинают появляться судороги. Болезнь развивается при полном сохранении сознания. Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, ее тургор снижается. Развивается акроцианоз, который со временем приобретает тотальный характер. Слизистые оболочки глаз теряют блеск, голос становится глухим и со временем пропадает вовсе. Черты лица заостряются и западают глаза. Втягивается живот. Падает артериальное давление. Тахикардия прогрессирует. Количество выделяемой мочи резко уменьшается.

Лечение Лечение проводится в инфекционных стационарах, хотя из-за редкости передачи заболевания непосредственно от больного человека к здоровому эксперты ВОЗ считают возможным размещать подобных пациентов в обычных терапевтических палатах. Основа лечения — восполнение потери жидкости и микроэлеметов, поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов в организме. Антибиотики — лишь дополнительное средство лечения, вибрион до сих пор чувствителен к обычному тетрациклину. Благодаря комплексной терапии смертность от холеры в настоящее время не превышает 1%.

Список литературы Галанин М. И. О холере: Общедоступное разъяснение мер против неё, личных и общественных. СПб., 1892. Жуков-Вережников Н. Н. Диагноз чумы и холеры. М., 1944. Коробкова Е. И. Микробиология и эпидемиология холеры. — Изд. 2-е, доп. и перераб. — М.: Медгиз, 1959. — 304 с. — 6000 экз. (1-е изд. — Свердловск: Медгиз, 1947) Мединский Г. М., Наркевич М. И., Ломов Ю. М., Пинигин А. Ф., Голубев Б . П., Алексеенко В. В., Левчишина Г. И., Кюрегян А. А. Справочник-кадастр распространения вибрионов Эль-Тор в поверхностных водоёмах и сточных водах на территории СССР во время 7-й пандемии холеры / Под общ. ред.Г. М. Мединского, Ю. М. Ломова. Ростов-на-Дону: МЗ СССР РПЧИ, 1991. — 172 с.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Читинская Государственная Медицинская Академия

доцент: Сергеева Э.И.

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Клиника
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:
Холерный энтерит
Гастроэнтерит (рвота)
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:
1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания.
Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:
Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37,2 -37,5)
Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота.
Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”.
Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Диагностика
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами
специфическая диагностика:
1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.
2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.
Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)
Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .
Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д.
После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.

Холера – антропонозная бактериальная
особо опасная острая инфекционная
болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для
которой характерно нарушение водноэлектролитного обмена как следствие потери
жидкости и солей с испражнениями и рвотой.
Относится к группе особо опасных,
карантинных, конвенционных болезней.

3. История

4. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель – вибрионы рода Vibrio вида Cholerae серогруппы O1
биоваров cholerae (классический и Эль-тор)
В последние 30 лет
до 80% всех случаев
холеры были вызваны
вибрионом Эль-тор.
Вибрион имеет форму
запятой, размерами
(1,5 – 3,0) х (0,2 – 0,6)
мкм
Подвижен, имеет жгутик,
спор не образует, Гр

Хорошо растет на обычных питательных
средах, имеющих щелочную реакцию
Вибрионы хорошо переносят низкие
температуры и замораживание.
Кипячение убивает вибрионы в течение 1
мин.
Под влиянием света, воздуха и при
высушивании гибнут через несколько дней.

Вибрион чувствителен к хлорсодержащим
дезинфектантам.
В поверхностных водоемах, иле возможно
длительное сохранение и размножение
вибрионов.

7. Эпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции – человек, болеющий
типичной или стертой формой холеры.,
вибрионоситель (реконвалесцент,
транзиторный, хронический).
Механизм передачи – фекально-оральный (
водный, пищевой, контактно-бытовой)
Наиболее подвержены заболеванию лица с
пониженной кислотностью желудочного сока.

8. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Возбудители холеры проникают в организм
через рот с инфицированной пищей или водой.
Сохранению вибрионов в желудке способствуют
заболевания желудочно-кишечного тракта, при
которых имеются низкая кислотность
желудочного сока, повреждение слизистой.
После попадания в организм человека
вибрионы попадают в тонкую кишку, где
размножаются и выделяют холерный токсин.

В основе клинических проявлений холеры
лежит синдром электролитной диареи, что
приводит к повышению секреции воды и
электролитов в просвет кишки.
При холере наблюдается изотоническое
обезвоживание.
Потери жидкости за короткий срок могут
достигать объемов, не встречающихся при
диареях другой этиологии.
Развивается значительная
гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия,
тромбогеморрагический синдром и острая
почечная недостаточность

11. Клиника

КЛИНИКА
Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня).
По выраженности клинических проявлений
различают стертую, легкую, средней тяжести,
тяжелую и очень тяжелую формы,
определяющиеся степенью обезвоживания.

Степень обезвоживания, % потери массы
Признак
Легкая
Сед. Тяжести
Тяжелая
Очень тяжелая
1-3
4-6
7-9
10 и более
Стул
До 10 раз
До 20 раз
Более 20 раз
Без счета
Рвота
До 5 раз
До 10 раз
До 20 раз
Неукротимая
Жажда
Слабая
Умеренная
Резкая
Неутолимая
Диурез
Норма
Снижен
Олигурия
Анурия
Судороги
нет
Кратковрем.
Продолжит. И
болезненные
Генерализован.
клонические
Состояние
Удовл.
Средн. Тяж.
тяжелое
Очень тяж.
Глазные яблоки
Норма
Норма
Запавшие
Резко запавш.
Плотность
плазмы
Норма (до
1025)
1026-1029
1030-1035
1036 и более

19. Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При клинической диагностике холеру
необходимо дифференцировать
от гастроинтестинальных форм
сальмонеллеза,
острой дизентерии Зонне,
острых гастроэнтеритов, вызванных протеем,
энтеропатогенными кишечными палочками,
стафилококковых
пищевых отравлений, ротавирусных
гастроэнтеритов.

Холера протекает без развития гастрита и энтерита и
лишь условно можно относить ее к группе
инфекционных гастроэнтеритов.
Главное отличие состоит в том, что при холере нет
повышения температуры тела и отсутствуют боли в
животе.
Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.
При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и
токсических гастритах вначале появляется рвота, а
затем спустя несколько часов – понос.
При холере, наоборот, вначале появляется понос, а
затем рвота (без других признаков гастрита).
Для холеры характерна такая потеря жидкости с
испражнениями и рвотными массами, которая в очень
короткий срок (часы) достигает объема, практически
не встречающегося при диареях другой этиологии – в
тяжелых случаях объем теряемой жидкости может
превышать массу тела больного холерой.

21. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Основной метод лабораторной диагностики холеры –
бактериологическое исследование с целью выделения
возбудителя.
Серологические методы имеют вспомогательное значение
и могут применяться в основном для ретроспективной
диагностики.
Для бактериологического исследования берут
испражнения и рвотные массы. При невозможности
доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после
взятия используют среды-консерванты (щелочная
пептонная вода и др.).
У больных гастроэнтеритом можно брать материал из
прямой кишки при помощи резинового катетера.
Для активного взятия материала используют ректальные
ватные тампоны, трубки

22. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Основными принципами терапии больных
холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей
крови;
б) восстановление электролитного состава
тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни.
При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно
проводить регидратацию путем внутривенного введения
кристаллоидных растворов.
Терапия больных холерой включает первичную
регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до
начала лечения) и корригирующую компенсаторную
регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и
электролитов).
Регидратация рассматривается как реанимационное
мероприятие.
В течение первых 5 минут у больного необходимо
определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять
кровь для определения относительной плотности плазмы
крови, гематокрита, содержания электролитов, степени
ацидоза, а затем начать струйное введение солевого
раствора.

Кристаллоидные растворы вводят внутривенно,
предварительно подогретые до 38 -40°С, со скоростью
при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин,
при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание IIIIV степени) начинают введение растворов со скоростью
80-120 мл/мин.
Объем регидратации определяется исходными потерями
жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и
массе тела, клинической симптоматикой и динамикой
основных клинических показателей, характеризующих
гемодинамику.
В течение 1-1,5 ч проводят первичную регидратацию.
После введения 2 л раствора дальнейшее введение
проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до
10 мл/мин.

Антибиотики, являясь дополнительным
средством, сокращаю т продолжительность
клинических проявлений холеры и ускоряют
очищение от вибрионов.
Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,5 г через 6 ч в
течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг
однократно. При их непереносимости можно
проводить лечение фуразолидоном по 0,1 г через
6 ч в течение 3-5 дней.
Эффективны при лечении холеры фторхинолоны,
в частности офлоксацин (таривид), широко
применяемый в настоящее время при кишечных
инфекциях, возбудители которых устойчивы к
традиционно применяемым антибиотикам. Его
назначают по 200 мг внутрь дважды в день в
течение 3-5 дней.

С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Орындаған:Сагындык У.
Факультет: ОМ
Курс: 5
Топ: 27-2к
Тексерген:
Алматы 2016

Холера (тырысқақ) — Vibrio cholerae қоздырғышымен
шақырылатын, экзотоксиннің әсерінен сулы-электролитті
диареямен және оның нәтижесінде туатын сусыздану
синдромымен жедел өтетін аса қауіпті ішек антропонозды
инфекциясы.

Қоздырғышы- Vibrio cholerae,
өте қозғалмалы, үтір түрде иілген,
грамм теріс қысқа таяқшалар.
Аэроб, оптимальды температурада
(37˚С), сілтілі ортада жақсы өседі.
Сыртқы ортаның температурасы 17
˚С-тан жоғары, су көздерінде өте
төзімді.
Антигендік құрамы: О- соматикалық
антиген, Н- жіпшелік антиген.
Антигендік қасиеті бойынша О1
серотопқа кіреді.О1 антиген — А,В,С
компонеттерінен
Тікелей күн жарығына сезімтал, 1
минут қайнату оны өлтіреді.
Күкірт және хлор-сутек қышқылына
және дез.ерітіндіге сезімтал.

Инфекция көздері:
Холераның типті және атипті түрлерімен ауыратын адамдар (1 гр нәжіспен
107- 109 микроб бөліп шығарады)
Вибрион тасымалдаушылар (сау, транзиторлы, реконвалесценттер) -(1 гр
нәжіспен 102- 105 микроб бөліп шығарады)
Таралу жолдары:
су арқылы (көбінесе)
алиментарлы
тұрмыстық қатынас

Кіру қақпасы - ас қорыту жолы. Вибрион біраз бөлігі
асқазанда қышқыл ортада өледі . Қалған бөлігі
асқазаннан өтіп,жіңішке ішекке түсіп,сілтілі ортада
көбейе бастайды. Энтероциттерге жабысып – адгезияшырыш қабаттарында 12-24 сағаттың ішінде көбейеді
(колонизацияланады), токсикалық заттарды бөледі.
Жіңішке ішек

Іш өту 3-10 рет. Жоғалтқан
сұйықтықтың мөлшері 1-3%тен аспайды. Тері қабаттары
өзгеріссіз. Кейбіреуінде
акроцианоз. Шырыш
қабаттарының сәл құрғауы.
Дене қызуы қалыпты
(әлсіздік, бас айлануы).
Сырқаттың ұзақтығы 1-2
тәуліктен

Жоғалтқан сұйықтықтың мөлшері 7-9%-ке дейін жетеді.
Іш өту жиілігі санаусыз.
Жүрек айну
Бұлшықеттері тартылады
Артериальды қысым төмендейді
Пульс әлсіз, жиі
Ентігу
Цианоз
Олигурия или анурия.
Ентігу
Сулы нәжіс

Даусы қарлығады афония
Тері тургоры төмен
Тілі құрғақ
Эпигастрий және кіндік аймағында
ауру сезімі
Әлсіздік және тоқтамайтын шөлдеу

Балалардағы ерекшеліктер
Ауыр өтеді
Ерте дамуы және айқындылығы жоғары дегидратация
ОЖЖ бұзылыстары:
тоқырау, ступор және кома түріндегі естің бұзылысы
Тырысулар көп байқалады
Гипокалиемияға жоғары бейімділік
Дене қызуының жоғарылауы

(В.И.Покровский, 1973ж)
1-дәрежедегі дегидратация — сұйықтықты дене салмағынан 3%-ке дейін жоғалту
2-ші дәрежедегі дегидратация — сұйықтықты дене салмағынан 4-6%-ке дейін
жоғалту
3-ші дәрежедегі дегидратация — сұйықтықты дене салмағынан 7-9%-ке дейін
жоғалту
4-ші дәрежедегі дегидратация — сұйықтықты дене салмағынан 9-10%-тен жоғары.
III степень
IV степень
I степень

Гиповолемиялық шок
Жедел бүйрек жеткіліксіздігі
олигурия, анурия
ОЖЖ бұзылыстар: тырысулар, кома
кома
Гиповолемический шок
Острая почечная недостаточность

Салыстырмалы диагностика
Сальмонеллёз
Дизентерия Зонне
Ішек таяқшасымен шақырылған гастроэнтерит
Вирусты диарея (ротавирус)
Улы саңырауқұлақтармен улану
Фосфоорганикалық пестицидтермен улану
Ботулизм
Тағамдық токсикоинфекция

Емі
Жедел госпитализация
Айналымдағы қан көлемін қалпына
келтіру:
Оральды регидратация — регидрон,
оралит, цитроглюкосолан
Парентеральды регидратацияполиионды сүйықтықтықтарды тамыр
ішіне еңгізу(ацесоль, трисоль, дисоль,
квартасоль т.б.)
Растворы :Рингера ,препараты калия.
Этиотропты терапия:
• тетрациклин.
•доксициклин
•эритромицин
• энтеросорбентами
•Лигнин (Полифепан),
•Смекта

Профилактика
Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и
вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.)
период действия.

Пероральные
противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae
О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит
рекомбинантной В-субъединицы.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых
оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1
(CVD 103-HgR).

Читайте также: