Что такое хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями

Обновлено: 24.04.2024

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

Regular alcohol ingestion: high risk of chronic alcohol intoxication, controversy of protective effects A. Yu. Nikolaev, A. V. Malkoch

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железосвязывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Maлкоч 1 , кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

Из всех известных интоксикаций, острых и хронических, бытовых и профессиональных, случайных и преднамеренных (отравления угарным газом, растворителями, красителями, дезодорантами, консервантами, нитратами, солями тяжелых металлов и др.), способных вызывать симптоматику токсической энцефалопатии, наибольшую опасность в последние десятилетия представляет в РФ хроническая интоксикация психоактивными субстанциями – алкоголем и наркотиками.

Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольная зависимость, хронический алкоголизм) встречается в РФ, по официальным данным, у 2% населения (2015). Обычно учитываются при этом пациенты, которые самостоятельно обращаются за помощью к наркологам или оказываются на учете по другим причинам (алкогольные психозы, правонарушения, принуждение со стороны родственников, суициды). На самом деле эта цифра может быть увеличена по меньшей мере в 3–5 раз, если попытаться представить картину происходящего в действительности. В США, где статистика поставлена сравнительно неплохо, число алкоголиков в населении достигает 13,5%. Во Франции с ее почти религиозным поклонением светским ценностям показатель алкоголизма достигает 13,6%. Сходные эпидемиологические показатели дает статистика других процветающих стран.

Но даже столь чудовищные показатели едва ли отражают весь драматизм ситуации, особенно если учесть, что динамика распространения алкоголизма в ряде стран мира устойчиво негативна.

Описанному в классической литературе пациенту с алкоголизмом мало или вовсе нет дела до обязанностей, долга, гражданской ответственности, личной порядочности, просоциальных стремлений, поскольку неизбежно, с разной скоростью наступают явления регрессии личности. Главным интегратором его поведения становится потребность в состоянии опьянения, поскольку именно оно представляется ему наиболее или даже единственно привлекательным, комфортным, если не сказать спасительным. В этом состоит основной признак любой болезни зависимости – психологическая зависимость.

При этом пациент все чаще испытывает потребность в алкоголе, которая не пугает, не тяготит, не вызывает чувства вины или угрызений совести, а напротив, мобилизует к унижающим его действиям всякий раз, когда она появляется. Субъективно эта потребность переживается как некая неопределенная тяга к спиртному, которая возникает как бы сама по себе, во сне и наяву или, на первых порах, по какому-то случайному поводу, – это патологическое влечение к алкоголю, непосредственное порождение психологической зависимости.

Психологическая зависимость, а это важнейший, самый ранний и наиболее устойчивый признак алкоголизма, возникает, гипотетически, вследствие эскапизма (англ. escape – бежать, спасаться), или бегства, индивида от его психологических проблем, обязанностей, ответственности, она блокирует его просоциальные стремления, делает все более неспособным преодолевать обстоятельства суровой действительности.

Психологическая зависимость характеризует начальную стадию алкоголизма. На этой стадии выявляются такие симптомы, как утрата рвотного рефлекса в состоянии опьянения, значительный рост выносливости или толерантности к алкоголю, забывание отдельных впечатлений периода опьянения или алкогольные палимпсесты (греч. palimpsestos – вновь соскобленный), стремление все больше времени находиться в состоянии опьянения, а также ощущение лишения или фрустрации (лат. frustratio – обман, неудача, тщетная надежда), преследующее пациента в трезвом состоянии.

Длительность первой стадии алкоголизма – от 1–2 до 8–10 лет и более. Лечение на этой стадии имеет наибольший смысл, но серьезной и нерешенной проблемой остается своевременное обращение пациентов за помощью. Многие пациенты долго и умело скрывают от окружающих свой алкоголизм или им удается убедить себя в том, что они не являются больными людьми. Едва ли не все из них в ответ на укоры близких людей делают заявления, что они в любой момент могут прекратить выпивать, если захотят. Обычно это означает, что пациенты уже пытались это делать не один раз, но чаще всего безуспешно. Означает это и то, что многие пациенты на ранней стадии чувствуют, что оказались в зависимости от алкоголя, но не решаются в этом признаться. Обращений к врачу на этой стадии немного, большинство таких пациентов в статистику не попадает. Еще одна серьезная и далекая от решения проблема состоит в том, что разграничить алкоголизм и т. н. бытовое пьянство по определенным объективным признакам исследователям до сих пор не удается, хотя опытные практикующие врачи с этой проблемой успешно справляются.

Другой признак хронического алкоголизма – физическая зависимость. Последняя, согласно работам отечественных клиницистов, характеризует вторую стадию алкоголизма. Алкоголь употребляется с целью устранить абстиненцию, или похмельный синдром. Имеются в виду психические, неврологические и вегетативные симптомы, которые возникают у зависимого пациента после окончания периода опьянения: тремор, потливость, сухость во рту, тахикардия, анорексия, жажда, подавленное настроение с чувством вины, тревогой, пугливостью и раздражительностью, нарушения сна и др. При этом обнаруживается интенсивное влечение к алкоголю – вторичное или физиологическое влечение. В отличие от симптомов интоксикации, возникающих у индивида при передозировке алкоголя, при абстиненции прием спиртного на некоторое время устраняет похмельный синдром. Пациент может испытывать отвращение к спиртному, но убежден в том, что ему необходимо немного выпить, и он это делает, даже преодолевая повторную рвоту, только бы на некоторое, обычно короткое время восстановить самочувствие.

Аппетит во время опьянения у многих пациентов изменяется, чаще всего снижается или даже исчезает, пища порой вызывает отвращение – алкогольная анорексия. События периода опьянения часто не сохраняются в памяти, обычно запоминаются лишь впечатления начала эксцесса – алкогольная амнезия.

Во второй стадии заболевания толерантность к алкоголю достигает максимума, у некоторых пациентов она возрастает в 8–10 раз – такие пациенты употребляют в ходе одного эксцесса безусловно летальные для здорового человека дозы спиртного. Столь высокая выносливость сохраняется в течение ряда лет – симптом плато-толерантности. Субъективно такая толерантность рассматривается некоторыми пациентами как признак, исключающий алкоголизм.

Во второй стадии становятся очевидными психологические и социальные последствия алкоголизма: лживость, безответственность, нравственное снижение, потеря семьи, повторные и скоротечные браки (нередко сожительство пациентов), проблемы на работе, творческая несостоятельность и др.

Длительность второй стадии алкоголизма – от 2–3 до 5–10 лет и более.

В третьей, заключительной стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, пациенты употребляют суррогаты алкоголя, обычно теряют работу, семью, дом. Возникают тяжелые алкогольные психозы: тяжелые и затяжные формы белой горячки, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике нередко с летальным исходом, корсаковский психоз. Исходом таких психозов может быть алкогольная деменция.

При алкоголизме продолжительность жизни, как указывают, сокращается в среднем на 10 лет, до 25% пациентов совершают попытки самоубийства либо обнаруживают отчетливые суицидные тенденции. С употреблением алкоголя связывают значительное число противоправных действий. Так, по данным за 2014 год, в РФ лишается водительских прав до 700 000 человек ежегодно, при этом 600 000 случаев – за вождение автомобиля в состоянии алкогольного опьянения. Садиться пьяным за руль адекватный индивид не должен по определению. Несомненно, что большинство таких водителей страдает алкоголизмом. Правда, представления об адекватности поведения стали в новой России достаточно размытыми. Г. Онищенко (2013) указывает, что с приемом алкоголя в РФ непосредственно связано 60 000 случаев смерти в год.

Описанная симптоматика алкоголизма представляется в значительной степени схематичной, как бы усредненной. В действительности она во многом является индивидуализированной, зависит от пола, возраста, психологических качеств индивида, наличия органической патологии мозга, расстройств личности, психических отклонений, социальных условий, этнических и культуральных факторов. Попытки выделить разные клинические формы алкоголизма успехом не увенчались. За исключением, пожалуй, того, что более или менее достоверно установлено: проявления алкоголизма заметно разнятся в зависимости от того, какие спиртные напитки пациенты предпочитают – крепкие, вино или пиво.

Существует более серьезная опасность – женский алкоголизм, частота которого возрастает во многих странах мира. Ныне в некоторых странах женский алкоголизм обнаруживает тенденцию сравниться по своей распространенности с мужским. Изначально, как предполагается, женщины-алкоголики отличаются от мужчин большей отягощенностью психическими и личностными отклонениями, недостаточной или неустойчивой адаптацией, тяжелыми обстоятельствами жизни. Женский алкоголизм, если женщина не прибегнет к жесткому самоконтролю в начале злоупотребления алкоголем, практически всегда приводит к тяжелой и необратимой деградации личности, полному краху семьи и утрате трудоспособности.

Женщины, как отмечается, спиваются в 3–5 раз быстрее, чем мужчины, в среднем в течение 1,5–3 лет систематического употребления спиртного, при этом заболевание протекает обычно злокачественно и оставляет мало надежд на стойкую ремиссию. Многие такие женщины имеют ребенка, нередко не одного, но даже могущественный материнский инстинкт не останавливает их от продолжения алкоголизации. В итоге их дети зачастую оказываются в детдомах, школах-интернатах, учреждениях для умственно отсталых. По данным английских исследователей, приблизительно у одного из 300 детей обнаруживается т. н. алкогольный синдром плода, проявляющийся нарушением развития разных органов тела и в первую очередь головного мозга, – это дети от женщин, страдающих алкоголизмом. Среди умственно отсталых пациенты с алкогольным синдромом плода составляют около 3%, тяжелые формы алкогольной эмбриофетопатии, по данным шведских исследователей, встречаются у 1 из 600 детей (ФАС – фетальный алкогольный синдром), относительно легкие нарушения (ФАЭ – фетальные алкогольные эффекты) – у одного из 300 детей.

Наиболее губительным является ранний алкоголизм – очень быстро формирующаяся алкогольная зависимость у подростков и некоторой части детей. Ранимость ЦНС от алкоголя в юном возрасте значительно повышена. Как часто детско-подростковый алкоголизм встречается в РФ, достоверных данных нет. Возможно, косвенный показатель – нелегальное производство алкоголя (на 31 июля 2014 года оно составило 50%), а следовательно, его бесконтрольная продажа. Лучше, пожалуй, провести параллель с подростковым пьянством в Италии – там 80% подростков регулярно употребляют вино.

Хроническая алкогольная интоксикация является одной из причин стойкой, необратимой задержки и искажения психического и личностного развития, а тем самым основой для развития других патологий, в частности девиантного поведения, детско-подростковой делинквентности (лат. deviatio – отклонение, delinquentio – проступок, прегрешение), агрессивности, вандализма и преступности. Употребление алкоголя (чаще всего пива) подростками и детьми, губительное само по себе, особенно опасно тем, что нередко является как бы подготовительным этапом, своего рода трамплином к формированию других, более серьезных болезней зависимости, в первую очередь наркомании.

Вообще говоря, очень часто бывает так, и это едва ли не закономерность, что одна химическая зависимость значительно облегчает формирование другой, более серьезной – такой, которая без определенной предыстории никогда, может быть, не возникла бы. Это положение справедливо и в отношении нехимических форм зависимости. Например, игровая зависимость может благоприятствовать развитию зависимости от алкоголя или наркотика.

Чрезмерное употребление алкогольных напитков со временем негативно сказывается на работе всех систем организма. Со временем у человека развивается хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ), основные признаки которой — нарушение координации движений и потеря памяти.

Признаки

Проявления зависят от многих разных факторов. При этом важно помнить, что отравляющий эффект оказывает не только спирт, но и алкогольные катаболиты (продукты промежуточного обмена).

Интенсивность признаков хронической интоксикации алкоголем зависит от:

наличия болезней мочевыделительной системы (в частности почек);
плотность ферментов АЦДГ и АДГ, отвечающих за расщепление алкоголя;
работы печени;
общего состояния здоровья;
количества алкоголя;
частоты распития спиртосодержащих напитков.

Справка! В отличие от алкоголиков, малопьющие люди могут получить отравление от гораздо меньшего количества спирта.

Опасность этанола заключается в том, что отравляющее воздействие он оказывает постепенно. После первых доз чувствуется эмоциональный подъем и раскрепощение.

Затем наступает состояние заторможенности, иногда сопровождающейся с сонливостью. Симптомы отравления обычно проявляются непосредственно после пробуждения. К общим признакам относятся:

одышка;
интенсивное сердцебиение;
сильное потоотделение;
сильная жажда;
головная боль;
тошнота;
рвота;
в некоторых случаях повышение артериального давления.

У хронических алкоголиков общие симптомы сочетаются с полиорганными проявлениями отравления спиртом. К ним относятся:

сбой в работе практически во всех жизненно важных внутренних органах (почках, сердце, печени), проявляющийся интенсивной болью;
потеря памяти;
психические и вегетативные нарушения.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, подвержены:

депрессиям;
необъяснимым страхам;
судорожным подергиваниям мышц;
выраженной дрожью конечностей или всего тела.

При слабом отравлении, его симптомы проходят самостоятельно в течение нескольких часов. В тяжелых случаях может потребоваться медицинская помощь.

Осложнения

При алкоголизме патологические изменения происходят во всем организме и постепенно развиваются болезни, некоторые из которых становятся причиной летального исхода.

В нервной системе из-за регулярного отравления этанолом формируются следующие патологические изменения:

геморрагический пахименингит;
алкогольный полиневрит;
энцефалопатия;
липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток;
периваскулярные размягчения в веществе головного мозга;
фиброз стенок сосудов в головном мозге;
пролиферация нейроглии.

Слишком частое употребление спиртного негативно сказывается на клетках головного мозга, под воздействием этанола его клетки погибают. Из-за дефицита витамина В1 нарушаются его функции.

Для алкоголиков характерны:

эмоциональная неустойчивость;
апатичность;
пассивность;
провалы в памяти.

Последствия этих состояний крайне негативны. Со временем у человека развиваются слабоумие и атрофия мышц конечностей. Иногда у злоупотребляющих спиртным людей формируется эпилепсия, которая может стать причиной слабоумия и даже летального исхода.

В сердечнососудистой системе развиваются следующие патологии:

кардиопатия;
атеросклероз артерий сердца, головного мозга, аорты и крупных ответвлений от нее (особенно у людей с ожирением);
стеноз артерий сердца.

Все вышеперечисленные сердечнососудистые патологии, развитие которых вызвала ХАИ, могут привести к острой ишемии миокарда и на ее фоне к летальному исходу.

Длительное отрицательное влияние спирта на слизистые оболочки органов дыхания становится причиной развития следующих болезней:

бронхита;
трахеита;
ларингита;
идиопатического и фиброзирующего альвеолита легких;
псевдоаденоматоза.

В печени и других органах ЖКТ при этом состоянии часто наблюдаются следующие патологии:

цирроз;
воспалительные процессы;
некроз;
жировая дистрофия;
панкреатит в разных формах;
полипоз;
атрофический или гипертрофический гастрит;
изменения в слизистых оболочках пищевода, глотки и полости рта.

У некоторых людей после обильных возлияний спиртного накануне вечером утром появляется неприятный запах изо рта. Это является одним из явных признаков кетоацидоза, характеризаующимся отсутствием гиперклемии, накоплением кислот в крови и повышением уровня кетоновых тел.

В этом случае ацетон при хронической алкогольной интоксикации образуется из-за употребления спиртным во время голодания. Кроме неприятного запаха для этого состояния характерны такие симптомы:

сильное и частое дыхание;
сильная жажда;
боли в животе;
тошнота;
рвота.

В почках формируются:

нефропатия;
сосудисто-стромальная белковая дистрофия;
утолщение капсул Шумлянского;
склеротические изменения паренхимы и гемососудов.

У взрослых мужчин прогрессирует атрофия паренхимы яичек и ожирение, что в свою очередь приводит к нарушению сперматогенеза.

Также при этом заболевании наблюдаются склеротические и дистрофические изменения в железах внутренней секреции.

Справка! У человека с ХАИ значительно снижается сопротивляемость к инфекционным заболеваниям, поэтому довольно часто у алкоголиков диагностируются затяжные формы туберкулеза и пневмонии.

Диагностика и лечение

При отравлении спиртом самостоятельно никакие терапевтические мероприятия проводить не рекомендуется. Человеку в этом состоянии необходима срочная медицинская помощь.

В стационаре в первую очередь берут кровь на анализ, для определения уровня этанола. Исследование проводят тремя разными методами:

газовой хроматографии;
ферментным;
Видмарка.

Данные от анализа помогают точно установить диагноз по срокам выведения спирта и степени превышения допустимой нормы.

Лечение также проводится только в стационаре, так как интоксикация обычно сопровождается разными патологиями. В домашних условиях можно оказать только первую помощь:

промыть желудок;
дать выпить любой сорбент и анальгетик (при сильных болях);
уложить спать в хорошо проветренном помещении (лежать пациент должен только на боку).

Клинические рекомендации

Тактика лечения отравления этанолом напрямую зависят от последствий, которые оно оказало на организм. При назначении медикаментозных препаратов учитывают возможность развития осложнений при их взаимодействии и соотношение вреда и пользы.

Для контроля самочувствия обязательно назначаются консультации со следующими специалистами:

медицинским психологом;
наркологом-психиатром (каждый день весь курс лечения в стационаре);
психотерапевтом.

По индивидуальным показаниям посещение следующих специалистов:

физиотерапевта;
психиатра;
отоларинголога;
невролога;
инфекциониста;
дерматовенеролога;
анестезиолога-реаниматолога;
акушера-гинеколога.

В зависимости от степени поражения организма могут быть показаны инструментальные и лабораторные методы исследования.

Реабилитационные мероприятия по устранению интоксикации должны проводиться только в специализированных медицинских учреждениях. Самостоятельно заниматься этим крайне опасно, так как самолечение может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
Определить риск развития синдрома отмены.
В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

Исследование эпидемиологии алкогольного абстинентного состояния, вызванного употреблением алкоголя, представляется существенно более трудной задачей. Эта рубрика МКБ-10 на практике, при оформлении медицинской документации принимается во внимание чрезвычайно редко, несмотря на то, что именно тяжелый абстинентный синдром является наиболее частой непосредственной причиной декомпенсации алкогольной висцеропатии. В 2003 г., по данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, заболевания из спектра алкогольной поливисцеропатии были признаны причиной летального исхода более чем в 7% аутопсий, проведенных в стационарах г. Москвы. Без сомнения, в подавляющем большинстве указанных случаев непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого абстинентного синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Необходимо отметить, что больных с абстиненцией легкой или средней тяжести обычно лечат амбулаторно или без применения врачебной помощи или фармакотерапии.

Абстинентный синдром наиболее тяжело протекает у лиц, только что перенесших острое отравление алкоголем. Однако даже не осложненный делирием абстинентный синдром всегда приводит к обострению алкогольной висцеропатии. В этом случае специфические симптомы абстиненции: тошнота, рвота, головная боль, тремор, выраженные вегетативные нарушения, возбуждение, спутанность сознания, нарушения поведения и галлюцинации - могут манифестировать на фоне острого поражения или декомпенсации функции печени, поджелудочной железы, сердца и сосудов или развития гнойно-септических осложнений (наиболее часто - пневмонии). По различным данным, у 30-68% больных в исходе острого отравления этанолом на фоне абстинентного синдрома возникают острый алкогольный гепатит или декомпенсация цирроза печени с развитием печеночной недостаточности - основной причины выраженной тошноты и рвоты у больных с алкогольным синдромом отмены. Целью настоящей статьи не является обсуждение методов диагностики и лечения алкогольной болезни печени на догоспитальном этапе. Тем не менее необходимо отметить, что доклиническая диагностика алкогольной болезни печени представляет собой вполне разрешимую задачу, поскольку базируется на расспросе и осмотре больного, которые позволяют выявить большинство специфических симптомов гепатита и цирроза печени.

Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов. Однако при синдромах, связанных со злоупотреблением алкоголем и нарушением сознания, основная опасность рвоты заключается в развитии потенциально фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса. Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6-8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, поскольку не приводит к существенному усилению антиэметического действия и при этом сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Как уже говорилось, применение основного средства этиотропного лечения тошноты и рвоты - массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии - на догоспитальном этапе категорически недопустимо. У пациентов с алкогольным синдромом отмены это особенно опасно, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга. На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
Запоры.
Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Читайте также: