Что такое хроническая интоксикация витамином а
Обновлено: 25.04.2024
Витамином А называют группу ретиноидов – биологически активных жирорастворимых микронутриентов, которые, как и другие витамины, являются необходимыми и незаменимыми участниками множества биохимических циклов в организме.
Биологическая роль витаминов А чрезвычайно велика и многогранна: ретиноиды являются катализаторами и регуляторами процессов роста, регенерации, репродукции, дыхания, метаболизма, иммунных реакций, синтеза белков и гормонов, пищеварения и т.д. Одну из важнейших функций выполняет, в частности, ретиналь, без которого невозможны процессы воспроизводства светочувствительных пигментов (исходный опсин, производные родопсин и йодопсин) и формирование зрительного сигнала.
Причины
Симптоматика
Клиника острого гипервитаминоза А включает резкую головную боль, светобоязнь, тошноту и рвоту, диарею, утрату аппетита, мышечно-суставные и абдоминальные боли, гипертермию, головокружение, гиперемию кожных покровов лица, иногда судорожный или паралитический синдром. Некоторые проявления, таким образом, напоминают симптомы менингита. У детей в тяжелых случаях может развиться гидроцефалия с выпячиванием кожи над родничком и лихорадочным состоянием.
Особо следует подчеркнуть тератогенный эффект гипервитаминоза А. В избыточных дозах ретинол очень опасен на этапе вынашивания беременности, поскольку приводит к грубым нарушениям внутриутробного развития плода. Одной из важнейших задач гинеколога, осуществляющего ведение беременности, является обеспечение оптимальной, естественной концентрации витамина А в организме женщины – не меньше и не больше, чем это действительно необходимо.
Диагностика
Диагностика гипервитаминоза А осуществляется на основе изучения жалоб, анамнеза и результатов осмотра. Сочетание описанных выше симптомов, как правило, достаточно специфично и позволяет по меньшей мере предположить их источник. Подтверждающим исследованием служит лабораторный анализ сыворотки крови на содержание ретиноидов. По мере необходимости назначается УЗИ печени, рентгенография структур опорно-двигательного аппарата и другие исследования.
Лечение
В острых и тяжелых случаях применяются средства, снижающие внутричерепное давление и ускоряющие выведение ретинола (в том числе глюкокортикостероидные гормоны), нередко в сочетании с назначением витаминов С и Е. Однако первоочередной мерой является, конечно, прекращение избыточного поступления витамина А, в каких бы целях он ни потреблялся. Период полной реабилитации обычно длится несколько месяцев.
Отравление витамином Д и его побочные эффекты
а) Клиника отравления витамином Д. Мальчик в возрасте 6 мес после непродолжительного периода рвоты, запора и усиливающейся апатии был доставлен к врачу сонливым и вялым. Его организм был обезвожен на 5—10 %. Концентрация кальция в плазме достигала 5,86 ммоль/л.
Повышен был уровень витамина D (25-гидроксихолекальциферола) — до 2226 ммоль/л против нормы 10—120 ммоль/л, а паратгормон не определялся. Родители давали ребенку комплексные препараты с витаминами А, С и D, начиная с четырехмесячного возраста.
После инфузионной терапии в течение 5 сут и выдерживания диеты с низким содержанием кальция и витамина D уровень кальция вернулся к норме через 19 сут. Концентрация витамина D оставалась повышенной более полугода. В возрасте 1 года у ребенка отмечалось умеренное общее отставание в развитии. В одном исследовании младенцы, получавшие более 1800 ME витамина D в сутки, росли хуже, чем при дозе 340 МЕ/сут.
У взрослых интоксикацию вызывал регулярный прием примерно 60 000 МЕ/сут. В этой возрастной группе ежедневный прием 1/3—3 чашек молока с добавкой витамина D (концентрация витамина D3, или холекальциферола, до 245 840 МЕ/л) повысил сывороточный уровень 25-гидрокси-витамина D до 293 нг/мл (731 ммоль/л) при норме 22—200 ммоль/л. У большинства испытуемых наблюдалась гиперкальциемия, а у одного — гиперкальциурия.
Если интоксикация витамином D обнаружена у пациента, не принимавшего его фармацевтических препаратов, необходимо выяснить другой его экзогенный источник.
б) Лабораторные данные отравления витамином Д. Пик сывороточной концентрации витамина D отмечается примерно через 12 ч после однократного перорального приема дозы, а возврат ее к исходному значению происходит за 72 ч. Период полужизни в сыворотке 25(OH)D составляет 2x2 нед. Измерение сывороточного уровня 25(OH)D позволяет надежно судить о поступлении витамина D с пищей и его синтезе в коже.
в) Лечение отравления витамином Д. Прекращение приема витамина D в любой форме. В случае необходимости коррекция почечной функции.
Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.
1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;
25(OH)D—25-гидроксивитамин D;
ECF — эргокальциферол;
ПТГ — паратиреоидный гормон;
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление ретиноидами и их побочные эффекты
Ретиноиды — это производные витамина А, эффективно применяемые при лечении гиперкератотического генодерматоза, псориаза и угрей. Синтетические аналоги витамина А появились в начале 60-х годов. На сегодняшний день их известно более 1500, а широко применяются перорально в США и Европе два — изотретиноин и этретинат.
Системное введение этих соединений часто сочетается с побочными реакциями со стороны кожи и слизистых оболочек, с интоксикацией глаз, печени и аномалиями состава сывороточных липидов. Тератогенные свойства всех ретиноидов делают их применение женщинами детородного возраста ограниченным. К эффектам хронической интоксикации относятся скелетные аномалии (диффузный идиопатический гиперостоз и преждевременное замыкание эпифизов).
К синтетическим производным витамина А, продаваемым в Европе и США, относятся изотретиноин (13-цис-ретиноевая кислота, RO Accutane) и этретинат (Ti-gason, Tegison). Их применяют главным образом для лечения широкого спектра кожных заболеваний, но они полезны и при лимфопролиферативных расстройствах, некоторых формах лейкоза и внекожных злокачественных опухолях.
Ретиноиды:
а) Неароматические ретиноиды (первого поколения):
Третиноин(ретиноевая кислота)
Изотретиноин (13-цис-ретиноевая кислота)
б) Моноароматические ретиноиды (второго поколения): Этретинат
Ацитретин (США), этретин (Европа)
в) Полиароматические ретиноиды (третьего поколения): Аротиноидно-этиловый эфир (Ro 13-6298)
Аротиноидно-этиловый сульфон (Ro 15-1570)
а) Хроническая интоксикация ретиноидами. Отрицательное действие изотретиноина проявляется на уровне глаз, кожно-слизистых покровов, центральной нервной, скелетно-мышечной и желудочно-кишечной систем. При применении ретиноидов в I триместре беременности отмечались тератогенные эффекты.
б) Структура и классификация ретиноидов. Изотретиноин стали выпускать в США в сентябре 1982 г. (препарат Accutane), а сейчас он производится и в Европе (Roaccutan). Этретинат также продается в США и Европе (Tegison). Каротиноиды находятся на стадии клинических исследований. Третиноин применяют местно.
- Третиноин. Этот ретиноид известен как "Кислота витамина А", гель Retin НА, Retin А и лосьон Retin НА. Молекулярная масса равна 300,4. Слаборастворим в спирте, нерастворим в воде. Эмпирическая формула С20Н28О2.
- Изотретиноин. Изотретиноин представляет собой 13-цис-ретиноевую кислоту, выпускаемую в форме препаратов Roaccutane, Accutane и Accuton. Молекулярная масса равна 300,4. Слегка растворим в спирте, нерастворим в воде. Эмпирическая формула C20H28O2.
- Этретинат (Tigason, Tegison). Молекулярная масса равна 354,5. Эмпирическая формула С23Н30О3. Растворим в спирте, нерастворим в воде.
- Ацитретин. Производное этретината, находящееся на стадии клинических исследований.
в) Применение ретиноидов:
- Изотретиноин. Угри, включая тяжелые узелково-кистозные, гиперфункция сальных желез и себорея; розовые угри (acne rosacea), грамотрицательный фолликулит; гнойный гидраденит; генодерматозы; болезнь Дарье; pityriasis rubra piloris; саккоидоз; псориаз; миелодиспластический синдром; рак кожи; световое старение кожи.
- Этретинат. Основное показание — псориаз. Применяется также при генодерматозе, пустулезных бактериоидных высыпаниях, гиперкератотической экземе ладоней и подошв, кожной красной волчанке.
- Третиноин. Обыкновенные угри, старческие комедоны.
г) Лекарственные формы ретиноидов:
- Изотретиноин. Применяется перорально в капсулах: в Великобритании по 5 и 20 мг, в США (Accutane) — по 10, 20 и 40 мг.
- Этретинат. Капсулы по 10 и 25 мг.
- Третиноин (Retin-A). Крем и гель: от 25 (0,025 % крем) до 45 г (0,0025 % гель). Третиноин представляет собой чистую транс-рети-ноевую кислоту.
г) Источник ретиноидов. Ретиноиды являются синтетическими соединениями.
д) Терапевтическая доза ретиноидов:
- Изотретиноин. Рекомендуемая доза составляет 1 мг/кг в сутки в течение как минимум 4 мес.
- Этретинат. Примерно у 80 % пациентов наблюдаются хорошие или отличные результаты при применении суточной дозы 0,5-1,0 мг/кг.
е) Токсичная доза ретиноидов. У девушки в возрасте 15 лет, принявшей внутрь 350 мг изотретиноина, появились слабые желудочно-кишечные симптомы; она выздоровела. У юноши в возрасте 18 лет после приема 800 мг изотретиноина никаких симптомов не было. Юноша в возрасте 15 лет принял 440 мг изотретиноина, а на следующий день — еще 1600 мг.
После развития незначительной симптоматики он выздоровел. Мужчина в возрасте 21 года выздоровел после приема 1220 мг (63,3 мг/кг) изотретиноина.
ж) Летальная доза ретиноидов. Летальная доза ретиноидов для человека не установлена.
з) Токсикокинетика ретиноидов:
- Всасывание:
Этретинат. После однократного приема внутрь средства пиковая плазменная концентрация наблюдается примерно через 4 ч. При пероральном введении в кишечнике всасывается около 40 % дозы. Примерно 90 % ее связывается с плазменными белками, главным образом с липопротеинами. По мере снижения в системном кровотоке уровня изотретиноина повышается концентрация его 4-оксометаболита.
Изотретиноин. Пиковая концентрация в крови наблюдается через 2—4 ч после приема. Этот ретиноид транспортируется главным образом в связанной с альбумином форме.
Ацитретин. Ацитретин связывается в основном с альбумином. После перорального приема пик сывороточной концентрации отмечался через 3—5 ч.
- Распределение (Vd). Изотретиноин. Кажущийся объем распределения изотретиноина составляет 1,54 л/кг.
Изотретиноин. Период полужизни изотретиноина близок к 1 сут (10,4— 29,5 ч). Его основной метаболит после перорального приема — 4-оксо-изотретиноин. Выявляли также третиноин. Период полувыведения 4-оксо-метаболита варьирует от 20 до 50 ч. Примерно 53—74 % дозы удаляется из организма с калом.
Этретинат. Период полужизни липофильного этретината (как исходного соединения, так и его активного метаболита ацитретина — RO1620) составляет около 10 ч. После долговременного хронического приема окончательный период полувыведения из плазмы достигает приблизительно 100 сут. После прекращения курса терапии его низкие концентрации в сыворотке выявляют еще в течение более 2 лет.
Ацитретин. Период полужизни ацитретина составляет 50 ч. Через 3 нед после прекращения терапии в сыворотке он уже не выявляется.
и) Взаимодействие лекарственных средств:
- Изотретиноин. В присутствии высоких концентраций печеночных ферментов рекомендуется воздержаться от алкоголя.
- Этретинат. Применение одновременно с витамином А может усилить токсический эффект. Сочетание с тетрациклином и кортикостероидами повышает риск внутриартериальной гипертензии. При лечении этретинатом следует быть осторожным со средствами, повышающими сывороточный уровень липидов. Могут измениться концентрации в крови фенитоина и барбитуратов, что следует учитывать принимающим эти лекарства эпилептикам.
к) Беременность и лактация при применении ретиноидов:
- Изотретиноин. Поскольку период полужизни изотретиноина составляет всего 1 сут, возможно, что спустя 1 мес после окончания терапии и по завершении одного полного менструального цикла женщины могут без опасений беременеть. Однако клиническими контролируемыми исследованиями этот вывод пока не подтвержден.
В 1984 г. врачи получили соответствующие предупреждения. Младенцы с дефектами регистрировались в 1986, 1988, 1989 и 1990 гг.. Тератогенность связали как с изотретиноином (пероральная форма, крем), так и с этретинатом. К дефектам относятся мальформации наружного уха, расщелина неба, микрогнатия, пороки сердца (включая дефекты межжелудочковой перегородки) и дуги аорты, мальформации головного мозга.
Дети рождались с синдромом, напоминающим ретиноидную эмбриопатию, даже если мать не принимала изотретиноин в пренатальный период. Мальформации плода наблюдались спустя 4 мес — 1 год после прекращения приема этретината. Потребление будущей матерью изотретиноина в I триместре беременности приводило к недоразвитию конечностей у ребенка. Оба этих ретиноида относятся в США к гинекологической категории X, т. е. признаны опасными для женщин в детородном возрасте.
Современные рекомендации по приему ретиноидов гласят:
1. Изотретиноин и этретинат нельзя применять женщинам, которые уже беременны или могут забеременеть в период приема этих средств.
2. Перед началом терапии надо убедиться в отсутствии беременности. Лучше всего провести тест на нее не позднее чем за 2 нед до начала курса лечения и приступать к приему ретиноидов на второй или третий день с начала следующего менструального периода.
3. В течение по крайней мере 1 мес до начала терапии необходимо применять эффективные противозачаточные средства.
4. Принимавшие изотретиноин женщины должны пользоваться эффективной контрацепцией на протяжении еще 1 мес после окончания курса лечения.
5. Для женщин, получавших этретинат, период, в течение которого надо избегать беременности после завершения терапии, точно не установлен.
6. Женщины должны получить консультацию по поводу риска серьезных врожденных дефектов, связанного с применением изотретиноина и этретината в 1 триместре беременности. Если во время лечения (или вскоре после него при приеме этретината) произошло зачатие, женщине следует проконсультироваться с врачом относительно сохранения беременности.
Кроме того, пациентки должны знать о том, что выписанными лекарствами нельзя делиться со знакомыми и членами семьи.
л) Противопоказания ретиноидов:
- Изотретиноин. Изотретиноин противопоказан женщинам детородного возраста, если не соблюдены все следующие условия.
1. У пациентки тяжелые, уродующие внешность кистозные угри, не поддающиеся стандартному лечению.
2. Пациентке можно доверять в смысле понимания и соблюдения рекомендаций врача.
3. Пациентка способна пользоваться эффективными противозачаточными средствами.
4. Пациентка получила устное и письменное предупреждение о риске, связанном с беременностью и неудачной контрацепцией, и подтвердила понимание ситуации письменно.
5. Пациентка прошла тест на беременность с отрицательным результатом за 2 нед до начала терапии. Тест должен быть проведен назначающим лечение врачом или в лицензированной лаборатории. К терапии нельзя приступать до второго-третьего дня с начала следующего менструального цикла. (Рекомендуется также ежемесячное тестирование на беременность.)
К новым мерам относятся получение от пациентки заверенного ею информированного согласия, широкомасштабная просветительская работа среди врачей, пациентов и фармацевтов, дальнейшие исследования ретиноидов (например, их альтернативных схем приема) и наблюдение за соблюдением пациентками инструкций, состоянием их здоровья, применением контрацепции, любыми последующими беременностями, их исходами и т. д.
- Этретинат. Этретинат является мощным тератогеном. Женщины детородного возраста, получающие это лекарство, должны избегать беременности и после окончания курса в течение еще не установленного точно периода.
- Ацитретин. Ацитретин — тоже мощный тератоген. Период полужизни у него меньше, чем у этретината, поэтому после окончания терапии женщины, вероятно, могли бы без опасений раньше зачинать. Однако для подтверждения такой возможности необходимы детальные контролируемые исследования.
м) Механизм действия ретиноидов. Действие ретиноидов на кожу примерно такое же, как у средства Retin А, и включает подавление воспалительного процесса, кератинизации и клеточного роста.
н) Клиническая картина отравления ретиноидами:
- Регулярное применение. Хронический прием изотретиноина сочетался с рядом нежелательных реакций со стороны кожи и слизистых оболочек. Они зависели от дозы и проходили после отмены терапии. Применение этретината (100 мг/сут) приводило к депрессии, которая регрессировала после прекращения курса. К наиболее серьезным офтальмологическим последствиям относятся риск отложения лекарств в роговице и отека диска зрительного нерва вследствие доброкачественной внутричерепной гипертензии. Наблюдалась ксерофтальмия.
Применение изотретиноина и этретината приводило к васкулиту в результате образования иммунных комплексов. И кратковременный, и долговременный прием этих лекарств сочетался с развитием скелетных аномалий.
Хроническое применение синтетических ретиноидов вызвало нарушения функции сетчатки. После прекращения изотретиноиновой терапии могут сохраняться расстройства обоняния и вкуса.
- Гепатотоксичность. Хроническое применение препарата Retin А бывает гепатотоксичным. Предполагают связь этретината с обратимым повышением сывороточного уровня аминотранс-фераз, острым и хроническим активным гепатитом. Главный метаболит этретината ацитретин может индуцировать тяжелую гепатотоксическую реакцию, прогрессирующую до цирроза печени.
о) Лабораторные данные отравления ретиноидами:
- Аналитические методы. Для определения ретиноевой кислоты и ее метаболитов применяют метод жидкостной хроматографии высокого разрешения с обращенной фазой.
- Уровни в крови. Через 7 и 20 сут после приема внутрь 350 мг изотретиноина выявлены его пренебрежимо низкие уровни. Однако отмечены концентрации 5 и 2 нг/мл соответственно его 4-оксо-метаболита R022-6595.
- Аномалии. После передозировок изотретиноина липиды и печеночные ферменты оставались в норме. Нечасто встречающееся повышение показателей печеночной функции при его хроническом применении — симптом кратковременный и полностью проходящий после отмены лекарства.
- Вспомогательные исследования. Применение ретиноидов чревато тромбоцитопенией, поэтому во время терапии желательно следить за количеством тромбоцитов. Наблюдалась также гипертриглицеридемия.
п) Лечение отравления ретиноидами:
- Стабилизация состояния. Лечение передозировки ретиноидов в основном поддерживающее и симптоматическое.
- Антидоты отравления ретиноидами. Антидоты не известны.
- Поддерживающая терапия. Пациентам, долго принимающим этретинат, необходимо офтальмологическое обследование. Особое внимание следует уделить цветовому зрению и адаптации к темноте. При долговременной ретиноидной терапии необходимо делать рентген по поводу возможной индукции костных изменений. После лечения этретинатом постоянную контрацепцию следует продолжать, вероятно, не менее двух лет.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление витамином А и его побочные эффекты
Избыточное количество большинства принимаемых внутрь водорастворимых витаминов (В6, С, РР) легко удаляется с мочой, однако при их регулярных массивных передозировках наблюдались расстройства, потенциально указывающие на интоксикацию. Жирорастворимые витамины (A, D, Е и К) накапливаются в тканях, поэтому их избыток с гораздо большей вероятностью приводит к отрицательным последствиям. Антидоты для витаминных передозировок не известны.
а) Клиническая картина отравления витамином А. Женщина в возрасте 28 лет приняла внутрь 1,3 млн ME витамина А в качестве лекарства от солнечного ожога. У нее начались тошнота, рвота, сильная головная боль и затуманилось зрение. При физикальном обследовании обнаружен отек диска зрительного нерва.
Симптоматика постепенно регрессировала в следующие 3 сут. На четвертый день началось шелушение кожи, продолжавшееся 2 нед. Пациентка выздоровела.
Мужчина в возрасте 62 лет принял внутрь 8 мл ветеринарного препарата, содержащего витамин А в концентрации 500 000 МЕ/мл. Развившаяся симптоматика включала тошноту, сильную головную боль и затуманенность зрения. На третий день началось шелушение кожи. Пациент полностью выздоровел.
- Хроническое отравление витамином А. Самые низкие пероральные дозы, вызывающие интоксикацию, отмечались у людей с дисфункцией печени, обусловленной лекарствами, вирусным гепатитом или белково-калорийной недостаточностью.
К особенно уязвимым группам относятся дети, у которых отрицательные эффекты наблюдались после приема внутрь всего 1500 МЕ/кг в сутки, и беременные женщины, рожавшие детей с дефектами при ежедневном приеме около 25 000 ME витамина А.
Симптомы острой и хронической интоксикации данным витамином приведены ниже.
Симптомы острой интоксикации витамином А:
а) Дети:
- Анорексия
- Выбухание родничков
- Сонливость
- Повышенное внутричерепное давление
- Раздражительность
- Рвота
б) Взрослые:
- Боли в животе
- Анорексия
- Затуманенность зрения
- Сонливость
- Головная боль
- Гиперкальциемия
- Раздражительность
- Мышечная слабость
- Тошнота, рвота
- Периферический неврит
- Шелушение кожи
Симптомы хронической интоксикации витамином А:
а) Дети: алопеция, анорексия, костные боли и болезненность при давлении, выбухание родничков, краниотабес, растрескивание уголков губ, гепатомегалия, гиперостоз, преждевременное эпифизарное смыкание, светобоязнь, зуд, доброкачественная внутричерепная гипертензия, шелушение кожи, кожная эритема.
б) Взрослые: алопеция, анемия, анорексия, атаксия, костные боли, костные аномалии, хрупкие ногти, хейлит, конъюнктивит, диарея, диплопия, сухость слизистых оболочек, дизурия, отек, повышение давления цереброспинальной жидкости, носовое кровотечение, экзантема, лицевой дерматит, повышенная утомляемость, лихорадка, головная боль, гепатомегалия, гепатотоксичность, гиперостоз, бессонница, раздражительность, менструальные аномалии, мышечная боль и тугоподвижность, тошнота, отрицательный азотный баланс, неврологические аномалии, отек диска зрительного нерва, петехии, полидипсия, зуд, доброкачественная внутричерепная гипертензия, шелушение кожи, кожная эритема, кожная сыпь, чешуйчатость кожи, спленомегалия, рвота, снижение массы тела.
б) Беременность и прием витамина А. Связь между собственно витамином А (ретинолом или сложными ретиниловыми эфирами) и тератогенезом у человека неясна. Тератологическое общество рекомендует следующее.
1. Женщины в репродуктивном возрасте должны быть информированы о том, что избыточный прием витамина А незадолго до беременности и во время нее потенциально вреден для будущего ребенка (опасность представляет также биоаккумуляция витамина А при хроническом потреблении его высоких доз).
2. Производители витамина А (ретинола или сложных ретиниловых эфиров) обязаны ограничивать максимальное его количество в дозировочной единице уровнями 5000 и 8000 ME (1500 и 2400 мкг ретинола) и указывать его источник.
3. На этикетке препаратов, содержащих витамин А (ретинол или сложные ретиниловые эфиры), должно быть отмечено, что потребление его избытка во время беременности может представлять опасность для плода и что женщинам детородного возраста следует проконсультироваться с врачом перед началом приема таких продуктов. Дозы ниже 10 000 ME, по-видимому, нетератогенны.
в) Лечение отравления витамином А. Использование всех препаратов с витамином А необходимо прекратить. Схема лечения гипервитаминоза А, используемая Мэрилендским центром борьбы с отравлениями, при пероральном приеме дозы не менее 12 000 МЕ/кг предусматривает очистку пищеварительного тракта с помощью сиропа ипекакуаны.
Это количество соответствует потреблению 180 000 ME ребенком с массой тела 15 кг или 840 000 ME взрослым с массой тела 70 кг.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Витамины В – обширная группа веществ, поступающих в организм извне и жизненно необходимых в качестве природных биохимических катализаторов, коферментов и, – подобно гормонам, – регуляторов.
Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.
Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.
Причины
Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.
Симптоматика
Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.
Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).
Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.
Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.
Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.
Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.
Диагностика
Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.
Лечение
При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.
Читайте также: