Что такое хронический сепсис крови при сахарном диабете

Обновлено: 28.03.2024

Дождитесь завершения проверки копии документа, которую вы приложили при регистрации. Это займет до трёх рабочих дней..

Сепсис — это стихия.
Он внезапно и мощно атакует человеческий организм

Опыт, новые знания и современные технологии помогают нам спасать жизни тысяч людей

Мы — команда!
Мы всегда на шаг впереди в борьбе с сепсисом!

Дождитесь завершения проверки копии документа, которую вы приложили при регистрации. Это займет до трёх рабочих дней..

Сахарный диабет 2 типа и сепсис: современные представления, очевидные факты и недостающие доказательства

Сахарный диабет 2 типа и сепсис: современные представления, очевидные факты и недостающие доказательства

Авторы: Elisa Costantini, Massimiliano Carlin, Massimo Porta, Maria Felice Brizzi

Department of Medical Sciences, University of Turin, Corso Dogliotti 14, 10126 Turin, Italy

Azienda Ospedaliera Universitaria Città Della Salute E Della Scienza, Turin, Italy

Keywords: Type 2 diabetes mellitus, Sepsis, Immune dysfunction, Glycemic control, Organ dysfunction, Mortality

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, сепсис, иммунная дисфункция, контроль гликемии, органная дисфункция, летальность

Глобализация также вносит свою лепту - более широкое распространение западной диеты и западного образа жизни привело к росту заболеваемости сахарным диабетом 2 типа и мы ожидаем, что в ближайшем будущем не менее 700 миллионов человек будут страдать от сахарного диабета 2 типа, что практически означает достижение пандемического порога [6]. Даже сейчас связанные с сахарным диабетом 2 типа осложнения являются ведущими причинами госпитализаций, инвалидности и смертности [7, 8].

Несмотря на продолжающиеся споры [9 -11], становится все труднее не заметить, что пациенты с диабетом имеют более высокий риск инфицирования [9, 12 - 17], в 2 - 6 раз более высокий риск развития сепсиса по сравнению со своими ровесниками, у которых диабета нет [12, 17] и намного большую заболеваемость и летальность от сепсиса по сравнению с пациентами, у которых нет диабета [12, 15, 18, 19]. Пациенты с диабетом имеют больший риск колонизации резистентными патогенами, включая сюда метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA), по сравнению с пациентами без диабета [20]. Все эти соображения лишь подтверждают вывод о том, что сахарный диабет 2 типа становится все более частой сопутствующей патологией среди пациентов с сепсисом [21, 22]. Фактически, в течение 25 летнего периода исследований (1997–2003), сепсис развился у 12,5 миллионов из 930 миллионов пациентов, госпитализированных в ОИТ, при этом диабет, как сопутствующая патология, определился в 17% случаев [21]. К тому же пациенты с диабетом составляют самую большую популяцию, страдающую осложнениями после сепсиса, и в которой наблюдается наиболее высокая смертность [15].

Несмотря на все те улучшения в диагностике и лечении сепсиса, достигнутые за последние годы, сочетание диабета и сепсиса остается самым дорогостоящим и летальным во всем мире [3, 11, 14].

Данная работа имеет своей целью показать наши текущие знания о следующем: 1) влияние диабета и сепсиса на состояние иммунной системы; 2) воздействие диабета на риск возникновения сепсиса и на клинические исходы; 3) оптимальная цель при контроле уровня глюкозы в крови у пациента с диабетом и сепсисом.

Был проведен поиск в базах данных MEDLINE/PubMed, окончание которого пришлось на декабрь 2020 года. При поиске использовались следующие термины: сахарный диабет И сепсис И следующие: процессы иммунной системы, гликированный гемоглобин, инсулин, гипогликемические агенты, метморфин, производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, инкретин, синдром полиорганной недостаточности, повреждение легких, острый респираторный дистресс-синдром, острое повреждение почек, глюкоза крови, летальность.

Первоначально были включены все типы публикаций и статей, связанных с исследованиями на людях. Из 583 записей, полученных в результате первоначального поиска в базе данных, после удаления дубликатов осталось 425 работ. После мануальной оценки заголовка/аннотациидля полнотекстовой оценки на соответствие критериям осталось 150 работ. Были исключены: статьи без полного текста или написанные не на английском языке, истории болезни и исследования с участием пациентов в критическом состоянии или пациентов с определенным инфекционным очагом. На основании этих критериев исключения были оставлены 58 работ (исключены 92 работы). Еще 46 статей были выявлены путем ручного поиска среди ссылок, цитируемых в ранее отобранных работах, и дополнительно оценены на соответствие критериям включения, что привело к включению еще 19 статей и к исключению 27 работ. В конечном итоге, в качественный анализ было включено 77 исследований (Рис. 1).

Взаимодействие между сахарным диабетом 2 типа и сепсисом

Сахарный диабет 2 типа является комплексным клиническим синдромом, который характеризуется персистирующей гипергликемией, ассоциированной со снижением секреции инсулина и чувствительности к нему [13]. Некоторые метаболические нарушения, включая сюда воспаление и резистентность к инсулину, вызванные как хронической, так и стрессовой гипергликемией, а также ожирение и липидемия, дополнительно способствуют снижению адекватной реакции на инфекцию.

В свою очередь сепсис оказывает глобальное влияние на иммунную систему, повреждая генерацию, функциональность клеток врожденной и приобретенной иммунной системы, снижая время их жизни, тем самым приводя в беспорядок иммунный гомеостаз [23].

В настоящее время молекулярная сеть, что способствует ухудшению клинических исходов у пациентов с сепсисом и сахарным диабетом 2 типа остается неизвестной [15]. На рисунке 2 приведены наши текущие знания о механизмах развития сепсиса и об эффектах хронической гипергликемии, и как все это вместе влияет на иммунную систему, приводя к неблагоприятным клиническим исходам [13, 15].

Преморбидные модификаторы риска развития сепсиса

Длительность гликемического контроля и риск развития сепсиса

Гликированный гемоглобин (HbA1c) - специфическое соединение гемоглобина эритроцитов с глюкозой, концентрация которого отражает среднее содержание глюкозы в крови за период около трех месяцев. Наиболее широко используется как маркер состояния регуляции уровня глюкозы и служит основанием для определения риска развития осложнений сахарного диабета 2 типа [11, 24]. При гликемии на фоне сепсиса показатель гликированного гемоглобина позволяет дифференцировать пациентов на тех, у кого высокий уровень глюкозы обусловлен стрессом и на тех, у которых сахарный диабет ранее не был диагностирован [25].

Только в нескольких исследованиях изучалась связь между гликемией и инфекционными осложнениями [26, 27]. Недавний обзор эпидемиологических исследований высокого качества [26] показал наличие связи между высоким уровнем HbA1c (> 7–8% или> 53–64 ммоль/моль) и резким, в 1.5 - 3.5 раза, увеличением риска инфекции у пациентов с сахарным диабетом. Тем не менее, результаты этого исследования все еще обсуждаются по причинам недостаточной его мощности и имеющихся вопросов к влиянию искажающих факторов.

Влияние инсулина и других антидиабетических лекарственных средств на частоту развития сепсиса и смертность.

Как для инсулина, так и для других не-инсулиновых сахароснижающих препаратов достаточно подробно подтверждены иммуномодуляторные эффекты, из чего можно предположить наличие положительного влияния этих препаратов на пациентов с диабетом и сепсисом [9, 11, 28–32].

Инсулин может защищать от чрезмерной активации иммунной системы за счет предотвращения неблагоприятного воздействия на иммунные функции повышенного уровня глюкозы в крови, оказывая тем самым прямые и косвенные противовоспалительные эффекты [9, 28]. Но этого не было подтверждено в двух больших обсервационных исследованиях, в которых не удалось выявить различия в летальности, связанные с предыдущим лечением инсулином. В первом из них, где изучались пациенты, находящиеся в критическом состоянии (из них 7% ранее проводилось лечение инсулином по поводу диабета), выявило, что у ранее лечившихся инсулином диабетиков состояние было более тяжелым, однако это никак не сказалось на летальности. В другом проспективном обсервационном исследовании [34], включившим в себя пациентов ОИТ с сепсисом в сочетании с диабетом или без оного, прогрессирование заболевания и летальность у пациентов с сепсисом и диабетом была подобной таковой у пациентов с сепсисом, но без диабета, даже несмотря не лечение инсулином.

Как показали преклинические исследования, у некоторых не-инсулиновых глюкозоснижающих лекарственных препаратов имеются иммуномодулирующие эффекты. В частности, метформин может оказывать важные плейотропные эффекты, включая регуляцию метаболизма лактата и АМФ-активируемую протеинкиназу, а также оказывать противовоспалительное, антиэндотоксемическое, вазоактивное и противомикробное действие [31].

Тиазолидиндионы (ТЗД) увеличивают миграцию нейтрофилов, что предполагает потенциальную пользу в виде модуляции воспалительного ответа и улучшение исходов у пациентов с сепсисом [11]. Противовоспалительное действие и иммуномодуляторные эффекты могут быть и у гормонов инкретинов, так как они тоже вовлечены в воспалительный ответ [30, 32, 35]. Преклинические модели сепсиса показали, что терапия, в основе которой лежат инкретины, снижает активацию иммунных клеток, ингибирует выпуск провоспалительных цитокинов, снижает органную дисфункцию и летальность [32]. Несмотря на то, что терапия, основанная на ведении инкретинов, при сепсисе еще не исследовалась, можно предполагать, что как инкретины [32], так и ингибиторы DPP4 [35] могут оказывать положительные плейотропные эффекты на воспаление и иммуномодуляцию. И напротив, в доклинических исследованиях было обнаружено, что опосредованные стимулятором секреции инсулина нецелевые эффекты, вызванные ингибированием аденозинтрифосфат-чувствительного калиевого канала в β-клетках, ослабляют иммунный ответ на вторжение патогенов [29].

Таким образом, связь между лечением инсулином или не-инсулиновыми снижающими глюкозу агентами перед госпитализацией и риском развития сепсиса и его исходом остается спорной. Степень гликемического контроля, а не антидиабетическая терапия, может объяснить риск и смертность от сепсиса. Фактически, в небольшом обсервационном исследовании [37] было показано, что HbA1c является независимым прогностическим фактором госпитальной летальности и длительностью госпитализации пациентов с диабетом и сепсисом в то время, как никаких различий в результатах, связанных с предшествующим антидиабетическим лечением, обнаружено не было.

Так что необходимы дальнейшие клинические исследования, в которые были направлены на изучение потенциальной пользы от антидиабетических препаратов в когортах больных сепсисом.

Оптимальный контроль уровня глюкозы в крови при сепсисе

Ухудшение состояния пациента с сепсисом ассоциируется с изменениями уровней циркулирующих инсулина и кортизола, что приводит к резким изменениям уровня глюкозы в крови, повреждению органов и активации иммунной системы [38]. Наряду с хорошо нам известными эффектами стресс-индуцированной гипергликемии, гипогликемия также может отражать патологический острый стресс-ответ. И действительно, гипогликемия в большинстве случаев связана с сепсисом и рассматривается как эпифеномен тяжелой органной недостаточности, предшествующей смерти. Несмотря на то, что механизмы и взаимодействия между гипогликемией и тяжестью состояния пациентов с сепсисом все еще обсуждаются, есть предположение, что здесь важную роль играют воспалительные цитокины [39].

При критических состояниях нарушения гликемического контроля приводят к более тяжелому течению заболевания и к более неблагоприятным прогнозам [39 41]. Более того, сам по себе диабет может модулировать взаимосвязи между дисгликемией и летальностью при сепсисе [40]. К примеру, риск летальности, ассоциированный с гипогликемией, ниже у пациентов с диабетом, нежели у пациентов без диабета [42] и на этот риск не оказывают влияния ни гипергликемия [39], ни резкие колебания уровня глюкозы в крови [43].

Несмотря на строгую рекомендацию по раннему введению инсулина, все еще обсуждаются вопросы мониторинга уровня глюкозы и лечения стресс-индуцированной гипергликемии [41, 44].

В нескольких больших исследованиях изучался оптимальный контроль уровня глюкозы в крови у пациентов, находящихся в критическом состоянии, включая сюда и пациентов с сепсисом [22, 45–47]. Но при этом только в нескольких небольших исследованиях основной упор делался на пациентах с сепсисом [48, 49], но без диабета. В таблице 1 показаны основные клинические исследования, в которых изучалось влияние различных целей контроля уровня глюкозы у пациентов, находящихся в критическом состоянии, и у пациентов с сепсисом. Первыми, кто стал изучать влияние достижения выбранных целей при инсулинотерапии, стали Van den Berghe et al. [45]. Свою работу они сделали в хирургическом отделении интенсивной терапии (ОИТ), распределяя случайным образом поступающих пациентов на тех, кому проводилась интенсивная инсулинотерапия (целевое значение уровня глюкозы в крови 80–110 мг/дл), и на тех, кому проводилась обычная инсулинотерапия с целевым показателем глюкозы крови, равным 180–200 мг/дл. Несмотря на то, что в этом исследовании не было указаний на пациентов с сепсисом, интенсивная инсулинотерапия привела к снижению эпизодов развития нозокомиальной септицемии примерно на 46% и к снижению пропорции пациентов, которым требовалась продолженная антибактериальная терапия. В частности, более строгий контроль уровня глюкозы в крови, когда целевым значением становится уровень глюкозы ниже 110 мг/дл, привел к снижению заболеваемости и летальности (снижение относительного риска летальности в ОИТ на 43%). Но все же этот результат был получен в подгруппе пациентов, которые находились в ОИТ пять и более дней и у кардиохирургических пациентов, которые ранее, до оперативного вмешательства, получили внутривенную инфузию глюкозы с целью нутритивной поддержки. В следующем исследовании у пациентов терапевтического ОИТ та же группа исследователей [46] не смогла подтвердить преимущества строгого контроля уровня глюкозы в отношении смертности в общей популяции постольку, поскольку показало, что строгий контроль уровня глюкозы снижает летальность только у тех пациентов, которые остаются в ОИТ на три и более дней. Более того, вызывает беспокойство высокая частота событий с гипогликемией (более чем в шесть раз по сравнению с предыдущим исследованием) в данной популяции пациентов. A post hoc анализ [50] объединенных данных этих двух исследований [45, 46] дополнительно подтвердил, что строгий контроль глюкозы несет в себе значительные риски развития гипогликемии (что случается в 11.3% у пациентов со строгим контролем глюкозы против 1.8% у пациентов со стандартным контролем глюкозы, p < 0.0001). В то же время, даже если гипогликемия и не была связана с ранней смертью и/или неврологическими последствиями, сообщалось о более высоком риске смерти. Наконец, объединенные данные показали, что строгий контроль уровня глюкозы значительно снижает заболеваемость и смертность в смешанных терапевтических/хирургических отделениях интенсивной терапии (особенно у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии не менее 3 дней). Кроме того, сообщалось, что все подгруппы пациентов, в том числе госпитализированные по поводу сепсиса, получают пользу от строгого контроля уровня глюкозы. Вот только для пациентов с сахарным диабетом не сообщалось об улучшении выживаемости. Объяснение отсутствия пользы от строгого контроля уровня глюкозы у пациентов с диабетом, возможно, кроется в быстрой нормализация уровня глюкозы в крови, а не в гипогликемии.

Взаимоотношения между гликемическим контролем и летальностью можно описать с помощью U-образной кривой (пациенты с низким и высоким уровнем глюкозы имеют худшие исходы по сравнению с пациентами, у которых уровень глюкозы нормальный/умеренно высокий) и позволяет сделать предположение о том, что умеренно высокий уровень глюкозы может представлять собой идеальную цель у пациентов с диабетом [9, 15, 52]. Но действительно ли данный эффект связан с таким уровнем глюкозы или здесь есть вмешивающиеся факторы, вызывающие развитие гипогликемии с последующими неблагоприятными исходами, все еще обсуждается [52]. Также следует иметь в виду, что взаимосвязь между длительным периодом уровня глюкозы между 70 и 140 мг/дл и снижением летальности, относится только к пациентам без диабета. Пациенты с диабетом такой взаимосвязи не показывают [53].

Текущие клинические руководства рекомендуют целевое значение уровня глюкозы у пациентов, находящихся в критическом состоянии, равное 140 -180 мг/дл, даже несмотря на диабет в анамнезе [54, 55]. Для пациентов с диабетом была постулирована специфическое целевое значение уровня глюкозы [44, 56, 57] и некоторые исследования предположили, что менее строгий гликемический контроль (к примеру целевой уровень глюкозы, равный 180 -250 мг/дл) может принести пользу пациентам с преморбидной хронической гипергликемией (уровень HbA1c > 7% или > 53 ммоль/моль). Но сразу же стало расти беспокойство, что при таком либеральном подходе у пациентов с диабетом повышается риск инфекции, глюкозурии и полинейропатии [58]. На основании всех этих наблюдений Egi et al. [58] предложили принять единый целевой уровень глюкозы в крови для пациентов с диабетом и без него (≤ 180 мг/дл) по крайней мере до получения результатов рандомизированного контрольного исследования LUCID (Liberal GlUcose Control in Critically Ill Patients with Preexisting Type 2 Diabetes trial) [59 ], результаты которого расскажут нам о рисках и преимуществах более либеральных стратегий контроля глюкозы.

Возможно, избежать гипогликемии при проведении инсулинотерапии пациентам с тяжелым сепсисом и септическим шоком помогут замкнутые системы контроля глюкозы (англ. closed-loop glucose control systems) [60].

В последние десятилетия отмечается повышенный интерес клиницистов к проблеме сепсиса как в хирургической, так и в терапевтической клинике. Это в значительной мере связано с увеличением числа случаев развития септического процесса и высокими показателями летальности.

Для координации исследований по теме "Сепсис" в 2002 г. было основано международное движение за выживаемость при сепсисе - "Surviving Sepsis Campaign" (SSC), объединившее 15 известных международных ассоциаций, в том числе Общество критической медицины, Европейское общество интенсивной терапии, Общество хирургической инфекции и др. Это движение регулярно выпускает рекомендации по диагностике и лечению сепсиса, которые периодически пересматриваются. В 2012 г. опубликованы новые рекомендации SSC, они стали логическим продолжением действовавших с 2008 г. [8].

Основы классификации сепсиса были заложены в 1992 г. на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов (АССР) и Общества специалистов критической медицины (SCCM). В перечне согласованных определений, лежащих в основе систематизации сепсиса, выделены последовательные понятия: "синдром системной воспалительной реакции" - ССВР (Systemic Inflammatory Response Syndrome - SIRS), "сепсис", "тяжелый сепсис" и "септический шок". В настоящий момент проходит обсуждение новой классификации сепсиса, предпринятое с целью более раннего начала патогенетического лечения. Предлагается выделять следующие клинические состояния: инфекция, сепсис и септический шок. В группу "инфекция" предлагают включать пациентов с ССВР и ССВР на инфекцию (сепсис, по старой классификации). Категория "сепсис" подразумевает сочетание ССВР и органной дисфункции, связанной с инфекцией. Понятие "септический шок" предлагается оставить в прежней трактовке [33]. Инициированная J. Vincent и соавт. дискуссия нашла активное продолжение на посвященном проблемам сепсиса конгрессе, который прошел 3-5 декабря 2014 г. в Париже (Франция). Продолжение обсуждения и окончательное формирование новой классификации ожидаются на последующих конференциях (Брюссель - март 2015 г. и Берлин - сентябрь 2015 г.).

Сепсис и нарушение углеводного обмена

Установлено, что прогноз при сепсисе зависит от сроков начала патогенетической терапии, эффективности санации очага инфекции, наличия сопутствующих заболеваний. Пристальное внимание при сепсисе уделяют также уровню глюкозы. Высказывают различные мнения. Так, G. van den Berghe и соавт. [31] у пациентов с сепсисом рекомендовали в качестве целевых значений показатели глюкозы в интервале 4,4-6,1 ммоль/л. Такие значения глюкозы ассоциировали со снижением смертности. Позднее была опубликована работа, продемонстрировавшая, что достижение этих показателей глюкозы сопровождалось увеличением летальности [12]. Согласно последним рекомендациям SSC, инсулин назначают лишь при превышении в двух последовательных анализах значения глюкозы 9,9 ммоль/л [8]. Неблагоприятные эффекты гипергликемии связаны с возникновением осмотического диуреза, потерей электролитов и развитием гиповолемии. Пороговыми для уровня глюкозы являются цифры около 10 ммоль/л, при превышении этих показателей реабсорбирующая способность почек истощается и глюкоза попадает в мочу [2]. Отдельной проблемой является развитие гипергликемии при проведении нутритивной поддержки. Этому вопросу посвящен ряд публикаций, в которых обсуждаются способы предупреждения и коррекции гипергликемии [5].

Нарушение гомеостаза глюкозы особенно актуально при развитии сепсиса у больных сахарным диабетом (СД). С одной стороны, имеются не всегда корригированные нарушения углеводного обмена, с другой - септический процесс, при котором наблюдается выброс контринсулярных гормонов. Таким образом, можно ожидать увеличения числа осложнений и летальности при сочетании этих двух процессов. В литературе имеются противоречивые и весьма ограниченные сведения о влиянии СД на течение сепсиса [4, 35]. В связи с этим представляется актуальным обсудить вопросы патогенеза и лечения больных с сепсисом на фоне СД.

Особенности этиопатогенеза сепсиса при СД

Увеличение числа случаев сепсиса при СД обусловлено целым рядом причин: с одной стороны, наблюдаются нарушения иммунитета, способствующие более частому возникновению инфекционных заболеваний, с другой - нарушения метаболизма, препятствующие полноценному проникновению препаратов к очагам инфекции. При СД у больных не только чаще наблюдаются инфекционные заболевания и более тяжелое их течение. Справедливо и обратное утверждение: инфекция является причиной декомпенсации СД, а в 20-25% наблюдений служит первым его признаком [6]. У пациентов с СД риск развития инфекции и сепсиса значительно повышен [21]. Имеются данные, согласно которым у 20,1-22,7% больных с сепсисом имеется СД [12, 28].

На взаимосвязь между инфекцией и СД впервые обратил внимание Авиценна (980-1027 гг. н.э.), который заметил, что течение диабета часто осложняется возникновением туберкулеза [26].

При обсуждении проблем сочетания СД и сепсиса на этиологии и типе диабета (1-й или 2-й тип) внимание обычно не акцентируют. При этом все осложнения рассматривают как производные от гипергликемии [16]. Высказывается и противоположное мнение: при СД 2-го типа наблюдается более тяжелое течение инфекции. Это объясняется особенностями фармакокинетики антимикробных препаратов при сопутствующем ожирении, проявляющимися изменениями их распределения, выведения и метаболизма [1].

Часть инфекций характерна только для больных СД и практически не регистрируются у лиц без нарушений углеводного обмена. К ним относятся злокачественный наружный отит, риноцеребральный мукоромикоз, эмфизематозный холецистит, эмфизематозный пиелонефрит и др. [1, 16], однако они встречаются редко, гораздо чаще клиницисту приходится сталкиваться с обычными инфекциями.

В исследовании, проведенном в Канаде, сравнили частоту развития инфекционных заболеваний у больных СД и у здоровых добровольцев, в каждую группу включили по

513 749 человек. Установили, что при СД повышается риск возникновения пневмонии (risk ratio - соотношение рисков) - 1,46-1,48, цистита - 1,39-1,43, туберкулеза - 1,12-1,21 и флегмоны подкожной жировой клетчатки - 1,81-1,85. Одновременно повышался риск возникновения инфекционных заболеваний, требующих госпитализации, - 2,10-2,23 [27]. В другое исследование, длившееся 12 мес, включили 705 пациентов с СД 1-го типа, 6712 больных - с СД 2-го типа и 18 911 больных артериальной гипертензией. Обнаружили, что у больных СД была выше вероятность развития инфекции нижних дыхательных путей - отношение шансов 1,42 для СД 1-го типа и 1,32 для СД 2-го типа, а также мочевого тракта - 1,96 и 1,24 соответственно, кожи и мягких тканей - 1,59 и 1,33 [21]. Таким образом, СД ассоциируется с увеличением вероятности развития и количества инфекционных осложнений. Вместе с тем данные о смертности при сочетании СД и сепсиса противоречивы. Ряд авторов сообщают об увеличении летальности, другие исследователи не обнаружили различий в исходах заболеваний. Приводятся сведения и об увеличении выживаемости на фоне этого заболевания [13].

В другом изыскании, продолжавшемся 7 лет и включавшем 29 900 пациентов с внебольничной пневмонией, отмечено, что сопутствующий СД приводил к увеличению риска летального исхода [17].

Риск развития септических осложнений при СД связан как с дефектами иммунитета, так и с макро- и микрососудистыми осложнениями и автономной невропатией.

В экспериментальных и клинических работах было показано, что при СД изменения фиксируются как в клеточном, так и в гуморальном звене иммунитета. При диабете наблюдается повышение уровня маркеров, характерных для воспаления (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкинов 6 и 8), однако при развитии сепсиса уровень провоспалительных цитокинов у больных СД не отличался от такового у пациентов без нарушения углеводного обмена [23, 24]. Таким образом, выраженность воспалительной реакции, оцениваемая по биохимическим маркерам, не определялась сосуществующим СД. Исследования in vitro демонстрируют, что у больных СД скомпрометирована функция нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, а гуморальная антиинфекционная защита подавлена [16].

Макро- и микрососудистые поражения, автономная невропатия обусловливают повышенную склонность к инфекциям определенной локализации. Нарушение микроциркуляции приводит к замедленному ответу на микробную инвазию и ухудшает заживление дефекта кожи и слизистых оболочек, повреждая их барьерную функцию. В результате этого повышается частота инфицирования кожи и подлежащих мягких тканей [7]. Кроме того, присоединение на этом неблагоприятном фоне нарушений чувствительности нижних конечностей вследствие сенсорной невропатии сопровождается бессимптомным течением микротравм этой локализации и увеличивает риск инфекции. Наиболее типичным примером такого развития событий являются формирование диабетической стопы. Другим примером может служить дисфункция мочевого пузыря вследствие автономной невропатии. Развивающаяся задержка мочи и пузырно-мочеточниковый рефлюкс являются причиной колонизации микроорганизмами мочевых путей. При этом повышенная концентрация глюкозы в моче способствует росту сапрофитной и патогенной флоры, чем и объясняется характерная локализация инфекции при СД в мочевыводящих путях и развитие уросепсиса [22].

При СД наблюдаются и значимые нарушения функции органов дыхания. У больных СД происходит утолщение альвеолярно-капиллярной и бронхиально-капиллярной базальных мембран, что сопровождается нарушением диффузии газов и снижением респираторных резервов. Установлено, что при СД происходит неэнзимное гликозилирование структурных компонентов легких и грудной клетки, богатых коллагеном и эластином, обусловливающее снижение эластичности легких и повышение упругости грудной клетки. В результате формируется рестриктивный тип нарушения дыхания. Дополнительно наблюдаются микроваскулярные нарушения в легких, аналогичные изменениям в почках и в сетчатке. Диабетическая полинейропатия ухудшает респираторное нервно-мышечное функционирование, нарушая объемы вентиляции. Одновременно происходит снижение тонуса диафрагмы за счет потери аксональных окончаний диафрагмального нерва [32]. Все перечисленные выше нарушения приводят к увеличению частоты инфекций респираторного тракта.

Возникновение инфекции и развитие сепсиса напрямую связаны с показателем гликемии. Приводятся данные о том, что риск развития инфекции у больных СД зависит от степени компенсации нарушений углеводного обмена [25].

В исследовании у 55 408 больных СД, оперированных по поводу различных заболеваний (были исключены кардиохирургические вмешательства), установлено, что превышение в послеоперационном периоде показателя уровня гликемии 8,3 ммоль/л сопровождалось увеличением количества септических осложнений [15].

СД и инфекции мягких тканей

В настоящий момент самой распространенной по локализации инфекцией мягких тканей является диабетическая стопа [30]. Это связано с особенностями патогенеза септического процесса при СД, что отмечалось выше. В зависимости от тяжести инфекционного поражения выделяют нетяжелые (не угрожающие ампутации конечностей) и тяжелые (угрожающие ампутацией конечностей) формы.

В настоящее время все бактериальные инфекционные процессы мягких тканей, протекающие с некрозом их различных слоев, относят к некротизирующим инфекциям. К этой группе тяжелых хирургических инфекций относят клостридиальную и неклостридиальную формы, представленные клостридиальным и неклостридиальным целлюлитом, фасцитом, миозитом или целлюлофасциомиозитом (мионекроз) [3, 10].

Анаэробная инфекция мягких тканей - термин скорее хирургический, чем микробиологический, так как в это понятие входят гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей, вызываемые анаэробно-аэробными ассоциациями микроорганизмов с преобладанием анаэробного компонента микрофлоры или чисто спорообразующих форм. Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно выражается в виде флегмоны, тяжесть и течение которой в значительной степени зависят от объема пораженных тканей. Инфекция может локализоваться пре­имущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасции и в мышцах или одновременно поражать эти анатомические образования.

Учитывая полимикробный характер инфекции, S. Finegold [11] выделил следующие клинические формы ана­эробной неклостридиальной инфекции: неклостридиальный крепитирующий целлюлит, синергический некротический целлюлит, прогрессирующую синергическую бактериальную гангрену, некротический фасцит (НФ) и анаэробный стрептококковый миозит. Эти формы различаются сроком распространения заболевания, выраженностью местных симптомов и степенью интоксикации. Различна и частота их выявления: НФ и крепитирующий целлюлит регистрируются в 38%, синергическая бактериальная гангрена - в 19%, стрептококковый миозит - в 5% наблюдений.

При поражении подкожной жировой клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена: отмечаются лишь ее плотный отек и гиперемия без четкой отграниченности процесса, но с выраженной тенденцией к распространению. Сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс при этом может распространяться по подкожной жировой клетчатке и фасции далеко за пределы раны. Подкожная жировая клетчатка при этом имеет очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет, пропитана серозно-гнойной буроватого цвета жидкостью, часто с резким неприятным запахом, свободно стекающей в рану.

Выявление очагов плотной инфильтрации подкожной жировой клетчатки и участков потемнения или некроза кожи нередко свидетельствует о переходе патологического процесса на фасцию. Присутствие в ране расплавленных и грязно-серых участков некротизированной фасции, буроватого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Необходимо подчеркнуть, что ее течение может осложниться тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.

Возможно также сочетанное поражение фасций, подкожной жировой клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться на значительное расстояние за пределы раны. Пораженные мышцы имеют тусклый, вареный вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. При поражении фасций в процесс вовлекаются лишь поверхностные слои мышц, а при поражении мышц - вся их толща или вся группа мышц, при этом внешний вид раны обычно не соответствует распространенности поражения.

Возникновение тяжелых инфекций стопы при СД ассоциировано с развитием сепсиса. Обычно в области стопы имеются глубокие язвы с распространением на подкожную жировую клетчатку в сочетании с явлениями интоксикации и гипергликемией. Чаще всего наблюдается полимикробный характер инфекции с ассоциацией грамположительных (S. aureus), анаэробных (B. fragilis) и грам­отрицательных (E. coli) микроорганизмов. При прогрессировании и распространении процесса характерно возникновение множественных абсцессов и развитие остеомиелита. По данным литературы, остеомиелит развивается у 50-60% больных с тяжелой инфекцией стопы, подтверждением диагноза является выделение возбудителей из костной ткани [19]. Антимикробная терапия обычно проводится препаратами широкого спектра действия с учетом высеянного возбудителя. Часто определяется метициллинрезистентный S. aureus, что требует назначения ванкомицина или линезолида. Длительность антибактериальной терапии зависит от наличия признаков остеомиелита и необходимости ампутации и может достигать 4-6 нед [7].

НФ встречается преимущественно у больных СД и сопровождается высокой летальностью. Первоначально инфекция развивается в подкожной клетчатке, далее быстро распространяется по фасциальным поверхностям, чаще всего вовлекаются верхние и нижние конечности, передняя брюшная стенка [3, 34]. При генерализации течение НФ осложняется возникновением септического шока. Выделяют два вида НФ. Первый вариант встречается чаще, составляя 90% всех наблюдений НФ, для него характерна смешанная анаэробная (Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Clostridium spp.) и аэробная (S. aureus, E. coli) флора. При втором варианте НФ (10% всех наблюдений) обычно высевают стрептококк группы А и различные виды стафилококков. Лечение НФ подразумевает оперативное вмешательство и мощную антибактериальную терапию.

Возбудители инфекции и СД

Характер высеваемых микроорганизмов у больных СД при развитии инфекции и сепсиса во многом определяется особенностями локальной микрофлоры. Вместе с тем имеются определенные закономерности. Так, по данным литературы, среди взрослых пациентов с бактериемией, вызванной стрептококками группы В, больные СД составляют 27,5%. Среди пациентов, у которых обнаружены бактерии Klebsiella spp., доля больных СД колеблется от 30 до 60%. Также чаще, чем в обычной популяции, септические осложнения у больных СД обусловлены S. aureus [14].

В проведенных исследованиях было установлено, что при развитии сепсиса у больных СД повышается риск бактериемии, являющейся неблагоприятным прогностическим фактором. Риск пневмококковой бактериемии у больных СД повышается в 1,5 раза [29]. Считается, что у больных СД имеются отличия от пациентов с нормальным показателем гликемии по характеру возбудителей пневмонии. Прежде всего повышается этиологическая значимость S. aureus и S. pneumoniae. Кроме того, пневмония, вызванная S. pneumoniae, протекает тяжелее [14]. Одновременно увеличивается риск развития кетоацидоза, несмотря на проводимую терапию [18].

Таким образом, у больных сахарным диабетом риск развития септических осложнений выше, чем у пациентов без нарушений углеводного обмена. Патогенез септических осложнений у таких больных связан с депрессией как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Доказаны большая частота и более тяжелое течение у этих больных пневмонии и инфекций мягких тканей. Все же полноценных исследований, отражающих исходное нарушение углеводного обмена и течение послеоперационного периода, не выполнено. Кроме того, не разработаны диагностические критерии риска развития септических осложнений у хирургических больных. Спорными остаются рекомендации по антибактериальной терапии при сочетании сахарного диабета и сепсиса. Все эти проблемы требуют дальнейшего детального изучения.

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Хитарьян Александр Георгиевич, флеболог, проктолог, бариатрический хирург, онколог, хирург, малоинвазивный хирург, лазерный хирург, абдоминальный хирург, диабетолог, диетолог, онколог-проктолог, сосудистый хирург, хирург-эндокринолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Нарушение липидного, белкового и углеводного обменов при диабете 2 типа

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

  • перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
  • постоянную жажду и сухость во рту;
  • полиурию — учащённое мочеиспускание;
  • усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
  • кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
  • медленно заживающие раны;
  • затуманенное зрение;
  • онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

Ксантоматоз кожи

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Нормальный и увеличенный уровень глюкозы в крови

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

  • I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
  • II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
  • III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

  • компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
  • субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
  • декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

  • Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
  • Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

  • диабетическая нефропатия (патология почек);
  • ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

Диабетическая ретинопатия

  • полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
  • синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Синдром диабетической стопы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  1. диетотерапия;
  2. физические нагрузки;
  3. применение сахароснижающих препаратов;
  4. инсулинотерапия;
  5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

  • гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

Гастропликация

  • рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

Рукавная гастропластика

  • бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Бандажирование желудка

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Читайте также: