Что такое инфекционную анемию лошадей
Обновлено: 23.04.2024
Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) – вирусная инфекция, поражающая однокопытных. Групповые и единичные факты инфицирования регистрируют на разных континентах, чаще – в местах лесисто-болотистого типа. Анемия наиболее опасна для молодых лошадей, больные жеребята погибают быстрее. Форма болезни может быть острой и хронической; в первую очередь страдают кроветворные органы и сердечно-сосудистая система.
Немного истории
ИНАН лошадей начали изучать в середине ХІХ в. Заразность заболевания была установлена в 1859 г. Естествоиспытатель Ангиниард вводил кровь инфицированных животных здоровым лошадям и установил, что анемия однокопытных заразна. В 1904 г. в Альтфортской ветеринарной школе исследователи Валле и Карре обнаружили вирусы ИНАН в крови и пораженных внутренних органах.
Российские ученые М. Потудин (1910 г.), Я. Коляков, Н. Романов, А.Пинус (1932 г.) регистрировали и изучали анемию однокопытных. Инфекция широко распространялась в военные годы. По современным сведениям МЭБ (Международного эпизоотического бюро) болезнь регистрируется в европейских, азиатских и африканских странах.
Описание инфекционной анемии
Анемия лошадей сопровождается геморрагическими симптомами, сбоями в работе сердца и лихорадкой.
Возбудитель ИНАН
В классификации вирус ИНАН относят к семейству ретровирусов и роду медленных вирусов (как и ВИЧ). ИНАН устойчив к некоторым химическим средствам – не погибает при воздействии 1% раствора формалина или 20% раствора хлорной извести. Вирусная инфекция определяется в конском навозе и моче через 2-3 месяца, в инфицированных кормах – через 9 месяцев.
Возбудитель чувствителен к воздействию высокой температуры и света: в кипятке разрушается через 2-3 минуты, при солнечном свете и температуре +20°С гибнет через 2-3 часа. Эффективно применение дезсредств с повышенной концентрацией: 2% формалин инактивирует вирусные клетки спустя 5 минут, 4% гидроксид натрия – 20 минут, 3% креолин – 30 минут.
Источники заражения и способы передачи
В природе инфекционной анемией чаще заболевают лошади, другие однонокопытные болеют реже. Источник инфекции – больное животное, наиболее заразное в острый период и при рецидивах хронического процесса. Носителем вируса животное может быть от 5 до 18 лет.
В окружающую среду инфекция выделяется с белковыми секретами – мочой, калом, слизью из носовой полости или молоком. Зараженные вода, корма, солома или навоз служат способами распространения болезни.
Однако чаще переносчиками ИНАН лошадей бывают кровососущие насекомые – гнус, комары и слепни. Прослеживается сезонность заболевания (больше случаев регистрируется в летний период, когда насекомые активизируются) и зависимость от полноценности кормов (недостаток минеральных веществ и витаминов снижает устойчивость к инфекционным заболеваниям). Реже случается конгенитальное инфицирование (от больной кобылы к жеребенку) или при случке.
Симптомы
Инкубационный период при анемии лошадей – от 2 до 5 недель. В редких случаях он сокращается до 5 суток или увеличивается до 3 месяцев. Главные признаки ИНАН лошадей – лихорадочное состояние, слабость и нарушения работы сердца.
Клинические симптомы
Различаются сверхострое (септицемическое) течение, острое, подострое и бессимптомное, часто переходящие в хроническую форму. Клинические проявления зависят от формы заболевания. Септицемическую форму отличают тяжелое состояние с гипертермией, признаки геморрагического гастроэнтерита, сердечной недостаточности и асфиксии. Иногда парализуется задняя часть. Анемия лошадей отличается высокой смертностью, летальный исход может наступить через 5-6 часов или 1-2 дня.
При остром течении гипертермия достигает +41…+42°С. Возможны угнетенное либо возбужденное (реже) состояние. Появляется покраснение, а затем бледность и набухание видимых слизистых с точечными кровоизлияниями, кровянистые выделения из полости носа и кровавый понос. Пульс достигает 100 ударов в минуту и более, прогрессирует слабость сердечной деятельности и анемия. Характерна слабость в ногах, лошадь чаще стоит с опущенной головой.
Внутренние органы гипертрофированы и пронизаны кровоизлияниями. В полости легких кровь изливается под плевру. Мелкие кровотечения возникают в ЖКТ. Лимфоузлы гиперемированы и отечны. Кровь становится светло-красной, нарушается свертываемость.
Подострая форма инфекционной анемии лошадей протекает с периодами обострений и ремиссий. Рецидивы имеют симптоматику острой формы. Во время ремиссии симптомы сглаживаются. Повторные приступы истощают организм, и животное через 2-3 месяца может погибнуть.
Хроническая форма чаще бывает продолжением подострой. Периоды ремиссий могут длиться 5-6 месяцев. Обострения сопровождаются гипертермией, одышкой, тремором мышц, учащением сердцебиения, потливостью и истощением.
Скрытые формы инфекционной анемии чаще регистрируются в неблагоприятных местностях у резистентных животных. Анемия лошадей длится годами и не имеет явной симптоматики. Иногда проявляется исхуданием, повышенной утомляемостью и скачками температуры. При внешнем благополучии животные опасны как носители инфекции.
Лабораторные методы исследования
Серологическое исследование крови чаще проводится методом РДП, при помощи которого удается обнаружить и идентифицировать выделенный вирус.
Гематологические анализы проводятся дважды в неделю в лихорадочный период и каждые 10 дней при стойкой ремиссии. Число эритроцитов понижается до 4 млн., гемоглобин падает до 20-30 ед., показатели лейкоцитарной формулы возрастают до 65-75%.
В качестве дополнительного исследования при инфекционной анемии лошадей проводят костномозговую пункцию. Изменения наблюдаются в лихорадочный период: резко сокращается эритробластическая группа клеток и увеличивается гистиоцитарно-моноцитарная.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз устанавливается после комплексного исследования ряда факторов: эпизоотологических сведений, характерных симптомов и лабораторных данных. Учитывается сезонность инфекции (вспышки регистрируются с июля по сентябрь, в другое время выявляются отдельные случаи).
При обследовании животного выявляются симптомы анемии – истощение при достаточном питании, шаткость походки, отечность видимых слизистых покровов. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы определяют с помощью функциональной пробы (учет пульса каждые 5 секунд при 50-метровом пробеге за 30 секунд).
Дифференциальная диагностика позволяет исключить похожие по клиническим симптомам инфекции – лептоспироз, грипп, пироплазмоз, глистные инвазии, нутталлиоз, ринопневмонию, трипонозамозы. Причину заболевания помогают установить исследования сыворотки крови, анализы мочи и копрологические методы.
Профилактика и мероприятия по борьбе
Главные меры профилактики ИНАН: ветеринарный контроль при продаже, выводе и перемещении лошадей; сбор информации о наличии инфицированных или больных животных; организация карантинных мероприятий.
При подозрении на инфекционную анемию лошадей содержат в условиях карантина с ежедневной термометрией, серологическими исследованиями и клиническими осмотрами дважды в месяц. Больных животных немедленно изолируют.
Карантинные меры согласно предписаниям инструкции включают обеззараживание мест содержания, дезинфекцию навоза, применение индивидуальных инструментов для манипуляций. Карантин завершается через 90 дней с момента регистрации последней смерти инфицированного животного под контролем РДП.
Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.
Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.
Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.
Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.
Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.
Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.
При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.
Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.
Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.
Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.
Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).
Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.
Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.
Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.
Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.
Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.
инфекцио́нная анеми́я лошаде́й (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58°C убивает вирус в течение 12 ч; разрушается 2%-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.
Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургическими инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местностях.
Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 25 до 93 суток, в среднем 1020 суток. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом. Продолжительность болезни до 2 суток. При остром течении лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 730 суток. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 12 суток до 23 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.
В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 23 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 7080 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (7075%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.
Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хроническом течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.
Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.
Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.
Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.
Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитации (РДП).
Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитации (РДП).
В центральной лунке антиген (А),
в двух периферических положительная преципитирующая сыворотка (С),
в остальных лунках (18) исследуемые пробы сывороток.
Результаты:
отрицательная реакция лунки 1, 2, 5, 7;
положительная 3 и 4;
слабоположительная 8;
сильноположительная 6.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ вирусная болезнь, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемичностью видимых слизистых оболочек, отёками туловища и конечностей и длительным вирусоносительством. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми. Болезнь часто протекает бессимптомно. Диагноз ставят на основании клинич., серологич. (реакция диффузионной преципитации в геле), гематологич. (снижение кол-ва эритроцитов и гемоглобина, резкое увеличение СОЭ), патологоморфол. (резко выраженное увеличение селезёнки , кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, внутр. органы) и эпизоотол. (болеют только лошади, связь с болотистыми местами) данных. При необходимости ставят биопробу на жеребятах. Профилактика: х-во карантинируют, больных ж-ных убивают; лошадей с неясными признаками болезни изолируют, остальных ж-ных используют на работе внутри х-ва.
Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь. — М.: Советская энциклопедия . Главный редактор: В. К. Месяц . 1989 .
Смотреть что такое "ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ" в других словарях:
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ — Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей. Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей. инфекционная анемия лошадей (Anemia infectiosa … Ветеринарный энциклопедический словарь
инфекционная анемия лошадей — инфекционная анемия лошадей, вирусная болезнь, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемичностью видимых слизистых оболочек, отёками туловища и конечностей и длительным вирусоносительством. Вирус механически передаётся кровососущими… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ — лошадей хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длительное вирусоносительство. Больных лошадей убивают … Большой Энциклопедический словарь
инфекционная анемия — лошадей, хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длительное вирусоносительство. Больных лошадей убивают. * * * ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ лошадей, хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия,… … Энциклопедический словарь
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ — лошадей, хронич. вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длит. вирусоносительство. Больных лошадей убивают … Естествознание. Энциклопедический словарь
Инфекционная анемия — лошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной или перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни вирус, открытый в 1904 06… … Большая советская энциклопедия
АНЕМИЯ — (греч. anaimia, от an отрицат. приставка и haima кровь), малокровие, уменьшение кол ва эритроцитов и (или) гемоглобина в крови. Наблюдается после обильных кровотечений (большая потеря крови смертельна для ж ного, потеря 1/з крови нередко… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь
анемия — (греч. anaímia, от an отрицательная приставка и háima кровь), малокровие, уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови. Наблюдается после обильных кровотечений (большая потеря крови смертельна для животного, потеря … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь
Болезни лошадей — … Википедия
Диагностика важнейших инфекционных болезней лошадей — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Инфекционной анемией лошадей (ИНАН) называют вирусную болезнь однокопытных, при которой поражаются органы кроветворения, она проявляется анемией, постоянной либо рецидивирующей лихорадкой, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и возникновением геморрагического диатеза в период температурных приступов.
Немного истории
У этой болезни много названий - малярийная лихорадка, болотная лихорадка, рецидивирующая лихорадка и др.
Впервые инфекционная анемия лошадей как болезнь была описана во Франции в 1843 году Лигнеем. Однако заразность ИНАН была доказана лишь в 1859 году Ангиниардом, который ввел кровь больных лошадей здоровым. А вирусная природа болезни была доказана Балле и Карре в 1904 году.
Впервые в России инфекционную анемию описал Потудин в 1910году.
Возбудитель ИНАН
Возбудителем является РНК вирус, относится к р. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Вирионы чаще всего имеют форму сферы, с двухконтурной оболочкой, средний диаметр – 90 – 140 нм. Вирус проявляет гемаглютинирующие свойства.
В крови больных инфекционной анемией лошадей образуются преципитирующие, нейтрализующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела.
Устойчивость возбудителя
При кратковременном замораживании его активность не изменяется. При температуре от 0 до минус 1ºС возбудитель ИНАН живет до двух лет. На пастбище и в сене он может выживать до 9 месяцев, в овсе в зимне-осенний период вирус сохраняется до 8,5 месяцев. Он теряет свои вирулентные свойства при нагревании до 58°С через 1 – 2 часа, а во время кипячении через 1 – 2 минуты. 2% хлорная известь убивает вирус в сточных водах в течении трое суток. Вирус довольно неустойчив к солнечному свету – при нагревании лучами до 28 °С он инактивируется за 1 – 3 часа.
Распространение болезни, источники и способы передачи
Болезнь встречается в большинстве стран мира. Подвержены ИНАН представители однокопытных – лошади, ослы, мулы. Описано даже несколько случаев заболевания людей.
Источниками заражения являются больные животные. Вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, содержащими белок – слюна, кровь и т.д.. Однако наиболее распространенный способ передачи этой болезни – кровососущими насекомыми (комарами, слепнями, кровососущими мухами). Поэтому чаще всего вспышки ИНАН приходятся на жаркий период года, в лесной и болотистой местности.
Для жеребят это заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Вирус чаще всего попадает в организм однокопытных после укуса насекомого, попадая в клетки крови, он начинает активно размножаться. Самая его высокая концентрация достигается в крови и костном мозге. Эритроциты разрушаются под действием вируса и уровень гемоглобина в крови резко снижается, что проявляется анемией у больных животных. Большое количество образовавшихся антигенов провоцирует усиленную выработку антител.
Симптомы
В среднем инкубационный период от 10 до 30 дней, однако, бывает и до 90 суток. Течение чаще всего хроническое, однако встречается сверхострое, острое и подострое, а также и латентное.
Основными характеризующими признаками являются – анемия, лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой системы, исхудание и слабость.
При сверхостром течении развивается лихорадка, геморрагический диатез, асфиксия, сердечно-сосудистая недостаточность и гибель животного происходит в период от нескольких часов – до 1 – 2-ух дней.
Острое течение характеризуется повышением температуры, одышкой, анемией, отеками в области живота и конечностей, шаткой походкой, исхуданием, иногда поносом с кровью. Смерть наступает на 3 – 30-е сутки.
При подостром и хроническом течении болезни клинические признаки более размыты – встречаются приступы лихорадки и анемия, в периоды рецидива – признаки такие же как и при остром течении.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз Инфекционная анемия ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Необходимо отличать ИНАН от сходных по клинической картине болезней – нутталиоз, пироплазмоз, лептоспироз, трипаносомозы, инвазионные заболевания.
Пироплазмоз и нутталиоз редко протекают хронически, в эритроцитах обнаруживаются соответствующие возбудители заболеваний. Возбудитель случной болезни передается половым путем. Лептоспироз исключается исследованием сыворотки больных животных на реакции агглютинации. Трипаносомы встречаются в периферической крови, а инвазионные заболевания легко исключить с помощью копрологических исследований.
Лечение против этой болезни не разработано и больные животные уничтожаются.
Профилактика и мероприятия по борьбе
Главными профилактическими методами является надлежащий ветеринарный контроль за перемещением лошадей, изолирование и исследование подозреваемых в вирусоносительстве животных. Самыми опасными распространителями болезни являются лошади с латентным течением болезни. Клинические признаки у таких лошадей отсутствуют. Поэтому профилактическое карантирование и серологические исследования вновь прибывших животных необходимы.
При обнаружении вирусоносителя, на хозяйство накладывается карантин. Проводятся мероприятия по борьбе – больных животных убивают, проводят дезинфекцию помещений и обеззараживание навоза. Снимают карантин через три месяца после последнего случая обнаружения больных лошадей, с учетом получения отрицательных серологических исследований от оставшихся лошадей (интервал между исследованиями 30 суток).
Выделите проблемный фрагмент мышкой и нажмите CTRL+ENTER.
В появившемся окне опишите проблему и отправьте уведомление Администрации ресурса.
Читайте также: