Что такое инфекционные фетопатии

Обновлено: 19.04.2024

ФЕТОПАТИИ (латинский fetus порождение, потомство + греческий pathos страдание, болезнь) — болезни плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальном периоде внутриутробного развития. Фетопатии разной этиологии могут сочетаться с болезнями других периодов киематогенеза (см. Киематопатии), часто с бластопатиями (см. Антенатальная патология) и эмбриопатиями (см.). К фетопатиям не относится патология плода, связанная с наследованием патологических генов, — гаметопатии (см.). Поэтому наследственные болезни (см.), даже если они проявляются в фетальном периоде, не относятся к фетопатиям. Фетопатии могут быть причиной мертворождений, недоношенности и заболеваний новорожденных.

По мнению большинства исследователей, фетальный период продолжается от 11 —12-й недели беременности до рождения ребенка. В этом периоде происходит активное развитие органов плода (см.) и завершается в основном тканевая дифференцировка. Характер и скорость этих процессов определяются и регулируются функциональной системой мать — плацента — плод.

В зависимости от этиологии фетопатии принято разделять на инфекционные и неинфекционные, по патогенезу — на ранние (возникающие до 28—29-й недели беременности) и поздние (начиная с 28—29-й недели беременности).

Инфекционные фетопатии развиваются под влиянием вирусов ветряной оспы, герпеса, коксаки, гепатита В, краснухи, гриппа, цитомегалии, а также ряда бактерий. Эти фетопатии проявляются в виде врожденной цитомегалии (см.), врожденного гепатита (см. Гепатит, фетальный гепатит), врожденного листериоза (см.), врожденного токсоплазмоза (см.) и др.

Неинфекционные фетопатии, развиваются под влиянием гипоксии вследствие патологии плаценты (см. Асфиксия плода и новорожденного) и обменных нарушений плода, отмечаемых при поздних токсикозах беременных или различных хронических заболеваниях матери, особенно при их обострении во время беременности. К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунной несовместимостью крови матери и плода (см. Гемолитическая болезнь новорожденных), врожденный генерализованный кальциноз артерий (см. Кальциноз), фиброэластоз миокарда (см. Фиброэластоз субэндокардиальный), гипоксическая, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная и другие фетопатии. Гипоксические фетопатии возникают при хронических нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, например, при позднем токсикозе беременных (см. Токсикозы беременных), нефропатии беременных (см.), заболеваниях сердечнососудистой системы, болезнях крови у матери. Диабетическая фетопатия наблюдается при преддиабете или диабете у беременной (см. Диабет сахарный).

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих характерных клинико-морфологических особенностей. При фетопатии изменяются средние показатели веса (массы) и длина тела плода. Например, при инфекционных и некоторых неинфекционных фетопатиях вес и длина тела плода уменьшаются; при диабетической и тиреотоксической фетопатиях, а также отечной форме гемолитической болезни новорожденных вес тела плода возрастает; при диабетической фетопатии увеличивается также и длина тела плода. При некоторых фетопатиях наблюдается задержка тканевой дифференцировки, преимущественно центральной нервной системы, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы. Такая незрелость органов плода проявляется избыточным количеством камбиальных клеток (см. Тканевой камбий) в паравентрикулярных отделах головного мозга; в легких наблюдается развитие только альвеолярных ходов без признаков формирования альвеолярных мешочков; в корковом веществе почек имеется большее, чем в норме, количество зародышевых почечных клубочков; в печени, селезенке, вилочковой железе, поджелудочной железе у доношенного плода определяются крупные очаги экстрамедуллярного кроветворения; в вилочковой железе и других лимфоидных органах обнаруживается недостаточное количество лимфоцитов. При ранних фетопатиях могут наблюдаться пороки развития головного мозга в виде микроцефалии (см.), микрогирии, порэнцефалии (см. Головной мозг, пороки развития).

Часто, особенно при инфекционных фетопатиях, встречается геморрагический диатез (см. Геморрагические диатезы), проявляющийся петехиями на коже, слизистых оболочках, кровоизлияниями в полости тела и внутренние органы, а также желтуха (см.), обусловленная гемолизом эритроцитов, нарушениями конъюгации непрямого билирубина, холестазом, врожденным гепатитом и другими причинами, сопровождающаяся гепато- и спленомегалией (см. Гепато-лиенальный синдром).

Помимо общих черт, характерных для фетопатиях, имеются специфические особенности, присущие фетопатиям определенной этиологии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз. Например, для диабетической фетопатии характерен кушингоидный внешний вид плода — лунообразное одутловатое лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, багрово-синюшный цвет кожи (см. Кушинга синдром). При морфологическом исследовании в этих случаях выявляют гиперплазию островков поджелудочной железы и дистрофию бета-клеток, аденомы коркового вещества надпочечников, гиперплазию ацидофильных клеток передней доли гипофиза, генерализованные микроангиопатии, убыль гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени наряду с инфильтрацией гликогеном проксимальных канальцев почек и жировой инфильтрацией гепатоцитов.

Лечение зависит от причины, вызвавшей фетопатию, и должно быть направлено на восстановление структуры и функции пораженного органа или системы органов.

Профилактика фетопатии связана с антенатальной охраной плода и направлена на раннее выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности.


ФЕТОПАТИИ: ВИДЫ, ВКЛАД НАСЛЕДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ В ПАТОЛОГИЮ ПЛОДНОГО ПЕРИОДА.

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Частота врожденной и наследственной патологии в популяции составляет в среднем 5% от числа новорожденных. Моногенные заболевания встречаются у 5-14 детей на 1000 новорожденных, хромосомные болезни – у 4-7, врожденные пороки развития – у 19-20. В структуре перинатальной смертности и заболеваемости детей врожденная и наследственная патология занимает 2-3 место.

Типичными проявлениями антенатальной патологии являются врожденные пороки развития – грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции.

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы: гаметопатии и киматопатии (бластопатии, эмбриопатии, фетопатии).

Фетопатии

Этим термином принято обозначать различные пороки внутриутробного развития. Существует более десятка фетопатий плода, обусловленных различными факторами.

Фетопатия — патология фетального периода с 76-го по 280-й день беременности, в течение которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов — нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями в виде расстройств кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-приспособительных процессов, регенерации.

При ранних фетопатиях преобладают нарушения тканевого морфогенеза, при поздних — реактивные процессы. Поэтому ранние фетопатии проявляются преимущественно в виде врожденных пороков. Поздние фетопатии имеют большое сходство с определенными нозологическими формами болезней, что облегчает распознавание их этиологии.

Наиболее чувствителен плод к вредным воздействиям в первый триместр беременности – в период закладки и формирования всех органов и систем. В процессе онтогенеза можно выделить следующую последовательность повреждения органов плода: глаза – мозг – сердце – органы слуха – кости. Отмечено, что воздействие повреждающего фактора на 4–6-й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца, а на 12–14-й неделе – порока развития половых органов и т. д. Проявление того или иного вида фетопатии плода в первую очередь зависит от силы и длительности воздействия вредного фактора (например, силы и длительности воздействия ионизирующего излучения).

Провоцирующие факторы развития пороков плода

Факторы эмбриопатии плода:

1. Физические (ультразвук, ионизирующее излучение, УФО и т. д.);

2. Механические (опухоли матки, перегородки матки и т. п.);

3. Вирусные заболевания матери (краснуха, корь, ветряная оспа, цитомегалия);

4. Недостаточное и неполноценное питание беременной женщины;

5. Эндокринные расстройства.

Возникновение фетопатии плода обусловлено воздействием на плод эндогенных и экзогенных неблагоприятных факторов во втором и третьем триместрах беременности. Для вышеуказанных периодов внутриутробного развития характерны созревание функциональных систем, а также налаживание и развитие взаимосвязи между ними. Все это приводит к формированию у плода спокойного и активного сна, бодрствования. В это время происходит развитие рефлекторных реакций, необходимых после рождения для адаптации в окружающей среде. Немаловажным моментом в развитии фетопатии является начало функционирования желез внутренней секреции. Так, начиная с 4-го месяца внутриутробного развития, щитовидная железа плода начинает реагировать на введение тиреостатических гормонов. А длительное введение в конце беременности глюкокортикоидов может привести к гипофункции надпочечников из-за снижения продукции фетального АКТГ.

Вредные вещества и лекарства как причина фетопатии

Как известно, во второй половине беременности за поступление всех веществ плоду несет ответственность плацентарный барьер. Плацента выполняет функцию естественного барьера для вредных для плода веществ, однако для многих случайно попавших в организм матери веществ плацента не может стать преградой, и они попадают к плоду, чем оказывают пагубное воздействие на его развитие. Такими веществами являются производственные химические вещества (бензол, толуол и т. п.), лекарственные и химические препараты и т. д.

Классификация видов фетопатии плода

По этиологическому признаку можно выделить три группы пороков развития плода:

2. экзогенные фетопатии плода;

3. мультифакториальные (возникли от совместного влияния двух предыдущих).

По последовательности развития, выделяют:

2. вторичные фетопатии развития.

Примером может послужить такой порок развития, как атрезия водопровода мозга, которая приводит к вторичному пороку развития – гидроцефалии.

Могут быть пороки изолированные (одного органа), системные фетопатии плода (в пределах одной системы, например хондродисплазия) и множественные.

Наиболее частые виды фетопатий плода

Наиболее часто диагностируются:

а) стеноз водопровода мозга;

б) открытая гидроцефалия;

в) синдром Денди–Уокера.

2. Папиллома сосудистого сплетения.

3. Дефекты нервной трубки:

Следует отметить, что некоторые пороки развития плода оказывают значительное влияние на течение родов и их исход.

Гидроцефалия – водянка головного мозга. Возникновение данного вида фетопатиии плода обусловлено чрезмерным скоплением жидкости в желудочках мозга. Количество жидкости различно, иногда достигает 2–3 л. Тем не менее, такая выраженность гидроцефалии встречается редко. В результате накопления жидкости голова такого плода увеличивается в размерах, швы расходятся (очень широкие), увеличиваются роднички, кости черепа становятся тонкими и мягкими, мозг подвергается атрофии из-за давления жидкости на него. Как правило, при водянке головного мозга возникает несоответствие между размером головки и таза матери. Чрезмерно большая головка ущемляется во входе в таз, происходит перерастяжение нижнего сегмента матки, и возникает угроза разрыва матки. Диагностировать такую патологию возможно на основании наружного и вагинального исследования, а также при помощи ультразвукового сканирования.

Анэнцефалия – резкое недоразвитие полушарий мозга. У плода с такой фетопатией отсутствуют свод черепа и большая часть головного мозга. Лицевая часть черепа развита достаточно. Маленькая головка располагается непосредственно на плечевом поясе, глаза выпячены (лягушачья голова). Анэнцефалы рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Роды протекают без затруднений.

Мозговая грыжа – выпячивание мозга в области большого родничка, затылка или переносицы. Как правило, роды при такой фетопатиии плода протекают без затруднений. Плод может родиться мертвым, но чаще умирает в период новорожденности. Расщелина позвоночника – место расположения не специфично, может быть в любом месте, чаще в поясничной области. При данном виде фетопатиии плода может отмечаться выпячивание спинного мозга через отверстие центрального (спинномозгового) канала. При этом очень часто отмечается порочное развитие спинного мозга и его оболочек. Течение родов такая патология обычно не затрудняет.

Болезнь Дауна. Врожденная фетопатиия, характеризующуюся резким недоразвитием центральной нервной системы, задержкой умственного и физического развития, нарушением функции эндокринной системы и других органов и систем. Вид новорожденного – малые размеры головы (микроцефалия), утолщенный затылок, косое положение глаз, широкая запавшая переносица, полуоткрытый рот, деформированные уши. Также у таких детей отмечаются аномалии развития костного аппарата, сердечнососудистой и других систем, гипоплазия половых органов и т. д. Такие дети слабые, восприимчивы к инфекционным заболеваниям, медленно развиваются, отмечается слабоумие. Причина данного нарушения в хромосомных аберрациях.

Следует различать инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Инфекционные фетопатии могут быть вызваны различными микроорганизмами, среди которых наиболь­шее значение имеют вирусы (простого герпеса, цитомегалии, гепа­тита, краснухи, ВИЧ, респираторные и энтеровирусы). Возможно также поражение плода бактериями (бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулеза), микоплазмами, хламидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).

Наиболее часто заражение происходит от матери, прежде всего, антенатально, реже интранатально.

При антенатальном заражении возбудители чаще всего по­ ступают в организм зародыша гематогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возможно размножение возбуди­ теля и последующее развитие воспалительного процесса (плацентита). Из плаценты часть возбудителей, преодолев маточно­-плацентарный барьер, в основном по пупочной вене попадает в ор­ганизм плода. В последующем у плода может развиться генерали­зованная инфекция с поражением, прежде всего печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов. В дальнейшем не­ редко происходит выделение зараженной мочи и мекония в около­плодные воды с их инфицированием.

Возможно распространение возбудителей и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду.

Существенную роль играет также инфицирование зародыша околоплодными водами (их заглатыванием или аспирацией) чаще в результате восходящего инфицирования последа, при котором возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона и заражает околоплодные воды. Это может про­исходить как до вскрытия плодных оболочек, так и после. Возможно заражение во время родов (интранатально). Оно происходит при аспирации (обычно в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. Большая возмож­ность заражения в этот период вирусом герпеса, а из бактерий - ус­ловнопатогенными бактериями, особенно эшерихиями, и грибами рода Candida. Общим отличием любых инфекционных заболеваний в фетальном периоде и у новорожденных является большая степень генерализации инфекционного процесса по сравнению с детьми старшего возраста и тем более взрослыми. Такая особенность обу­словлена несовершенством защитных систем, направленных на ло­кализацию патогенного агента.

Неинфекционные фетопатии

К основным формам неинфекционных фетопатии относятся: гемолитическая болезнь новорожденных, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др.

Заключение

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, имеются специфические особенности, присущие фетопатиям определённой этиологии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз. Например, для диабетической фетопатии характерен кушингоидный внешний вид плода — лунообразное одутловатое лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, багрово-синюшный цвет.

Лечение зависит от причины, вызвавшей фетопатии, и должно быть направлено на восстановление структуры и функции поражённого органа или системы органов.

Профилактика фетопатии связана с антенатальной охраной плода и направлена на раннее выявление и лечение заболеваний у матери до и вовремя беременности.

Список литературы:

К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др.

Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисци-доза (кистозного фиброза поджелудочной железы). Заболевание сопровождается изменением характера слизи и других секретов, выделяемых эпителием экскреторных желез, что встречается, по данным вскрытий детей, в 0,1-0,2%. Наиболее часто встречается легочно-кишечная форма, которой болеют дети первых месяцев жизни, реже отмечается изолированная легочная или кишечная форма, наблюдающаяся у детей в любом возрасте. Совсем редко обнаруживают формы с развитием билиарного цирроза печени (встречается у детей старшего возраста и у взрослых). Фетальный муковисцидоз развивается внутриутробно или в первые дни жизни.

Этиология и патогенез. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза лежит, вероятно, ферментопатия, характер которой не раскрыт, приводящая к нарушению структуры гликопротеидов (мукоидов). Секрет многих желез становится густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании поджелудочная железа может быть без изменений, в редких случаях в ней отмечаются уплотнение, подчеркнутый рисунок долек, появление мелких кист. Микроскопически в кистозно расширенных протоках и в ацинусах наблюдается сгущение секрета. Железистая паренхима атрофична, островковый аппарат сохранен, в интерстиции отмечаются диффузный фиброз и лимфоги-стиоцитарные инфильтраты. Изменения могут колебаться от кистозного расширения единичных протоков и ацинусов до кистозного превращения всей экскреторной железистой паренхимы. В результате сгущения слизи в бронхах возникают обтурационные ателектазы с неизбежным вторичным инфицированием и развитием хронического бронхита, пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием. В кишечнике отмечается сгущение каловых масс с развитием копростаза, перфорации и калового перитонита. Изменению свойств кала способствует не только сгущение слизи, но и недостаточность поджелудочной железы (отсутствие липазы, липокаина и трипсина). В печени имеется жировая инфильтрация. Сгущение желчи ведет к холестазу и билиарному циррозу. Фетальный муковисцидоз проявляется в виде мекониальной кишечной непроходимости (мекониальный илеус). В поджелудочной железе выраженные кистозные изменения могут отсутствовать. Вся тонкая кишка до подвздошно-слепокишечной (баугиниевой) заслонки заполнена зеленовато-оливковым густым, вязким меконием, толстая кишка спавшаяся, имеет вид так называемой микроколон. После перфорации между петлями кишки видны массы мекония и фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки с замурованными в них зеленоватыми комочками мекония. Такие бляшкообразные плотные наложения встречаются на париетальной брюшине, на капсуле селезенки и печени.

Осложнения. Кроме осложнений, связанных непосредственно с основным заболеванием (хроническая пневмония, каловый и мекониальный перитонит, цирроз печени), у больных наблюдается прогрессирующее общее истощение, которое зависит от нарушений липидного, белкового, витаминного обмена (витаминов A, D, Е и К, растворимых в липидах) в результате нарастающей недостаточности поджелудочной железы.

Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности, перитонита, печеночной комы.

Фиброэластоз эндокарда - врожденное заболевание, при котором в эндокарде и в субэндокардиальном слое миокарда наблюдается склероз с обилием эластических волокон. Встречается редко.

Этиология и патогенез. Отмечается семейный характер заболевания, предполагают влияние вируса цитомегалии, белкового голодания матери, авитаминозов, гипоксии плода. Патогенез не ясен. Возможно, что ведущая роль принадлежит повреждению миокарда, в ответ на которое компенсаторно разрастаются эластическая и коллагеновая ткани эндокарда.

Патологическая анатомия. Сердце увеличено в 2'/г-4 раза по сравнению с нормой за счет значительной гипертрофии преимущественно левого желудочка, эндокард его резко утолщен, беловато-желтый. Возможно одновременное поражение эндокарда остальных отделов сердца. В половине случаев отмечаются утолщение и деформация митрального и аортальных клапанов, в '/з наблюдений - комбинация с врожденными пороками, чаще с сужением аорты.

Значительный склероз эндокарда и кардиосклероз ведут к снижению сократительной способности миокарда.

Смерть наступает от острой сердечной недостаточности (молниеносная форма) в первые дни жизни или от нарастающей недостаточности сердца при интеркуррентных заболеваниях (пневмония) в первые месяцы жизни.

Диабетическая фетопатия - заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери.

Этиология и патогенез . Основное значение имеют нарушения углеводного обмена плода под влиянием постоянного изменения уровня глюкозы в крови матери, особенно значительных при плохо леченном диабете беременных. В связи с попыткой компенсации уровня глюкозы в крови у плода развиваются гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией р-клеток, а также синдром Иценко - Кушинга. После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, могут наступить восстановление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развивается тяжелое страдание - диабет новорожденного. Однако диабет новорожденного не всегда связан с диабетом матери, так как может зависеть от повреждений инсулярного аппарата плода другого происхождения. В противоположность этому диабетическая фетопатия связана только с диабетом и предиабетом матери.

Патологическая анатомия . При этой фетопатии имеется склонность к рождению крупных плодов - с массой тела 4-6 кг, хотя это и необязательно. Тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, шея короткая, лицо одутловатое, отечное, мягкие ткани туловища и конечностей пастозные, имеются признаки незрелости - отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров и др. Отмечается гепато- и кардиомегалия. При микроскопическом исследовании в поджелудочной железе наблюдается гипертрофия островков поджелудочной железы с увеличением числа (3-клеток. Наряду с этим отмечаются дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер этих клеток, свидетельствующие об истощении их секреции. В печени имеются диффузная жировая инфильтрация, обширные очаги экстрамедуллярного кроветворения, иногда некрозы. В миокарде отмечаются вакуольная дистрофия, микронекрозы, в почках - отложение гликогена в извитых канальцах, в селезенке -: экстрамедуллярное кроветворение. В сосудах микроциркуляторного русла почек, кожи, сетчатки глаза наблюдаются утолщение стенок за счет отложений ШИК-положительного материала, пролиферация эндотелия наряду со значительной извитостью и эктазией сосудистого русла.

Из осложнений у плодов и новорожденных с диабетической фетопатией часто развивается гипоксия во время родов, образование гиалиновых мембран в легких, что зависит от дефицита антиателектатического фактора - сурфак-танта, вещества фосфолипидной природы - в результате нарушений при диабетической фетопатии не только углеводного, но и липидного обмена.

Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипогликемии, наступающей после родового стресса.

В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на:

  • доброкачественные;
  • злокачественные;
  • опухоли с местнодеструирующим ростом.

Злокачественные , или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные - более злокачественные опухоли. Уста¬новление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) -лимфогенные. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив, приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно. В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз, кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, и поэтому нередко крупнее его.

Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного узла, в других - они развиваются через несколько лет после его возникновения. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7-10) лет после радикального удаления первичного узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидив опухоли - появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Рецидивы опухоли могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная- разрушает их, приводит к тяжелым последствиям. Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии (раковая кахексия).

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют

Читайте также: