Что такое инфекционный эзофагит симптомы и лечение

Обновлено: 24.04.2024

Эозинофильный эзофагит - хроническое иммуно/антиген опосредованное заболевание, характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода, клинически проявляющееся дисфункцией пищевода (дисфагией).

Этиология и патогенез

В формировании ЭоЭ имеет значение патогенетическое влияние трех групп факторов: воздействие воздушных и пищевых аллергенов, генетическая предрасположенностьи активация Т-хелперов 2 типа (Th2).

Триггерным фактором развития эзофагита являются аллергены внешней среды (пищевые и воздушные), которые, попадая на слизистую оболочку пищевода, инициируют развитие иммуновоспалительного процесса. Роль пищевых аллергенов в развитии заболевания подтверждается высокой эффективностью элиминационных диет у детей с ЭоЭ.

Для заболевания характерно сезонное течение, с обострением клинической картины и увеличением количества эозинофилов в слизистой пищевода в период цветения растений, что свидетельствует о роли воздушных аллергенов в патогенезе ЭоЭ.

ЭоЭ очень часто протекает на фоне других атопических заболеваний. В целом, до 86% взрослых и 93% детей, больных ЭоЭ, имеют аллергические заболевания на момент обращения, около половины больных отмечают наличие таких заболеваний в анамнезе, что свидетельствует об атопическом характере ЭоЭ.

Итак, пищевые и воздушные антигены являются пусковым фактором заболевания, в основе же патогенеза ЭоЭ лежит генетически детерминированная патология иммунного ответа. Зачастую заболевание носит семейный характер: около 8% больных детей имеют кровных родственников, страдающих ЭоЭ.

На сегодняшний день уже известно несколько генетических аномалий, приводящих к развитию эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода. Усилия ученых направлены на расшифровку новых генов, ответственных за развитие атопических заболеваний в целом и эозинофильного эзофагита в частности.

Возникновение эозинофильного эзофагита обусловлено мутацией в гене TSLP (расположен в хромосоме 5q22), кодирующем синтез тимического стромального лимфопоэтина, а также мутацией в гене, кодирующем синтез рецептора к тимическому стромальному лимфопоэтину (TSLPR), расположенному в половых хромосомах Xp22.3 и Yp11, с чем связано преобладание лиц мужского пола среди больных ЭоЭ. Данная мутация приводит к гиперэкспрессии гена TSLP в слизистой оболочке пищевода.

TSLP является цитокином, экспрессируемым клетками тимуса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, легких, кожи. TSLP активирует иммунокомпетентные клетки, в частности, дендритные клетки и мастоциты, способствуя детерминации иммунного ответа по Тh2-зависимому пути. Гиперэкспрессия TSLP характерна не только для ЭоЭ, но и для бронхиальной астмы, атопического дерматита, экземы. Более того, в коже при атопическом дерматите и в слизистой пищевода при ЭоЭ имеются схожие морфологические особенности: эозинофильная инфильтрация и гиперплазия базального слоя многослойного эпителия, дегрануляция эозинофилов, что говорит об общности патогенеза ЭоЭ и атопических заболеваний.

Еще один ген, мутация которого имеется у части больных ЭоЭ, - ген филлагрин, который первоначально был идентифицирован как основной генетический предиктор атопического дерматита.

Кроме того, у больных ЭоЭ в гене, кодирующем эотаксин- 3 (аллель G SNP (T/G +2496), 3’ UTR гена эотаксина-3) имеется замена тимина на гуанин в положении 2496, что приводит к гиперэкспрессии цитокина эотаксина – 3.

Эотаксин-3 является хемокином эозинофилов, стимулирующим пролиферацию эозинофилов в костном мозге, выход их в периферическое кровеносное русло. Эотаксин-3 удлиняет время жизни эозинофилов и вызывает их хемоаттракцию в слизистую пищевода. Экспрессия эотаксина-3 в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ в 50 раз превышает таковую у здоровых добровольцев. Причем, чем выше уровень экспрессии эотаксина-3, тем выраженнее степень воспалительной инфильтрации пищевода.

Таким образом, имеющиеся поломки в генетическом аппарате иммунокомпетентных клеток приводят к развитию иммунного ответа по пути активизации Т-хелперов 2 типа, которые продуцируют чрезвычайно активную группу интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), обладающих огромным разнообразием эффектов.

В целом, иммунный ответ при ЭоЭ характеризуется гиперпродукцией Тh2-ассоциированных цитокинов в ответ на воздействие пищевых и воздушных антигенов, что, как известно, характерно для большинства атопических заболеваний. На сегодняшний день ЭоЭ признается одним из проявлений общей атопической реакции организма (наряду с атопическим дерматитом, астмой, пищевой аллергией и другими атопическими заболеваниями). В этой связи всем больным с подозрением на ЭоЭ рекомендовано проведение дополнительных исследований (консультация пульмонолога, исследование функции внешнего дыхания, кожные аллергические пробы и др.), направленных на диагностику бронхиальной астмы, пищевой аллергии и других атопических состояний.

В норме в многослойном плоском эпителии пищевода имеются мастоциты (тучные клетки, аналоги базофилов крови), лимфоциты и дендритные клетки, присутствие эозинофилов не характерно для пищевода. В желудочно-кишечном тракте они находятся в собственной пластинке слизистой оболочки лишь в отделах, покрытых цилиндрическим эпителием, где их основная функция заключается в защите от крупных многоклеточных паразитов (гельминтов). Как и все остальные типы цитотоксических клеток, эозинофилы поражают свои мишени, выделяя вблизи них содержимое внутриклеточных гранул, способны к фагоцитозу и образованию активных форм кислорода, реагируют на специфический хемокин - эотаксин.

Эозинофилы содержат двудольчатое ядро и множество цитоплазматических гранул, содержащих гистаминазу, фосфолипазу, арилсульфатазу, пероксидазу. Реакция дегрануляции - это один из механизмов использования эозинофилами токсичного содержимого своих гранул. Привлечение их к месту инвазии паразита происходит за счет высвобождения T-клетками и базофилами цитокинов, обладающих свойствами хемоаттрактантов для эозинофилов (ИЛ-5, ИЛ-13).

Таким образом, с учетом накопленных на сегодняшний день данных, этиопатогенез ЭоЭ представляется следующим образом: при воздействии воздушных и пищевых аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с имеющейся генетической предрасположенностью происходит активация антигенпрезентирующих клеток с последующим представлением антигенов Т-лимфоцитам и мастоцитам. Т-лимфоциты в условиях гиперэкспрессии TSLP детерминируются по пути преимущественного образования Т-хелперов 2 типа и совместно с мастоцитами начинают продуцировать интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые, воздействуя на эпителий пищевода, фибробласты, гладкомышечные клетки стимулируют экспрессию ими эотаксина-3.

Гиперпродукция эотаксина-3 эпителиоцитами в результате мутации и/или сенсибилизации вызывает хемоаттракцию эозинофилов в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, интерлейкины Т-лимфоцитов 2 типа, особенно ИЛ-5, сами обладают свойствами колониестимулирующих факторов для эозинофилов, активируя их пролиферацию в костном мозге и выход в периферическое русло, увеличивают продолжительность жизни и хемоаттракцию эозинофилов в слизистую пищевода.

Попадая в слизистую оболочку пищевода, эозинофилы дегранулируют, высвобождая главный основной белок, обладающий свойствами гистаминазы, катионный белок эозинофилов, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин. Протеолитические ферменты обладают выраженным цитотоксическим эффектом на клетки эпителия пищевода, эффект эозинофильной пероксидазы реализуется за счет токсического действия перекиси водорода. Дегрануляция эозинофилов запускает каскад иммунологических реакций с участием ИЛ-1, -3, -4, -5, -13, TGF-β, TNF-α.

Воспаление, индуцированное эозинофилами, характеризуется гиперэкспрессией ИЛ-13 и TGF-ß, которые стимулируют клеточную пролиферацию, фиброзо- и ангионеогенез. Кроме того, эозинофилы синтезируют лейкотриены C4, D4, T4, эффект которых реализуется в повышении сосудистой проницаемости, гиперпродукции слизи, стимуляции сокращений гладкомышечных клеток.

Кроме эозинофилов в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ наблюдается значительное увеличение числа мастоцитов, присутствующих в здоровом пищеводе в единичных количествах. На поверхности мастоцитов при ЭоЭ обнаруживаются синтезированные (системно или локально) IgE, содействующие активизации тучных клеток пищевыми антигенами. Активированные мастоциты способны высвобождать такие медиаторы воспаления, как цитокины, гистамин, протеазы.

В слизистой оболочке больных ЭоЭ обнаруживаются также В-лимфоциты, продуцирующие IgЕ, высок уровень других субпопуляций лимфоцитов (CD3+,CD8+,CD4+). Массивное повреждение слизистой оболочки иммунокомпетентными клетками быстро приводит к вовлечению в процесс фибробластов и эндотелиоцитов, происходит гиперплазия базального слоя эпителия и гладкомышечных клеток, активация фиброзогенеза и ангионеогенеза в подслизистом слое, что в конечном итоге приводит к потере эластичности мышечной ткани и образованию стриктур стенки пищевода.

Существует влияние еще одного фактора, вносящего значительный вклад в развитие и прогрессирование воспаления слизистой пищевода при ЭоЭ. Речь идет о сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

ГЭРБ служит кофактором в патогенезе ЭоЭ, способствуя более глубокому проникновению антигенов через поврежденную кислотно-пептическим рефлюктатом слизистую пищевода. Наличие кислого рефлюкса усиливает степень эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода, способствует высвобождению мастоцитами медиаторов воспаления, а расширение межклеточных пространств при ГЭРБ приводит к взаимодействию антигенпрезентирующих клеток с аллергенами. Поэтому значительная доля пациентов с клиническими и гистопатологическими особенностями, характерными для ЭоЭ, отвечает на антисекреторную терапию клиническим улучшением и уменьшением степени эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода.

Все вышеперечисленные факторы приводят к развитию выраженного иммуновоспалительного процесса, имеющего хронический характер, медленно- прогрессирующее течение с исходом в склероз слизистого и подслизистого слоев стенки пищевода, развитием стриктур пищевода, клинически проявляющихся основным клиническим симптомом эозинофильного эзофагита - дисфагией.

Однако зачастую дисфагия беспокоит пациентов с ЭоЭ, начиная с раннего детства, являясь своеобразным дебютом заболевания. В данном случае, речь, конечно, не идет о дисфагии вследствие далеко зашедших морфологических изменений. Здесь имеют место функциональные нарушения. Исследование моторной функции пищевода у больных с ЭоЭ в большинстве случаев выявляет неэффективную перистальтику натощак и во время приема пищи, отсутствие перистальтики, высокоамплитудные сокращения стенки пищевода, эзофагоспазм.

Таким образом, пациенты с ЭоЭ выявляются не только выраженные структурные изменения стенки пищевода, но и значительная распространенность и вариабельность нарушений моторной функции, что диктует необходимость их дальнейшего изучения и обязательной медикаментозной коррекции.

Хронический эзофагит – это воспалительное поражение внутреннего слоя пищевода (слизистой оболочки), симптомы которого сохраняются более полугода. Хронический эзофагит проявляется дисфагией, загрудинной болью, изжогой, срыгиванием и рвотой. В план обследования при хроническом эзофагите включают рентгенографию пищевода и эзофагоскопию с биопсией, манометрию пищевода и эзофагеальную рН-метрию, пробу кислой перфузии по Бернштейну, общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь. Лечение преимущественно консервативное (медикаментозное и немедикаментозное), при его неэффективности и развитии осложнений – оперативное.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический эзофагит – достаточно редкое заболевание, диагностируемое преимущественно у взрослых и в подавляющем большинстве случаев обусловленное гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Существует множество особых форм хронического эзофагита, например, эзофагит грудного ребенка (обусловлен регургитацией), инфекционный (развивается исключительно у лиц с тяжелым иммунодефицитом, туберкулезом, после травм), аллергический (поражает до 50 человек на 100 тысяч населения развитых стран) и др. Регионарный стенозирующий неспецифический эзофагит поражает в равной мере молодых женщин и мужчин трудоспособного возраста (начало заболевания обычно приходится на возраст около 30 лет).

В общей популяции хронический эзофагит развивается не более чем у 5% людей. В группу риска по хроническому поражению пищевода относят людей, не соблюдающих режим правильного питания, пьющих мало жидкости, имеющих вредные привычки (курение, злоупотребление спиртным), предрасположенность к аллергиям, профессиональные вредности, а также страдающих иммунодефицитом.

Причины

Хронический эзофагит может быть вызван различными факторами. В зависимости от этиологии выделяют следующие формы эзофагита:

эзофагит на фоне ГЭРБ (наиболее частая причина данной патологии);
алиментарный (развивается при злоупотреблении слишком сухой, плотной, горячей и экстрактивной пищей, что приводит к регулярному травмированию слизистой оболочки пищевода);
профессиональный (обусловлен постоянным вдыханием горячего воздуха, паров кислот и щелочей, тяжелых металлов);
застойный (формируется из-за длительного скопления пищевых масс при ахалазии кардии, дивертикулах, опухолях и стенозе пищевода);
аллергический (сопровождает другую аллергопатологию – пищевую аллергию, бронхиальную астму и пр.);
специфический (развивается у больных туберкулезом, склеродермией, микозами, сифилисом);
дисметаболический (формируется на фоне тяжелой анемии, гипоксии любого генеза, недостатка витаминов и железа, обширных ожогов и др.);
травматический (хроническое воспаление развивается после травмы, ранения пищевода загрязненным инородным телом).

Отдельно выносят особые формы хронического эзофагита: язвенный идиопатический и регионарный стенозирующий. Причины формирования язвенного хронического эзофагита до конца не выяснены, однако гастроэнтерологи отмечают сходство этой патологии с неспецифическим язвенным колитом. Возможно, два этих заболевания имеют общие истоки.

Регионарный стенозирующий неспецифический эзофагит характеризуется тотальным гранулематозным поражением всех слоев стенки пищевода, по морфологической картине изменения в тканях напоминают таковые при болезни Крона. Однако, в отличие от поражения кишечника, в пищеводе при стенозирующем хроническом эзофагите не находят эозинофилов и гигантоклеточных элементов. Исследования в области гастроэнтерологии, посвященные выяснению причин этого заболевания, ведутся по сей день. Стенозирующий регионарный эзофагит следует дифференцировать со стенозами другой этиологии, раком пищевода. Заболевание постоянно прогрессирует и в течение полугода может приводить к полной непроходимости пищевода.

Классификация

Формирование хронического эзофагита возможно на фоне острого или подострого воспалительного процесса в пищеводе при недостаточном объеме или отсутствии лечения. Также патология может иметь первично-хроническое происхождение (при систематическом приеме грубой сухой пищи, механическом травмировании слизистой пищевода, приеме некоторых медикаментов, крепких спиртных напитков и т. д.). Течение хронического эзофагита характеризуется периодическими эпизодами обострения и ремиссий. Длительно существующий воспалительный процесс может приводить к появлению рубцовых изменений в пищеводе.

Эндоскопическая классификация выделяет четыре стадии воспаления при хроническом эзофагите:

первая – полнокровие без изъязвлений в конечных отделах пищевода;
вторая – мелкие отдельно расположенные изъязвления слизистой оболочки;
третья – сливные эрозивные поверхности;
четвертая – глубокие язвы пищевода, приводящие к сужению его просвета и стенозу.

По распространенности процесса хронический эзофагит может быть проксимальным (поражает начальные отделы пищевода), дистальным (изменения захватывают нижние отделы пищевода, расположенные перед входом в желудок), тотальным (поражена вся слизистая оболочка).

Симптомы хронического эзофагита

Полиморфизм симптоматики патологии обусловлен следующими фактами: клинической картиной тех заболеваний, на фоне которых развился хронический эзофагит (ГЭРБ, хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, сифилис, туберкулез, бронхиальная астма и др.); непосредственно клинической картиной хронического воспаления в пищеводе; дискинезией пищевода на фоне воспаления.

Обычно первыми признаками хронического эзофагита являются дисфагия и загрудинные боли. Заболевание зачастую сопровождается развитием гипермоторной дискинезии, которая проявляется приступообразным течением дисфагии. Затруднения при глотании описываются пациентом как ощущение комка в горле, переполнения пищевода, сдавления или сжимания горла. При типичном течении хронического эзофагита сложность обычно возникает при прохождении жидкой пищи, а при стенозирующем неспецифическом эзофагите и других заболеваниях пищевода – наоборот, твердой, что помогает дифференцировать данные состояния.

Боли при хроническом эзофагите четко связаны с приемом пищи, всегда сопровождаются дисфагией. Обычно болевые ощущения локализованы за грудиной, однако возможно начало болевого приступа с межлопаточного пространства с последующим распространением по межреберьям за грудину, в шею и нижнюю челюсть. Если хронический эзофагит развился на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то наибольшая интенсивность боли отмечается при забросе кислого содержимого желудка в пищевод (во время наклонов туловища вперед, отрыжки, в положении лежа); такая боль сопровождается изжогой. Обычно болевой синдром снимается приемом антацидов.

Для хронического эзофагита характерны такие симптомы, как регургитация, отрыжка и рвота. Все эти симптомы являются проявлением одного процесса – ретроградного поступления пищи из пищевода или желудка в ротовую полость. Регургитация обычно возникает пассивно, без тошноты, только что съеденная пища поступает в ротовую полость, может быть аспирирована в дыхательные пути.

Отрыжка характерна для ГЭРБ, при этом в ротовую полость поступает из желудка большое количество воздуха, иногда вместе с желудочным соком, пищевыми массами. Рвота наиболее характерна для алкогольного генеза хронического эзофагита, возникает утром, в рвотных массах большое количество слизи. При частой и упорной рвоте развивается синдром Меллори-Вейса (надрывы слизистой оболочки пищевода с развитием кровотечения).

Диагностика

Лечение хронического эзофагита

Лечение неосложненного хронического эзофагита консервативное, предполагает терапию основной патологии и использование медикаментозных и немедикаментозных методик. Пациенту рекомендуют придерживаться здорового образа жизни и питания; спать в полусидячем положении; не носить тугие пояса; исключить продукты, провоцирующие обострение заболевания. Из медикаментов используют антациды, антисекреторные и обезболивающие препараты, прокинетики и седативные средства.

При появлении осложнений (стриктуры, стеноза пищевода, профузного или некупируемого хронического кровотечения, повторяющихся аспирационных пневмоний) показано оперативное вмешательство; его вид и объем определяется в зависимости от клинической ситуации.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном начале лечения хронического эзофагита благоприятный, но возможно развитие тяжелых осложнений. Один раз в полугодие требуется осмотр гастроэнтеролога с проведением эзофагоскопии. При тяжелом течении заболевания устанавливается инвалидность. Профилактика заключается в своевременном лечении фоновой патологии и исключении причинных факторов (вредных привычек, неправильного питания, профессиональных вредностей и др.).

Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки вследствие различных причин.

Примечание 1

В данную подрубрику включены:
1. Абсцесс пищевода.
2. Эзофагит:
- неуточненный;
- лекарственный, по сути - химический без ожога;

Следует использовать дополнительные коды V01-Y98 "Внешние причины заболеваемости и смертности", если это необходимо для определения причины эзофагита.

Примечание 2. Приведенные в данной подрубрике описания отдельных форм и этиологий эзофагита выполнены для общего представления о данном заболевании.

Классификация

При классификации эзофагита выделяют следующие виды заболевания:

А. Клинические формы эзофагита

1. Острый эзофагит – воспаление стенки пищевода, проявляющееся болями, наиболее выраженными при прохождении пищи. В основной массе случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка (ГЭРБ) или регургитацией и поражает обычно нижнюю часть пищевода. Возникновению заболевания способствуют нарушения питания, ожоги, химические вещества, обширная инфекция, полигиповитаминоз. Продолжительность острого эзофагита - до 3 месяцев.

2. Хронический эзофагит – хроническое воспаление стенки пищевода. Заболевание может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите или как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может также возникать при длительном приеме слишком грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков. Течение хронического эзофагита характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями. При позднем начале лечения и неуклонно прогрессирующем эзофагите, могут образовываться рубцовые изменения пищевода.

По выраженности поражения стенки хронический эзофагит делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

- I - гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
- II - разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
- III - эрозии слизистой сливаются друг с другом;
- IV - язвенное поражение слизистой, стеноз.

3. Особые формы:
3.1 Идиопатический язвенный (ульцерозный) эзофагит (имеет некоторые общие морфологические черты с неспецифическим язвенным колитом) см. K22.1 Язва пищевода.
3.2 Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит (гранулематоз пищевода) - особая форма хронического эзофагита, для которой характерны трансмуральное неспецифическое гранулематозное воспаление пищевода, утолщение его стенки и почти полная облитерация просвета. Поражение пищевода при этом напоминает болезнь Крона, но в отличие от последней, в клеточном составе гранулёмы отсутствуют эозинофилы и гигантские клетки. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание развивается преимущественно у молодых лиц (до 25-30 лет) одинаково часто у женщин и мужчин. Начало заболевания постепенное.

Б. Морфологические формы эзофагита:
1. Катаральная (отечная) форма характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки пищевода, является наиболее распространенной формой эзофагита.
2. Эрозивная форма наиболее часто развивается при острых инфекционных болезнях и действии на стенку пищевода раздражающих веществ.
3. Геморрагическая форма развивается при некоторых инфекционных и вирусных болезнях (например, при сыпном эпидемическом тифе, гриппе).
4. Псевдомембранозная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при данной форме фибринозный экссудат не спаян с подлежащими тканями.
5. Эксфолиативная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при этой форме фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тканями.
6. Некротическая форма встречается при тяжелом течении таких инфекционных болезней, как корь, скарлатина, брюшной тиф и др., а также при кандидозе, агранулоцитозе , сопровождается образованием глубоких язв (см. K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках).
7. Флегмонозная форма образуется в результате внедрения в стенку пищевода инфицированного инородного тела (T18.1 Инородное тело в пищеводе) или инфекции. Процесс склонен к абсцедированию и может распространиться вдоль пищевода и в сторону средостения .

В. Этиологические формы эзофагита:

1. Поражения при ГЭРБ (наиболее частая причина) - см. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0).

2. Алиментарый эзофагит - возникает вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками.

3. Профессиональный эзофагит - возникает в результате воздействия вредной среды (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др. во время исполнения профессиональных обязанностей).

7. Инфекционные эзофагиты (вирусные грибковые, бактериальные).
8. Поражения при приеме некоторых лекарств.
9. Радиационные (в дозе поглощенного облучения >30 Грей).

Г. По локализации процесса

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит.

Этиология и патогенез

Основные причины

Желудочно-пищеводный рефлюкс является основной причиной возникновения эзофагита. Он приводит к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия кислотно-пептического фактора. Эзофагит, вызванный рефлюксом, называется рефлюкс-эзофагитом (см. "Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом" - K21.0).

Эзофагит может быть вызван химическим ожогом щелочью или кислотой, растворителем (бензин, ацетон), сильным окислителем типа перманганата калия. Такой эзофагит обычно регистрируется у детей в результате случайной пробы, также наблюдается у взрослых после попытки суицида с применением щелочи, кислоты, растворителя или окислителя ("Химический ожог пищевода" - T28.6).

Эзофагит часто встречается у алкоголиков, в качестве повреждающего фактора выступает спирт.
Возможно развитие эзофагита как профессионального заболевания (при контакте с парами различных повреждающих веществ).

Физическое повреждение пищевода вследствие лучевой терапии, введения зонда ("Инородное тело в пищеводе" - T18.1) также может быть причиной эзофагита.

- лекарственной терапией (в 90% случаев антибиотики из группы тетрациклинов, НПВС, хинидина, фосамакса, эмперониума бромида. Важными факторами являются химическая природа лекарства, его растворимость, время контакта с слизистой оболочкой, размер, форма и покрытие таблетки, малое количество воды при глотании таблетки, существующие изменения пищевода (например, стриктуры, ахалазия);

- ингаляционным наркозом (видимо связан с рефлюксом или раздражающим действием паров анестетиков);
- аллергической патологией (с 2007 года эозинофильный эзофагит выделен в отдельное заболевание, связанное с аллергической реакцией по типу атопии, сезонными обострениями, семейной предрасположенностью. Предположительно 6 основных продуктов связаны с большинством случаев обострения - пшеница, молоко, яйца, рыба / морепродукты, бобовые / арахис, соя);

Морфологические варианты острого эзофагита:

1. Язвенный процесс характерен для поражения пищевода вирусами группы герпеса, отмечается и при туберкулезе.

3. Мембранозный эзофагит возникает при ожогах пищевода и тяжелых инфекционных заболеваниях. Пленки отторгаются болезненно, оставляя рубцовые изменения.

4. Некротический эзофагит развивается в случае поражений пищевода при сепсисе, кандидамикозе, лучевой терапии, на фоне лечения болезней крови цитостатиками. Эндоскопически выявляются некроз и изъязвления слизистой оболочки пищевода; исходом воспалительного процесса являются рубцовые образования.

5. Септический эзофагит встречается при гнойном воспалении стрептококковой этиологии, ранениях пищевода инородными телами.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Частота случаев инфекционного эзофагита, наблюдаемого у иммунокомпрометированных лиц высока, у лиц без поражения иммунитета является казуистикой или следствием другой патологии (травмы, туберкулез и т.д.).
Аллергический (эозинофильный) эзофагит регистрируется в с распространенностью 45-55 случаев на 100 000 населения в развитых странах.

Факторы и группы риска

- погрешности питания;
- употребление недостаточного количества воды при проглатывании таблеток;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- прием алкоголя;
- курение;
- семейная (генетическая) предрасположенность к аллергии;
- недостаточность иммунитета;
- вредная профессиональная среда.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль при глотании, дисфагия, одинофагия, кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, саливация, боль за грудиной, боль в эпигастрии, изжога, регургитация

Cимптомы, течение

Симптомы эзофагита: затруднения и/или болезненные ощущения при глотании, изжога, боли во рту, ощущение чего-то застрявшего в горле, тошнота, рвота.

При остром эзофагите возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание, возникают неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, нарушенное глотание, слюнотечение.

Примечание
В зависимости от этиологии эзофагита, могут появляться дополнительные признаки, связанные с непосредственной причиной заболевания. Например, пузырьковая сыпь при герпесе, молочница слизистой рта, связь с приемом определенной пищи, сезонные обострения, ассоциированная патология (астма) и прочие.
Радиационный эзофагит может возникнуть спустя значительное время после лучевой нагрузки.
Эозинофильный эзофагит не имеет четкой клинической картины и может не распознаваться длительное время.
Любые пациенты с клиникой хронического рефлюкс-эзофагита, резистентные к проводимой антирефлюксной терапии, должны рассматриваться как пациенты с вероятными редкими причинами эзофагита (все причины кроме ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений
Подробно ).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
- общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов;
- общий анализ мочи.

Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии).

Также необходима дифференциальная диагностика с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.

При первичном эозинофильном гастроэнтерите (Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит - K52.2), наряду с эозинофильной инфильтрацией слизистой желудка и тонкой кишки, также возможны подобные изменения и в пищеводе. Помочь дифференцировать эозинофильный эзофагит от первичного эозинофильного гастроэнтерита могут отрицательные по эозинофильной инфильтрации образцы биопсии из желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки.

Инфекционный эзофагит имеет, как правило, признаки инфекции другой локализации и сочетается с иммунодефицитом.

Среди всех болезней пищевода особенно выделяется одно, возникающее чаще всего. Это эзофагит – воспалительное заболевание пищевода. Частые симптомы: жжение в области груди, дискомфорт при глотании, изжога, отрыжка. Эзофагит опасен тем, что при отсутствии должного лечения он значительно снижает качество жизни и в ряде случаев может перейти в осложненную форму. В особо запущенных случаях возможен стеноз пищевода или перфорация стенки, а также развитие рака пищевода – это состояния, угрожающие жизни. Во избежание осложнений требуется своевременная диагностика и лечение.

Для постановки диагноза потребуется сделать несколько исследований: эндоскопию и рентгенографию, а также биопсию слизистой пищевода при наличии показаний. Лечение зависит от этиологии и включает в себя как медикаментозную терапию, так и рекомендации по изменению образа жизни. Если патологические изменения стенок пищевода необратимы, то потребуется оперативное вмешательство.

Первичная консультация - 4200
Повторная консультация - 3000

Причины

Причин эзофагита может быть множество: от механических травм и химического повреждения слизистой оболочки до инфекционных заболеваний. Существуют формы заболевания, ассоциированные с гастритом. В таком случае развитие эзофагита нередко провоцирует заброс кислоты из желудка. Такая патология носит особое название гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

К наиболее частым причинам относят:

Механические повреждения. К этой категории относят термические ожоги слизистой, порезы твердыми или острыми предметами, проглатывание инородных тел.
Повреждение химическими веществами.
Развитие аллергической реакции на продукты питания, затрагивающей слизистую пищевода.

Чаще всего наиболее тяжелые последствия наблюдаются после ожогов (термических и химических). Инфекционный эзофагит, как правило, развивается на фоне общего снижения иммунитета. У здоровых людей вирусные и бактериальные агенты не задерживаются в области пищевода.

Инфекционный эзофагит может быть осложнением гриппа, дифтерии и других вирусных и бактериальных заболеваний. Отдельно выделяют кандидозный эзофагит, возникающий при поражении слизистой грибковой флорой.

Хронический эзофагит

Отдельным списком выделяют причины хронического эзофагита:

Привычка употребления очень горячей пищи и напитков.
Пристрастие к алкоголю.
Рефлюкс-эзофагит, вызванный раздражением слизистой кислым или щелочным рефлюктатом из желудка.
Работа, провоцирующая вдыхание едких паров.
Обменные нарушения: витаминная недостаточность, интоксикация.
Идиопатический эзофагит – этиология неясна.

Для каждой формы предусмотрено свое лечение, поэтому на стадии диагностических мероприятий важно выяснить разновидность и причины заболевания.

Симптомы

Проявления различаются для острой и хронической формы. Острый эзофагит характеризуется нарастающими симптомами. Выраженность симптомов зависит от степени поражения слизистой. Катаральная форма часто протекает бессимптомно.

Основные симптомы эзофагита:

Боль (острая или жгучая). Локализуется в груди, может отдавать в спину и шею.
Дисфагия – нарушение глотания твердой, а иногда и жидкой пищи.
Изжога.
Отрыжка, срыгивание.
Повышенное выделение слюны.
Рвота с примесью крови (при развитии осложнений).

Симптомы острого эзофагита проходят спустя 7-10 дней, после чего может наступить период покоя. При сохранении факторов риска и отсутствии лечения через какое-то время симптомы возобновляются, болезнь прогрессирует.

Без лечения развиваются осложнения эзофагита:

эрозии и язвы – глубокие обратимые дефекты слизистой;
стеноз – состояние, при котором просвет пищевода сужается;
перфорация (разрыв стенки пищевода) – состояние, опасное для жизни и требующее неотложной врачебной помощи;
развитие параэзофагеальной флегмоны и абсцесса, чаще всего возникающее на фоне эзофагита, вызванного механическим повреждением стенки пищевода.

При длительном течении хронической формы возможно перерождение клеток слизистой с развитием предракового состояния и рака пищевода.

Диагностика

Диагностика проводится с целью дифференцировать эзофагит от заболеваний со схожей симптоматикой, а также выявить причину развития болезни. Легче всего осуществляется постановка диагноза для острого заболевания: пациенты жалуются на специфическую боль. Жжение за грудиной (изжога) – это типичный симптом для воспаления пищевода, который заставляет пациента обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Врач проводит опрос, выясняя возможные причины развития болезни, осмотр, а затем назначает дополнительные обследования.

В рамках диагностики эзофагита применяются такие методы:

Эндоскопическое исследование пищевода (эзофагоскопия). Исследование позволяет выяснить степень повреждения слизистой, локализацию дефектов.
Биопсия. Забор биологического материала происходит во время эндоскопии. Гистологическое обследование позволяет определить характер изменения слизистой, выявить неопластические процессы, эозинофильный эзофагит.
Для диагностики нарушений моторной функции пищевода назначают эзофагоманометрию.
Рентгеновское исследование пищевода. Исследование используется для выявления стеноза, дивертикулов, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Суточная рН-метрия для выявления рефлюксной болезни, как причины эзофагита.

По результатам обследования лечащий врач выбирает тактику лечения.

Наши врачи

Лечение

Лечение эзофагита определяется его причиной и степенью тяжести. Если эзофагит вызван химическим или термическим ожогом, то требуется госпитализация. Острую форму заболевания лечат медикаментами, отказом от пищи на 1-2 дня, а также соблюдением диеты.

Если у пациента развивается эзофагит инфекционной природы, то требуется терапия, направленная на уничтожение инфекционных агентов: антибактериальные, противогрибковые или противовирусные препараты. При рефлюксном эзофагите назначаются антисекреторные, антацидные препараты, прокинетики.

При выраженном болевом синдроме назначают обезболивающие препараты. При развитии флегмоны или абсцесса – хирургическое лечение.

Терапия хронического эзофагита предполагает устранение причины его возникновения. Остальные назначения идентичные: диета, медикаментозное лечение, отказ от вредных привычек. Некоторым пациентам показаны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз благоприятный для эзофагита легкой и средней тяжести. Успех терапии во многом зависит от соблюдения рекомендаций по питанию и образу жизни. Специфической профилактики возникновения болезни не существует. Профилактика рецидива после успешного лечения – это соблюдение основных рекомендаций, которые врач дает после выздоровления.

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ можно пройти диагностику и подобрать эффективное лечение. Индивидуальный подход, лучшие гастроэнтерологи и современные методики лечения. Быть здоровым – просто под наблюдением квалифицированных специалистов клиники ЦЭЛТ.

Наши услуги

Читайте также: