Что такое инфекционный психоз
Обновлено: 17.04.2024
Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.
Психические нарушения при вирусных инфекциях
1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).
При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.
При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.
Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.
Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.
2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.
3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.
4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.
На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).
5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.
В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).
6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.
Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.
У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.
7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.
В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.
8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.
10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.
11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.
12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.
13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.
Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.
Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.
Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.
15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).
К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.
16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.
Отдельную группу составляют прионные болезни.
17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.
Реактивный психоз – кратковременное психическое расстройство, возникающее в ответ на интенсивную психотравмирующую ситуацию. Клинические проявления могут сильно различаться, характерны нарушения восприятия мира, неадекватность поведения, развитие психоза на фоне острого стресса, отражение стресса в картине психического расстройства и завершение психоза после исчезновения травмирующих обстоятельств. Симптомы реактивного психоза обычно появляются вскоре после психической травмы и сохраняются от нескольких часов до нескольких месяцев. Диагноз выставляется на основании анамнеза и клинических проявлений. Лечение – фармакотерапия, после выхода из психотического состояния – психотерапия.
Общие сведения
Реактивный психоз (психогения) – острое психическое расстройство, возникающее при выраженном стрессе, характеризующееся нарушением мировосприятия и дезорганизацией поведения. Является временным, полностью обратимым состоянием. Реактивный психоз имеет сходство с другими психозами, однако отличается от них большей вариативностью клинической картины, изменчивостью симптоматики и высокой аффективной насыщенностью. Еще одной особенностью реактивного психоза является зависимость течения болезни от разрешения психотравмирующей ситуации. При сохранении неблагоприятных обстоятельств отмечается склонность к затяжному течению, при устранении стресса обычно наблюдается быстрое выздоровление. Лечение реактивных психозов осуществляют специалисты в области психиатрии.
Причины и классификация реактивных психозов
Причиной развития психогении обычно становится ситуация, представляющая угрозу для жизни больного и его благополучия либо имеющая особую значимость по каким-то причинам, связанным с убеждениями, особенностями характера и условиями жизни пациента. Реактивные психозы могут возникать при авариях, стихийных бедствиях, военных действиях, утратах, банкротстве, угрозе судебной ответственности и других подобных обстоятельствах.
Выраженность и особенности течения реактивного психоза зависят от личностной значимости психотравмирующей ситуации, а также от особенностей характера пациента и его психологической конституции. Подобные состояния чаще диагностируются у больных с истерической психопатией, параноидной психопатией, пограничным расстройством личности и другими подобными расстройствами. Вероятность развития реактивного психоза увеличивается после черепно-мозговых травм, психического или физического переутомления, бессонницы, продолжительного приема алкоголя, тяжелых инфекционных и соматических заболеваний. Особенно опасными периодами жизни являются пубертатный и климактерический период.
Различают две больших группы реактивных психозов: затяжные психозы и острые реактивные состояния. Продолжительность острых реактивных состояний колеблется от нескольких минут до нескольких суток, продолжительность затяжных реактивных психозов – от нескольких суток до нескольких месяцев. К острым реактивным состояниям относят реактивный ступор (аффектогенный ступор) и реактивное возбуждение (фугиформную реакцию). В число затяжных психозов включают истерические реактивные психозы, реактивный параноид и реактивную депрессию.
Затяжные реактивные психозы
Истерические реактивные психозы
В рамках истерических реактивных психозов рассматривают истерическое сумеречное помрачение сознания (синдром Ганзера), псевдодеменцию, синдром одичания, синдром бредоподобных фантазий и пуэрилизм.
Синдром одичания – реактивный психоз, при котором поведение больного напоминает поведение животного. Возникает на фоне сильного страха. Пациент проявляет агрессивность, рычит, бегает на четвереньках, обнюхивает предметы, берет еду из тарелки руками, а не ложкой или вилкой. Синдром бредоподобных фантазий – реактивный психоз, развивающийся на фоне выраженной тревоги и сопровождающийся формированием бредоподобных идей о собственном величии, гениальности, необыкновенных способностях или невероятном богатстве.
Реактивный параноид
Реактивный параноид – реактивный психоз, возникающий при изменении условий жизни, при недостатке продуктивных контактов с другими людьми, в обстановке, которая представляет реальную угрозу или кажется больному пугающей, опасной и непонятной. Эта группа реактивных психозов включает в себя собственно реактивный параноид, реактивную паранойю и индуцированный бред. Реактивный параноид и реактивная паранойя развиваются в условиях тюремного заключения и плена. Могут наблюдаться при переезде из маленькой деревни в огромный мегаполис. Иногда такие реактивные психозы возникают у глухих, не умеющих читать по губам и оказавшихся в окружении людей, которые не владеют жестовой речью. Риск развития увеличивается при недостатке сна.
Реактивная паранойя сопровождается формированием паранойяльных или сверхценных идей, ограниченных рамками травмирующей ситуации. Могут развиваться идеи изобретательства или ревности. У некоторых больных с реактивным психозом возникает убежденность в наличии тяжелого заболевания. Сверхценные идеи конкретные, четко связанные с реальными обстоятельствами. В ситуациях, не связанных со сверхценными идеями, поведение пациента адекватное или близкое к адекватному. Наблюдаются аффективные нарушения, отмечается выраженная тревожность, напряженность и подозрительность.
Реактивная депрессия
Реактивные депрессии – реактивные психозы, развивающиеся в обстоятельствах тяжелой психической травмы (как правило – внезапной смерти близкого человека). В первые часы после травмы возникают ступор и оцепенение, которые сменяются слезами, раскаянием и чувством вины. Больные, страдающие реактивным психозом, винят себя за то, что не смогли предотвратить трагическое событие и не сделали все возможное для сохранения жизни близкого. Вместе с тем, их мысли обращены не в прошлое, а в будущее. Они предчувствуют свое одинокое существование, появление материальных проблем и т. д.
При этой форме реактивного психоза наблюдается плаксивость, устойчивое снижение настроения и ухудшение аппетита. Пациенты становятся малоподвижными, сутулятся, подолгу лежат или сидят в одной позе. Движения замедляются, кажется, как будто больным не хватает сил и энергии для совершения простейших действий. Постепенно настроение нормализуется, депрессия исчезает, однако продолжительность реактивного психоза может сильно колебаться в зависимости от характера больного и перспектив его дальнейшего существования. Кроме того, реактивные депрессии могут наблюдаться при продолжительных не разрешающихся травмирующих ситуациях, например, в случае пропажи близкого человека.
Диагностика и лечение реактивных психозов
Диагноз выставляют на основании истории болезни (наличие травмирующего события), характерных симптомов и связи между симптомами и психотравмирующей ситуацией. Реактивный психоз дифференцируют с шизофренией, бредовыми расстройствами, эндогенной и психогенной депрессией, маниакально-депрессивным психозом, наркотической или алкогольной интоксикацией и абстинентным синдромом, развившимся после прекращения употребления наркотиков или алкоголя.
Больных с реактивным психозом госпитализируют в отделение психиатрии. План лечения составляют индивидуально, с учетом особенностей психогении. При возбуждении назначают транквилизаторы и нейролептики. При бредовых идеях также используют нейролептики, при депрессии применяют антидепрессанты. После выхода из реактивного психоза проводят психотерапию, направленную на проработку чувств, возникших в связи с психотравмирующей ситуацией, приспособление к новым условиям жизни и выработку эффективных защитных механизмов, способствующих сохранению адекватности в условиях стресса. Прогноз обычно благоприятный.
Острые психотические состояния проявляются картинами острого делирия, эпилептиформным, а также тревожно-тоскливым возбуждением с бредом самообвинения, греховности, реже идеями преследования. Эти состояния отличаются присутствием астенических расстройств, в первую очередь повышенной истощаемости и вегетативных нарушений. Реже наблюдаются гипоманиакальные состояния с оживлением, стремлением к деятельности. Необходимо подчеркнуть, что психозы возникают обычно в периоды эпидемий и крайне редки при спорадических случаях заболевания. У тяжело и длительно болеющих на более отдаленных этапах заболевания в клинической картине преобладают изменения интеллектуальной деятельности: нарушаются внимание и способность сосредоточиваться. Эти расстройства возможны и в период реконвалесценции.
Вирусные пневмонии. Для вирусных пневмоний наиболее характерны делириозные и онирические состояния, а также протрагированные симптоматические психозы в виде затяжных депрессий с ажитацией, тревогой, бредом инсценировки, ложными узнаваниями, вербальными иллюзиями и галлюцинаторно-бредовыми явлениями.
Туберкулез. У больных туберкулезом, как правило, наблюдаются те или иные астенические расстройства: выраженная раздражительная слабость, слезливость, беспомощность. Больным с далеко зашедшим (фиброзно-кавернозным) туберкулезом легких свойствен повышенный фон настроения с эйфорическим оттенком, беспечностью, легкостью суждений, иногда, напротив, мнительность и фиксация на проявлениях болезни. Психозы редки, среди них чаще встречаются маниакальные, реже — галлюцинаторно-бредовые состояния. Присоединение эпилептиформных припадков дает повод заподозрить возникновение туберкул в головном мозге. Существует мнение, что психозы при туберкулезе связаны не с самим заболеванием, а с применением противотуберкулезных средств.
Бруцеллез. В начальных стадиях болезни наблюдается стойкая астения с гиперестезией и аффективной лабильностью. Для острых стадий бруцеллеза характерны острые психозы: делириозные, аментивные или сумеречные расстройства сознания, а также эпилептиформное возбуждение. В подострой или хронической стадии возникают протрагированные психозы — депрессии и мании. Нередко развиваются психопатоподобные изменения личности или выраженный психоорганический синдром.
Малярия. Психические нарушения при малярии встречаются нечасто, однако тяжелое заболевание могут сопровождать коматозные состояния, делирий, сумеречное помрачение сознания или. эпилептиформные пароксизмы. Этим расстройствам предшествуют астенические явления, вялость, снижение аппетита, головные боли.
В случаях прививочной малярии повышение температуры нередко сопровождается сонливостью, заторможенностью, у отдельных больных беспокойством и страхом.
Инфекционный гепатит. При инфекционном гепатите психические расстройства весьма разнообразны. В одних случаях наблюдается депрессия с раздражительностью и адинамией, в других — повышенная чувствительность и эмоциональная лабильность, в третьих — раздражительность, доходящая до злобности. Наблюдаются и психопатоподобные состояния с истерическими расстройствами. Выраженный психоорганический синдром встречается только в случаях токсической энцефалопатии при тяжелом течении сывороточного гепатита.
Послеродовые (пуэрперальные) психозы. Наиболее часто наблюдаются делирий, вербальный галлюциноз, депрессии с тревогой и мании со спутанностью; раньше характерными считались состояния аменции. Послеродовые психозы могут быть симптоматическими (в связи с послеродовыми септическими процессами) и эндогенными (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), спровоцированными беременностью и родами. Дифференциальная диагностика сопряжена с большими трудностями, так как психозы различного генеза имеют сходную клиническую картину. Однако делириозные эпизоды и развитие кататонических расстройств только на высоте аментивного состояния могут свидетельствовать о симптоматическом психозе, а развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более свойственно шизофрении. Если психоз возникает в неосложненном послеродовом периоде, диагноз симптоматического психоза сомнителен.
Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория.
Краткий исторический экскурс
После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.
Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения - исключительно экзогенное заболевание.
G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.
В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.
В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.
Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:
На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.
Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).
Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.
Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.
С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.
M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).
В годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и за рубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.
Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.
В годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.
Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психиатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.
Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).
Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг — структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.
Читайте также: